"Qu’est-ce qui m’arrive ?"
La réponse à cette question est beaucoup moins compliquée pour une personne souffrant de douleurs postopératoires aiguës ou immédiates et disposant d’un mécanisme biomédical et mécanique simple.
Ce diagnostic biomédical traditionnel de ces affections peut fournir à l’individu une explication claire de « ce qui ne va pas chez moi » en étiquetant des structures et des lésions tissulaires spécifiques. Le traitement peut être dirigé vers le tissu ou la blessure incriminé avec des résultats relativement bons.
Pour de nombreuses personnes souffrant de douleur chronique, il n’existe aucun mécanisme mécanique simple et spécifique permettant d’associer une condition diagnostique au problème.
Souvent, ces personnes ressentent une douleur de nature systémique et non directement liée à une structure ou à une lésion tissulaire spécifique. Lorsqu’il s’agit de traiter avec des personnes souffrant de douleur chronique, tente de fournir une réponse raisonnable à la question « qu’est-ce qui ne va pas chez moi ? » se sont avérés être un défi.
Attribuer ces diverses « étiquettes » diagnostiques à des affections telles que la fibromyalgie (FM), le syndrome de fatigue chronique (SFC), la sensibilité au gluten non coeliaque, les troubles métaboliques, le syndrome du côlon irritable (SCI) et la maladie de Lyme chronique (CLD), pour les personnes souffrant de douleur chronique peut dérouter l’individu lorsqu’il essaie de répondre à la question « qu’est-ce qui ne va pas chez moi ? » .
L’utilisation traditionnelle de conditions « d’étiquetage » peut conduire la pratique clinique à traiter une affection, car un problème tissulaire isolé peut faire partie des mauvais résultats souvent rencontrés dans le traitement de ces affections.
| Comprendre les neurosciences de la douleur et une appréciation plus complète de tous les mécanismes biopsychosociaux liés à la personne dans son ensemble, et non aux déficits tissulaires isolés, pourraient constituer une approche plus bénéfique pour améliorer les résultats pour les patients souffrant de douleur chronique. . |
Plusieurs rapports ont montré une augmentation du nombre de personnes diagnostiquées avec ces différentes pathologies au fil du temps. Cela montre que de plus en plus de personnes ont du mal à donner un sens à leur douleur chronique à travers ces diverses conditions diagnostiques.
Par exemple, il y a 20 ans, on estimait que 6 millions de personnes souffraient de FM aux États-Unis, tandis que des études de prévalence actualisées placent la FM aux États-Unis à environ 10 millions de patients, cette prévalence étant plus de 2 fois plus élevée chez les femmes .
Selon les Centers for Disease Control and Prevention, 300 000 nouveaux cas de CLD ont été signalés chaque année aux États-Unis, augmentant ainsi le nombre total de personnes touchées par la CLD. Cette augmentation de « l’étiquetage » des personnes a un impact majeur sur la santé des femmes physiothérapeute (PT) en raison de la prévalence plus élevée de douleur chronique chez les femmes.
- Premièrement, il a été démontré que bon nombre de ces affections présentent plusieurs signes et symptômes qui se chevauchent, et de nombreuses personnes atteintes de FM peuvent également porter l’étiquette CFS, ce qui complique la recherche de réponses, sans parler du traitement. .
- Deuxièmement, pour bon nombre de ces pathologies diagnostiques, il n’existe pas de tests médicaux définitifs et le diagnostic est souvent posé par un processus d’élimination, ce qui ajoute de l’incertitude aux personnes et complique encore davantage le processus de diagnostic.
- Enfin, ajouter le mot « syndrome » ou fournir une étiquette non descriptive n’aide pas les gens à répondre à leur question initiale « qu’est-ce qui ne va pas chez moi ? » mais peut en fait créer davantage d’incertitude.
Un diagnostic précis de certaines conditions médicales ayant une source mécanique spécifique de maladie ou de pathologie est essentiel pour appliquer le traitement le plus approprié à ces conditions. Pour les patients souffrant de douleur chronique, l’étiquette de la maladie peut ne pas apporter de valeur ajoutée au choix du traitement approprié.
Un examen adéquat est nécessaire pour écarter des pathologies médicales importantes qui pourraient être à l’origine de douleurs chroniques. Cependant, une fois exclue, la prise en compte de l’état du patient d’un point de vue biopsychosocial est plus appropriée que le traitement vers une étiquette médicale d’une condition.
Selon les lignes directrices de pratique clinique concernant les douleurs chroniques, les patients doivent être informés de la nature de leur maladie, s’assurer que l’éducation est étroitement liée aux preuves de la nature biologique de leur problème et éviter les « syndromes ». et la géographie (c’est-à-dire le bas du dos).
On avance qu’une explication du « syndrome » peut non seulement ne pas fournir une compréhension biologique claire de « ce qui ne va pas chez moi », mais peut également accroître la peur et l’évitement, ce qui à son tour augmente l’expérience de la douleur. De plus, les lignes directrices exigent que les modèles éducatifs diminuent les craintes inutiles liées aux mouvements, aux loisirs et aux activités professionnelles.
Un modèle éducatif qui a montré un certain succès pour aider les patients à comprendre biologiquement « ce qui ne va pas chez moi » est l’éducation en neurosciences de la douleur (PNE). La PNE est une stratégie éducative qui vise à enseigner davantage aux patients les processus neurobiologiques et neurophysiologiques impliqués. dans votre expérience de la douleur.
Les meilleures preuves actuelles concernant la douleur musculo-squelettique soutiennent fortement que la PNE influence positivement les évaluations de la douleur, le dysfonctionnement, la prévention de la peur et du catastrophisme de la douleur , les limitations de mouvement, la conscience de la douleur et l’utilisation des soins de santé, y compris chez les patients atteints de FM et de SFC.
L’ objectif de ce commentaire clinique est de revoir la théorie actuelle de la douleur et comment 4 affections communes aux femmes (FM, CFS, IBS et CLD) peuvent être expliquées à travers des bases neurobiologiques et neurophysiologiques. L’article détaille chacun de ces liens vers des conditions liées à la présentation clinique et à la biologie. Nous proposons également plusieurs suggestions de changements dans le traitement de physiothérapie pour répondre à ces aspects qui se chevauchent et permettre des soins plus complets pour l’individu.
Un aperçu du problème
La vision neurobiologique « globale » de la douleur a été présentée en utilisant la définition inventée par Moseley : La douleur est un système multiple activé par la neuromatrice spécifique à la douleur d’un individu. La neuromatrice est activée lorsque le cerveau perçoit une menace. Pour développer une compréhension clinique de cette définition, il est important de comprendre la neuromatrice, la production et la menace.
Neuromatrice
Il est désormais bien établi que, lors d’une expérience de douleur humaine, plusieurs zones du cerveau sont activées et que ces zones travaillant ensemble sont connues sous le nom de neuromatrice de la douleur. Plusieurs études d’imagerie ont mis en évidence les zones cérébrales les plus courantes dans la neuromatrice de la douleur. Les zones les plus fréquemment activées sont le cingulaire antérieur, le cortex sensoriel primaire, le thalamus, l’insula antérieure, le cortex préfrontal et les cortex pariétaux postérieurs.
Au cours d’une tâche douloureuse, on pense que ces zones cérébrales de plus en plus actives communiquent entre elles, développant essentiellement une « carte de la douleur ». Aucune des régions activées de la neuromatrice de la douleur n’est uniquement liée au traitement de la douleur, mais a d’autres fonctions nécessaires, telles que des rôles dans la fonction exécutive, la localisation sensorielle et la conscience émotionnelle.
Lors d’états de douleur chronique , ces régions peuvent être de plus en plus sollicitées par les tâches impliquées dans le traitement de la douleur et donc souffrir de leur fonction première. La théorie de la douleur basée sur la neuromatrice explique de nombreux problèmes couramment observés chez les patients souffrant de douleur chronique, tels que les problèmes de concentration et d’attention, la régulation de la température corporelle, les troubles du sommeil et les problèmes de mémoire à court terme.
Compte tenu de l’énorme complexité de l’activation neuronale, de l’activité synaptique, des neurotransmetteurs et des modulateurs, la « carte de la douleur » primaire peut également être influencée par les circuits neuronaux voisins. il est probable que cela influence l’expérience individuelle de la douleur.
Le fait que la « carte de la douleur » d’une personne puisse être modulée par des cartes adjacentes en relation avec ses connaissances, ses souvenirs, ses expériences passées, ses croyances, etc., rend l’expérience de la douleur de chaque personne individualisée et personnelle .
Évolution
Divers processus périphériques associés aux lésions tissulaires et aux états pathologiques (facteurs chimiques, thermiques et mécaniques) stimulent les nocicepteurs , et les informations nociceptives sont envoyées au cerveau pour traitement et interprétation. Le cerveau interprète les informations (douleur neuromatique) envoyées par les tissus (nociception et autres signaux sensoriels) et la douleur est produite par le cerveau.
La douleur est donc une sortie , une décision, du cerveau, basée sur le résultat final de la neuromatrice de la douleur et son interaction avec les différents éléments voisins. Cartes, influencées par divers facteurs biologiques et psychosociaux. Cependant, la douleur n’est qu’une réponse à une situation menaçante telle qu’une blessure.
Plusieurs systèmes biologiques sont compromis lors d’une expérience douloureuse. Cela peut inclure le système nerveux sympathique, le système immunitaire, le système endocrinien, la réponse motrice et les modifications du système gastro-intestinal (GI) (Figure 1).
Dans une réponse au stress, ces divers systèmes biologiques sont augmentés ou supprimés pour faire face à la situation imminente (« combat et fuite »). La force motrice derrière ces réponses au stress sont de puissantes catécholamines telles que l’épinéphrine (adrénaline) et l’hormone cortisol.
Si nous devions considérer l’idée selon laquelle la sensibilité biologique de la FM, du SFC, du CTE, du SCI et de la sensibilité au gluten non coeliaque est la même, il faut se demander pourquoi certains systèmes biologiques sont plus affectés que d’autres. Le mécanisme précis est inconnu, complexe et probablement multifactoriel. Certains auteurs ont mis en cause les prédispositions génétiques, la « mémoire » biologique des épisodes de stress antérieurs et la théorie du « maillon faible » .
Une autre considération possible pourrait être le spécialiste que le patient consulte. Lorsque les patients se présentent à leur fournisseur de soins de santé primaires avec une constellation de signes et de symptômes, ils seront probablement orientés vers un spécialiste qui correspond le mieux à la constellation de symptômes, qu’il s’agisse d’un rhumatologue, d’un endocrinologue, d’un immunologiste, etc. avec sa focalisation étroite sur un système particulier, peut être une source de classification qui dépend du système qu’ils explorent. Cette hypothèse est cohérente avec les preuves actuelles portant sur le système immunitaire dans la FM, le système endocrinien dans le SFC et le CLD et le système gastro-intestinal dans le SCI.
Similitudes dans la présentation clinique, le diagnostic et le traitement
L’idée selon laquelle les différentes affections sont biologiquement similaires n’est pas si exagérée si l’on considère le chevauchement entre les signes cliniques et les symptômes communs aux diverses affections.
Lorsque l’on considère le chevauchement important des symptômes les plus courants, on comprend pourquoi la communauté médicale a tant de difficulté à diagnostiquer spécifiquement l’une de ces affections et pourquoi de nombreux patients souffrant de douleur chronique se retrouvent avec plusieurs « étiquettes ».
Il est intéressant de noter que de nombreux symptômes courants peuvent être retrouvés dans l’hyperthyroïdie et l’hypothyroïdie, notamment la fatigue, la constipation, la faiblesse musculaire, les douleurs et sensibilités musculaires, la raideur articulaire, la dépression, les troubles de la mémoire, les modifications de l’appétit, la nervosité, l’anxiété et l’irritabilité. et des difficultés à dormir.
Cela n’implique pas que les patients atteints de FM ou de SFC souffrent d’hyper ou d’hypothyroïdie, mais comme le montrent les altérations de la fonction thyroïdienne, il existe des changements significatifs dans le cortisol et dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), qui est impliqué dans la fonction thyroïdienne. . En fait, certains chercheurs sur la FM ont déclaré que « l’hypothyroïdie peut imiter les symptômes de la FM ».
Pour compliquer encore davantage la situation des personnes souffrant de douleurs chroniques, il est désormais bien établi que bon nombre de ces affections ne peuvent être véritablement diagnostiquées que par un processus d’élimination.
En l’absence de données concrètes et objectives (par exemple analyse d’images ou tests sanguins), le processus de diagnostic est susceptible d’ajouter encore plus d’incertitude et de contribuer davantage à la notion d’une caractéristique commune aux différentes étiquettes.
Bien que l’imagerie soit courante dans ces pathologies, elle présente peu d’utilité clinique en raison des résultats faussement positifs et négatifs. L’utilisation d’analyses sanguines dans le processus de diagnostic est également de peu d’utilité en raison des biomarqueurs potentiels , tels que les cytokines, qui ont une demi-vie courte. Cela rend l’utilisation des tests sanguins pour le diagnostic clinique très difficile en raison de leur précision douteuse.
À mesure que nous dépassons la communauté des symptômes et le manque de tests de diagnostic et que nous nous dirigeons vers le meilleur traitement actuel pour la FM, le SFC, le SCI et la CLD, le chevauchement devient encore plus évident. Conformément à la situation générale, le meilleur traitement actuel contre la FM, le SFC, le SCI et le CLD comprend une combinaison de thérapie cognitive, de mouvement/exercice et de médicaments visant à calmer le système nerveux central (c’est-à-dire les antidépresseurs). et/ou stabilisateurs de membrane).
Similitudes dans la biologie sous-jacente
Si nous envisageons la FM, le SFC, le SCI et la CLD d’un point de vue « global » en termes de réflexions actuelles liées à la biologie sous-jacente, un schéma similaire émerge concernant les processus biologiques observés dans chaque pathologie.
Fibromyalgie
Les 18 points sensibles originaux de l’American College of Rheumatology étaient des critères de recherche et n’avaient que peu ou pas de valeur dans le diagnostic clinique de la FM. Au fil des années, la recherche sur la FM a évolué d’une approche rhumatologique vers des réponses inflammatoires, musculaires et maintenant immunitaires.
Plusieurs auteurs soulignent désormais l’idée selon laquelle le système neuro-immuno-endocrinien est un moteur de la présentation de la FM. De même, les individus atteints de FM présentent des altérations de leur axe HPA, ce qui modifie à son tour la production de cortisol. L’important ici est que le cortisol régule le système immunitaire, en particulier la production de cytokines.
Plusieurs études sur la FM montrent qu’avec un axe HPA altéré et une augmentation ultérieure du cortisol, de plus grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine-1, l’interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale-α sont produites, ce qui, avec le temps, conduit à un état pro-inflammatoire. chez les individus atteints de FM. On pense que le système immunitaire, grâce à la signalisation des cytokines, joue un rôle majeur dans la FM.
Pour compliquer encore les choses, l’hormone féminine œstrogène , lorsqu’elle est ajoutée au changement pro-inflammatoire déjà provoqué par les cytokines, exacerbe encore l’état pro-inflammatoire. Cela peut expliquer en partie pourquoi la FM est 10 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.
Syndrome de fatigue chronique
Récemment, 4 experts internationaux de premier plan dans le domaine du CSA se sont réunis pour discuter de leurs travaux associés au CFS. Le résultat final ? "Malgré de nombreuses années de recherche, le diagnostic du SFC reste un diagnostic d’exclusion et nous ne connaissons pas la cause du SFC." Cet aveu honnête met une fois de plus en évidence la complexité de la douleur chronique et la recherche de causes individuelles.
L’axe HPA et le cortisol entrent en jeu en tant que mécanisme biologique impliqué chez les individus atteints du SFC. L’axe HPA contrôle le niveau de cortisol, qui à son tour contrôle les éléments vitaux de la dépense énergétique, notamment le rythme circadien et les réponses au stress. et le métabolisme énergétique.
Les preuves indiquent que le stress chronique (c’est-à-dire la douleur chronique) conduit à une hypoactivité de l’axe HPA, ce qui diminue les niveaux de cortisol.
Un autre domaine biologique spécifique au SFC qui fait l’objet d’une attention particulière est l’oxyde nitrique , qui est corrélé à des problèmes spécifiques au SFC tels que la vasoconstriction, la fonction opioïde endogène réduite, les modifications de la neurotransmission et l’inflammation. Il est intéressant de noter que les résultats scientifiques du SFC sur l’oxyde nitrique sont liés aux changements inflammatoires et concernent le système immunitaire et la fonction des cytokines, ils aboutissent donc au même endroit.
Syndrome du côlon irritable
Le SCI est très mal compris en ce qui concerne son étiologie et son diagnostic. Pour compliquer encore les choses, le SCI est désormais sous-classé en IBS-C ( constipation dominante), IBS-D ( diarrhée dominante), IBS-M ( mixte ) et IBS-U ( sans substrat ).
Plusieurs causes potentielles ont été théorisées, notamment des altérations de la colonisation bactérienne intestinale, une prolifération bactérienne de l’intestin grêle et des habitudes alimentaires. Récemment, l’attention s’est portée sur le système immunitaire, en particulier sur les mastocytes.
Les mastocytes sécrètent de l’histamine, de la sérotonine et des cytokines. Il est postulé que cette augmentation de la libération de cytokines par les mastocytes, associée à une production de cytokines déjà altérée à l’échelle du système en raison du stress à long terme et du cortisol, entraîne une sensibilisation accrue du système nerveux central.
Avec une sensibilité accrue du système nerveux, on peut facilement comprendre comment les individus développent une sensibilisation à divers aliments et comment la distension des tissus du système gastro-intestinal peut produire des douleurs (hyperalgésie et allodynie) et affecter les selles. Cette connexion entre le système gastro-intestinal, le système nerveux central et l’axe HPA est souvent appelée « axe intestin-cerveau » , représentant encore une fois la relation étroite entre les différents systèmes.
Maladie de Lyme chronique
Parmi les 4 conditions, c’est le moins d’informations disponibles pour le CLD. Au cours des 5 dernières années, les Centers for Disease Control and Prevention ont signalé 300 000 nouveaux cas par an, bien au-dessus des cas « réels » attendus de CLD, ce qui indique une inadéquation entre le diagnostic de CLD et la présentation clinique de la CLD.
Plusieurs auteurs soulignent la difficulté du diagnostic et de nombreux auteurs affirment que le CLD se chevauche et ressemble au SFC. En ce qui concerne les mécanismes biologiques sous-jacents, la CLD est une fois de plus liée à une altération de l’axe HPA, des niveaux de cortisol et des niveaux de cytokines.
Il convient de noter que ces différentes conditions peuvent en fait être plus similaires que différentes.
Des études de scanner cérébral montrant que les patients atteints de FM, de SFC, de CTE et d’IBS présentent une activation dans des zones similaires viennent étayer cet argument. Encore une fois, cela n’est pas surprenant, car l’activation des neuromatrices de la douleur n’est pas spécifique d’un tissu ou d’une maladie.
Traitez le patient, pas l’étiquette
Il existe d’autres étiquettes diagnostiques qui pourraient être incluses (syndrome de sensibilisation centrale, trouble de sensibilité au gluten non coeliaque et syndrome métabolique), d’autres pouvant éventuellement vous être proposées. Comment un thérapeute procède-t-il pour traiter ces conditions ?
Un point de départ facile, sur le plan clinique, est de voir ces étiquettes pour ce qu’elles sont : des problèmes de douleur chronique.
Le cerveau ne traite pas les informations en termes de tissus, de diagnostics ou de conditions, mais en termes de menace.
Les médecins doivent traiter le patient et non « l’étiquette ». Par conséquent, il est recommandé que lorsque vous rencontrez des personnes souffrant de ces conditions, vous vous souveniez :
- Ils ont souffert, probablement pendant longtemps.
- Ils sont fatigués
- Ils ont été déçus par la communauté médicale, y compris par le physiothérapeute.
- Ils ont perdu espoir
- Ils ont besoin d’aide
En plus du traitement du patient, et non de l’étiquette, certains éléments cliniques clés doivent être pris en compte.
- Premièrement, ces patients doivent être traités avec dignité, respect et compassion.
- Deuxièmement, le thérapeute ne doit pas tenter de retirer l’étiquette du patient. Dans de nombreux cas, les patients s’identifient grâce à leur étiquette. Il est recommandé aux médecins de l’appeler comme la personne veut l’appeler.
Ayant développé une compréhension de ces problèmes biologiques sous-jacents, les thérapeutes peuvent adopter des traitements tels que la thérapie cognitive (éducation), l’exercice et le mouvement comme étant importants dans la gestion de la douleur chronique. Ces traitements devraient viser à améliorer les fonctions systémiques plus larges du système immunitaire, la fonction neuronale et le contrôle endocrinien, et non à corriger des déficits mécaniques isolés.
Si la douleur survient en fonction de la menace , il semble raisonnable de soutenir que si nous modifions la menace, nous modifions l’expérience de la douleur.
Une intervention pour y parvenir serait l’éducation du patient (c.-à-d. PNE). En fournissant une meilleure compréhension de la biologie de l’expérience de la douleur, le patient obtient une réponse à la question : « Qu’est-ce qui ne va pas chez moi ? »
Il n’est pas lié à la topographie ou à un syndrome, mais est conforme aux lignes directrices actuelles en matière de données probantes. Il a été démontré que la PNE influence positivement la catastrophisation de la douleur et la prévention de la peur, en particulier dans la FM et le SFC.
La recherche montre que la meilleure façon de réaliser la PNE consiste à utiliser des métaphores, des exemples et des images. Un exemple de métaphore PNE qui peut être utilisé pour expliquer comment la douleur chronique peut être considérée comme un état de stress chronique est l’histoire d’un lion entrant dans une pièce. Cette métaphore d’une situation très stressante, le lion dans la pièce, peut être utilisée pour aider le patient à mieux comprendre certains des processus biologiques qu’il vit dans son corps.
Dans cette métaphore, les différents facteurs de stress physiques et psychosociaux sont représentés par un lion. Qu’il vit avec eux au quotidien. Le thérapeute guide le patient pour qu’il constate les avantages d’une réponse immédiate et adaptative de « combat et fuite » qui est normale pendant de courtes périodes.
En revanche, cette réponse adaptative avec un scénario dans lequel le lion reste dans la pièce pendant des mois et des années peut être utilisée pour montrer l’ effet inadapté à long terme du stress sur divers systèmes biologiques, notamment la fatigue, les troubles du sommeil, la sensibilité gastro-intestinale, intestinale et vésicale. , problèmes de sensibilité nerveuse et douleurs musculaires.
Toutefois, l’éducation à elle seule n’est pas la solution. Les preuves actuelles montrent que l’éducation doit être liée à l’action , en particulier au mouvement. Les preuves soutiennent l’exercice aérobique spécifique pour les diverses conditions discutées ici.
Outre les différents effets cellulaires et biologiques directs (c’est-à-dire la nutrition cellulaire, l’oxygénation des tissus, etc.), l’exercice aérobique présente des avantages très certains dans le traitement de la douleur chronique. Il a été démontré que l’exercice aérobie implique divers mécanismes endogènes via la libération d’ endorphines et d’enképhalines , qui peuvent soulager la douleur.
De plus, il a été démontré que l’exercice aérobique diminue la sensibilisation nerveuse , ce qui est important depuis la FM, le SFC et le SCI. et CLD montre une présentation clinique de sensibilisation centrale. Il ne faut pas beaucoup d’exercice pour susciter des changements positifs.
Par exemple, Hoffman et al ont montré que 10 minutes d’exercice aérobique à 50 % de la consommation maximale d’oxygène (VO2 max) produisent un effet hypoalgésique . Fulcher et White ont montré qu’avec un exercice aérobique de 3 minutes de marche, l’ajout de 1 à 2 minutes tous les deux jours avec l’objectif de 30 minutes, 5 jours par semaine, entraînait un changement positif dans la douleur et la fonction chez les patients atteints du SFC.
L’exercice aérobique renforce puissamment le système immunitaire. Des interventions supplémentaires complémentaires à la PNE et un programme d’exercices habilement stimulés devraient inclure d’autres stratégies comportementales telles que l’hygiène du sommeil, la consultation diététique, la relaxation et la méditation, les exercices de respiration et l’établissement d’objectifs.
Conclusions
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