"Che cosa mi sta succedendo?"
La risposta a questa domanda è molto meno complicata per una persona con dolore postoperatorio acuto o immediato che ha un semplice meccanismo biomedico e meccanico.
Questa diagnosi biomedica tradizionale di queste condizioni può fornire all’individuo una chiara spiegazione di "cosa c’è che non va in me" etichettando strutture specifiche e lesioni tissutali. Il trattamento può essere diretto al tessuto incriminato o alla lesione con risultati relativamente buoni.
Per molte persone con dolore cronico, non esiste un meccanismo meccanico semplice e specifico per associare una condizione diagnostica al problema.
Spesso queste persone avvertono un dolore di natura sistemica e non direttamente correlato a una struttura specifica o a una lesione tissutale. Quando si tratta di trattare con persone affette da dolore cronico, si tenta di fornire una risposta ragionevole alla domanda "cosa c’è che non va in me?" si sono rivelati una sfida.
Assegnazione di queste varie "etichette" diagnostiche a condizioni quali fibromialgia (FM), sindrome da stanchezza cronica (CFS), sensibilità al glutine non celiaca, disordini metabolici, sindrome dell’intestino irritabile (IBS) e malattia cronica di Lyme (CLD), per le persone con dolore cronico può confondere l’individuo quando cerca di rispondere alla domanda "cosa c’è che non va in me?" .
L’uso tradizionale delle condizioni di "etichettatura" può portare la pratica clinica a trattare una condizione poiché un problema tissutale isolato può essere parte degli scarsi risultati spesso riscontrati nel trattamento di queste condizioni.
| Comprendere la neuroscienza del dolore e una valutazione più completa di tutti i meccanismi biopsicosociali relativi all’intera persona, e non dei deficit tissutali isolati, può essere un approccio più vantaggioso per migliorare i risultati per i pazienti con condizioni di dolore cronico. . |
Diversi rapporti hanno mostrato un aumento nel tempo del numero di persone a cui sono state diagnosticate queste diverse condizioni. Ciò dimostra che sempre più persone faticano a dare un senso al loro dolore cronico attraverso queste varie condizioni diagnostiche.
Ad esempio, 20 anni fa si stimava che 6 milioni di persone negli Stati Uniti soffrissero di FM, mentre studi aggiornati sulla prevalenza collocano la FM negli Stati Uniti a circa 10 milioni di pazienti, con una prevalenza più di 2 volte superiore nelle donne .
Secondo i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, ogni anno negli Stati Uniti vengono segnalati 300.000 nuovi casi di CLD, aumentando il numero totale di persone affette da CLD. Questo aumento dell’“etichettatura” delle persone ha un impatto importante sui fisioterapisti (PT) della salute delle donne in base alla maggiore prevalenza di dolore cronico nelle donne.
- In primo luogo, è stato dimostrato che molte di queste condizioni hanno diversi segni e sintomi sovrapposti, e molte persone con FM possono anche avere l’etichetta CFS attaccata a loro, complicando la ricerca della persona per le risposte, per non parlare del trattamento. .
- In secondo luogo, per molte di queste condizioni diagnostiche non esistono test medici definitivi e spesso la diagnosi viene effettuata attraverso un processo di eliminazione, che aggiunge incertezza per le persone e complica ulteriormente il processo diagnostico.
- Infine, aggiungere la parola “sindrome” o fornire un’etichetta non descrittiva non aiuta le persone con la loro domanda iniziale “cosa c’è che non va in me”, ma può effettivamente creare maggiore incertezza.
Una diagnosi accurata di alcune condizioni mediche che hanno una specifica fonte meccanica di malattia o patologia è vitale per applicare il trattamento più appropriato per queste condizioni. Per i pazienti che soffrono di dolore cronico, l’etichetta della condizione potrebbe non aggiungere valore alla scelta del trattamento appropriato.
È necessario un esame adeguato per escludere importanti patologie mediche che potrebbero essere la fonte del dolore cronico. Tuttavia, una volta esclusa, la considerazione della condizione del paziente da una prospettiva biopsicosociale è più appropriata del trattamento basato sull’etichetta medica di una condizione.
Secondo le linee guida di pratica clinica rivolte alle condizioni di dolore cronico, i pazienti dovrebbero essere educati sulla natura della loro malattia, garantire che l’educazione sia strettamente legata all’evidenza della natura biologica del loro problema ed evitare “sindromi”. e geografia (cioè parte bassa della schiena).
Si sostiene che una spiegazione della "sindrome" potrebbe non solo non riuscire a fornire una chiara comprensione biologica di "cosa c’è di sbagliato in me", ma potrebbe anche aumentare la paura e l’evitamento, che a loro volta aumentano l’esperienza del dolore. Inoltre, le linee guida richiedono modelli educativi per ridurre la paura inutile legata al movimento, al tempo libero e alle attività lavorative.
Un modello educativo che ha mostrato un certo successo nell’aiutare i pazienti ad avere una comprensione biologica di “cosa c’è che non va in me” è stata l’educazione alla neuroscienza del dolore (PNE). La PNE è una strategia educativa che si concentra sull’insegnare ai pazienti maggiori informazioni sui processi neurobiologici e neurofisiologici coinvolti. nella tua esperienza con il dolore.
Le migliori prove attuali relative al dolore muscoloscheletrico forniscono un forte supporto alla PNE per influenzare positivamente le valutazioni del dolore, la disfunzione, la prevenzione della paura e del dolore catastrofico , le limitazioni del movimento, la consapevolezza del dolore e l’utilizzo dell’assistenza sanitaria, anche nei pazienti con FM e CFS.
L’ obiettivo di questo commento clinico è quello di rivedere l’attuale teoria del dolore e come 4 condizioni comuni alle donne (FM, CFS, IBS e CLD) possano essere spiegate attraverso basi neurobiologiche e neurofisiologiche. L’articolo descrive in dettaglio ciascuno di questi collegamenti a condizioni relative alla presentazione clinica e alla biologia. Forniamo anche diversi suggerimenti per cambiamenti nel trattamento della terapia fisica per affrontare questi aspetti sovrapposti delle condizioni per consentire una cura più completa per l’individuo.
Una panoramica del problema
La visione neurobiologica del “quadro generale” del dolore è stata presentata utilizzando la definizione coniata da Moseley: il dolore è un sistema multiplo attivato dalla neuromatrice specifica del dolore di un individuo. La neuromatrice si attiva quando il cervello percepisce una minaccia. Per sviluppare una comprensione clinica di questa definizione, è importante comprendere la neuromatrice, la produzione e la minaccia.
Neuromatrice
È ormai accertato che, durante un’esperienza dolorosa umana, vengono attivate più aree del cervello e queste aree che lavorano insieme sono diventate note come la neuromatrice del dolore. Diversi studi di imaging hanno evidenziato le aree cerebrali più comuni nella neuromatrice del dolore. Le aree più comunemente attivate sono il cingolato anteriore, la corteccia sensoriale primaria, il talamo, l’insula anteriore, la corteccia prefrontale e la corteccia parietale posteriore.
Durante un compito doloroso, si pensa che queste aree cerebrali sempre più attive comunichino tra loro, sviluppando essenzialmente una “mappa del dolore”. Nessuna delle regioni attivate nella neuromatrice del dolore è correlata esclusivamente all’elaborazione del dolore, ma ha altre funzioni necessarie, come ruoli nelle funzioni esecutive, localizzazione sensoriale e consapevolezza emotiva.
Durante gli stati di dolore cronico, queste regioni possono essere sempre più gravate dai compiti coinvolti nell’elaborazione del dolore e quindi risentire della loro funzione primaria. La teoria del dolore basata sulla neuromatrice spiega molti problemi comunemente osservati nei pazienti con dolore cronico, come problemi di concentrazione e attenzione, regolazione della temperatura corporea, disturbi del sonno e problemi di memoria a breve termine.
Data l’enorme complessità dell’attivazione neuronale, dell’attività sinaptica, dei neurotrasmettitori e dei modulatori, la “mappa del dolore” primaria può essere influenzata anche dai circuiti neuronali vicini. è probabile che influenzi l’esperienza individuale del dolore.
Il fatto che la "mappa del dolore" di una persona possa essere modulata da mappe adiacenti in relazione alle sue conoscenze, ricordi, esperienze passate, credenze, ecc., rende l’esperienza del dolore di ogni persona individualizzata e personale .
Evoluzione
Vari processi periferici associati a lesioni tissutali e stati patologici (cioè fattori chimici, termici e meccanici) stimolano i nocicettori e le informazioni nocicettive vengono inviate al cervello per l’elaborazione e l’interpretazione. Il cervello interpreta le informazioni (dolore neuromatico) inviate dai tessuti (nocicezione e altri segnali sensoriali) e il dolore viene prodotto dal cervello.
Il dolore è, quindi, un’uscita , una decisione, da parte del cervello, in base al risultato finale della neuromatrice del dolore e alla sua interazione con i vari elementi vicini. Mappe, influenzate da vari fattori biologici e psicosociali. Tuttavia, il dolore è solo una risposta a una situazione minacciosa come un infortunio.
Diversi sistemi biologici vengono compromessi durante un’esperienza dolorosa. Ciò può includere il sistema nervoso simpatico, il sistema immunitario, il sistema endocrino, la risposta motoria e i cambiamenti nel sistema gastrointestinale (GI) (Figura 1).
In una risposta allo stress, questi vari sistemi biologici vengono aumentati o soppressi per far fronte alla situazione imminente ("lotta e fuga"). La forza trainante di queste risposte allo stress sono potenti catecolamine come l’epinefrina (adrenalina) e l’ormone cortisolo.
Se dovessimo considerare l’idea che la sensibilità biologica di FM, CFS, CTE, IBS e la sensibilità al glutine non celiaca siano la stessa, si dovrebbe considerare il motivo per cui alcuni sistemi biologici sono più colpiti di altri. Il meccanismo preciso è sconosciuto, complesso e probabilmente multifattoriale. Alcuni autori hanno implicato predisposizioni genetiche, "memoria" biologica di precedenti episodi di stress e la teoria dell’ "anello debole" .
Un’altra possibile considerazione potrebbe essere lo specialista che il paziente vede. Quando i pazienti si presentano al loro medico di base con una costellazione di segni e sintomi, verranno probabilmente indirizzati allo specialista che meglio si adatta alla costellazione di sintomi, sia esso un reumatologo, un endocrinologo, un immunologo, ecc. Si sostiene che ciascuna disciplina, con la sua attenzione ristretta a un particolare sistema, può essere una fonte di classificazione che dipende dal sistema che esplora. Questa ipotesi è coerente con le prove attuali che studiano il sistema immunitario nella FM, il sistema endocrino nella CFS e nel CLD e il sistema gastrointestinale nell’IBS.
Somiglianze nella presentazione clinica, nella diagnosi e nel trattamento
Il concetto che le diverse condizioni siano biologicamente simili non è così inverosimile se si considera la sovrapposizione tra i segni ed i sintomi clinici comuni alle varie condizioni.
Quando si osserva la significativa sovrapposizione dei sintomi più comuni, è comprensibile il motivo per cui la comunità medica ha tanta difficoltà a diagnosticare in modo specifico una qualsiasi di queste condizioni e perché molti malati di dolore cronico finiscono per avere più “etichette”.
È interessante notare che molti dei sintomi più comuni possono essere riscontrati nell’ipertiroidismo e nell’ipotiroidismo, tra cui affaticamento, stitichezza, debolezza muscolare, dolore e dolorabilità muscolare, rigidità articolare, depressione, disturbi della memoria, cambiamenti nell’appetito, nervosismo, ansia e irritabilità. e difficoltà a dormire.
Ciò non implica che i pazienti con FM o CFS soffrano di iper o ipotiroidismo, ma come visto nelle alterazioni della funzione tiroidea, ci sono cambiamenti significativi nel cortisolo e nell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), che è coinvolto nella funzione tiroidea. . In effetti, alcuni ricercatori sulla FM hanno affermato che "l’ipotiroidismo può imitare i sintomi della FM".
A complicare ulteriormente la situazione per le persone affette da dolore cronico, è ormai accertato che molte di queste condizioni possono essere veramente diagnosticate solo attraverso un processo di eliminazione.
Con l’assenza di dati concreti e oggettivi (ad esempio, analisi di immagini o esami del sangue), è probabile che il processo diagnostico aggiunga ancora più incertezza e contribuisca ulteriormente alla nozione di una caratteristica comune alle varie etichette.
Sebbene l’imaging sia comune in queste condizioni, l’utilità clinica è scarsa a causa dei risultati falsi positivi e negativi. Anche l’uso degli esami del sangue nel processo diagnostico è di scarsa utilità a causa dei potenziali biomarcatori , come le citochine, che hanno una breve emivita. Ciò rende l’uso degli esami del sangue per la diagnosi clinica molto impegnativo a causa della discutibile accuratezza.
Man mano che andiamo oltre la comunanza dei sintomi e la mancanza di test diagnostici e arriviamo al miglior trattamento attuale per FM, CFS, IBS e CLD, la sovrapposizione diventa ancora più evidente. In linea con il quadro generale, l’attuale miglior trattamento per FM, CFS, IBS e CLD comprende una combinazione di terapia cognitiva, movimento/esercizio fisico e farmaci volti a calmare il sistema nervoso centrale (cioè antidepressivi). e/o stabilizzatori di membrana).
Somiglianze nella biologia di base
Se consideriamo FM, CFS, IBS e CLD da una visione d’insieme in termini di pensieri attuali relativi alla biologia sottostante, emerge un modello simile per quanto riguarda i processi biologici riscontrati in ciascuna condizione.
Fibromialgia
I 18 punti critici originali dell’American College of Rheumatology erano criteri di ricerca e avevano poco o nessun valore nella diagnosi clinica della FM. Nel corso degli anni, la ricerca sulla FM è passata da un focus reumatologico a risposte infiammatorie, muscolari e ora immunitarie.
Diversi autori ora sottolineano l’idea che il sistema neuroimmuno-endocrino sia una forza trainante dietro la presentazione della FM. Allo stesso modo, gli individui con FM hanno dimostrato di avere alterazioni nel loro asse HPA, che a sua volta altera la produzione di cortisolo. L’importanza qui è che il cortisolo regola il sistema immunitario, in particolare la produzione di citochine.
Molti studi sulla FM mostrano che con un asse HPA alterato e un conseguente aumento del cortisolo, vengono prodotte maggiori quantità di citochine proinfiammatorie come l’interleuchina-1, l’interleuchina-6 e il fattore di necrosi tumorale-α che con il tempo portano a uno stato proinfiammatorio negli individui con FM. Si ritiene che il sistema immunitario, attraverso la segnalazione delle citochine, svolga un ruolo importante nella FM.
A complicare ulteriormente le cose, l’ormone femminile estrogeno , se aggiunto allo spostamento pro-infiammatorio già guidato dalle citochine, esacerba ulteriormente lo stato pro-infiammatorio. Ciò potrebbe in parte spiegare perché la FM è 10 volte più comune nelle donne che negli uomini.
Sindrome dell’affaticamento cronico
Recentemente, 4 importanti esperti internazionali nel campo della CFS si sono incontrati per discutere il loro lavoro associato alla CFS. Il risultato finale? "Nonostante molti anni di ricerca, la diagnosi di CFS rimane una diagnosi di esclusione e non conosciamo la causa della CFS." Questa onesta ammissione, ancora una volta, evidenzia la complessità del dolore cronico e la ricerca delle cause individuali.
L’asse HPA e il cortisolo entrano in gioco come meccanismo biologico coinvolto negli individui con CFS. L’asse HPA controlla il livello di cortisolo, che a sua volta controlla parti vitali del dispendio energetico, compreso il ritmo circadiano e le risposte allo stress. e metabolismo energetico.
Le prove indicano che lo stress cronico (cioè il dolore cronico) porta all’ipoattività dell’asse HPA, che a sua volta diminuisce i livelli di cortisolo.
Un’altra area biologica specifica della CFS che sta ricevendo ulteriore attenzione è l’ossido nitrico , che viene correlato con problemi specifici della CFS come vasocostrizione, ridotta funzione degli oppioidi endogeni, cambiamenti nella neurotrasmissione e infiammazione. È interessante notare che i risultati scientifici sull’ossido nitrico della CFS sono collegati a cambiamenti infiammatori e si riferiscono al sistema immunitario e alla funzione delle citochine, quindi finiscono nello stesso posto.
Sindrome dell’intestino irritabile
L’IBS è poco conosciuta per quanto riguarda la sua eziologia e diagnosi. Per complicare ulteriormente il tutto, l’IBS viene ora sottoclassificato come IBS-C ( costipazione dominante), IBS-D ( diarrea dominante), IBS-M ( mista ) e IBS-U ( nessun substrato ).
Sono state teorizzate diverse cause potenziali, tra cui alterazioni nella colonizzazione batterica intestinale, crescita eccessiva di batteri nell’intestino tenue e abitudini alimentari. Recentemente l’attenzione è stata rivolta al sistema immunitario, in particolare ai mastociti.
I mastociti secernono istamina, serotonina e citochine. Si ipotizza che questo aumento del rilascio di citochine dai mastociti, insieme alla produzione di citochine già alterata a livello di sistema a causa dello stress a lungo termine e del cortisolo, si traduca in un aumento della sensibilizzazione del sistema nervoso centrale.
Con una maggiore sensibilità del sistema nervoso si può facilmente comprendere come gli individui sviluppino la sensibilizzazione ai vari alimenti e come la distensione dei tessuti nel sistema gastrointestinale possa produrre dolore (iperalgesia e allodinia) e influenzare i movimenti intestinali. Questa connessione tra il sistema gastrointestinale, il sistema nervoso centrale e l’asse HPA viene spesso definita "asse intestino-cervello" , rappresentando ancora una volta la stretta relazione tra i vari sistemi.
Malattia di Lyme cronica
Delle 4 condizioni, per il CLD è disponibile la minor quantità di informazioni. Negli ultimi 5 anni, i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie hanno segnalato 300.000 nuovi casi all’anno, molto al di sopra dei casi “reali” previsti di CLD, indicando una discrepanza tra la diagnosi di CLD e la presentazione clinica del CLD.
Diversi autori sottolineano la difficoltà nella diagnosi e molti autori sostengono che il CLD si sovrappone e assomiglia alla CFS. Per quanto riguarda i meccanismi biologici sottostanti, il CLD è ancora una volta collegato all’asse HPA, ai livelli di cortisolo e ai livelli di citochine alterati.
Va notato che queste diverse condizioni possono, in effetti, essere più simili che diverse.
Ad aggiungere supporto a questo argomento ci sono gli studi di scansione cerebrale che mostrano che i pazienti con FM, CFS, CTE e IBS mostrano attivazione in aree simili. Ancora una volta, ciò non sorprende, poiché l’attivazione delle neuromatrici del dolore non è specifica del tessuto o della malattia.
Tratta il paziente, non l’etichetta
Ci sono altre etichette diagnostiche che potrebbero essere incluse (sindrome da sensibilizzazione centrale, disturbo da sensibilità al glutine non celiaco e sindrome metabolica) con altre potenzialmente in arrivo. Come procede un terapista nel trattare queste condizioni?
Un punto di partenza facile, dal punto di vista clinico, è vedere queste etichette per quello che sono: condizioni di dolore cronico.
Il cervello non elabora le informazioni in termini di tessuti, diagnosi o condizioni, ma in termini di minaccia.
I medici dovrebbero curare il paziente, non “l’etichetta”. Pertanto, quando incontri persone con queste condizioni, ti consigliamo di ricordare:
- Fanno male, probabilmente per molto tempo.
- Sono stanchi
- Sono stati delusi dalla comunità medica, compreso il fisioterapista
- Hanno perso la speranza
- Hanno bisogno di aiuto
Oltre a curare il paziente e non l’etichetta, bisogna considerare alcuni elementi clinici chiave.
- Innanzitutto, questi pazienti devono essere trattati con dignità, rispetto e compassione.
- In secondo luogo, il terapeuta non dovrebbe tentare di rimuovere l’etichetta dal paziente. In molti casi, i pazienti si identificano con la loro etichetta. Si raccomanda ai medici di chiamarlo come preferisce chiamarlo la persona.
Avendo sviluppato una comprensione di questi problemi biologici sottostanti, i terapisti possono adottare trattamenti come la terapia cognitiva (educazione), l’esercizio fisico e il movimento, importanti nella gestione del dolore cronico. Questi trattamenti dovrebbero mirare a migliorare le funzioni sistemiche più ampie del sistema immunitario, della funzione neurale e del controllo endocrino, non a correggere deficit meccanici isolati.
Se il dolore si verifica in base alla minaccia , sembra ragionevole sostenere che se modifichiamo la minaccia, alteriamo l’esperienza del dolore.
Un intervento per raggiungere questo obiettivo potrebbe essere l’educazione del paziente (cioè la PNE). Fornendo una migliore comprensione della biologia dell’esperienza del dolore, il paziente ottiene una risposta alla domanda: “Cosa c’è che non va in me?”
Non è collegato alla topografia o a una sindrome, ma è in linea con le attuali linee guida sulle migliori prove. È stato dimostrato che la PNE influenza positivamente la catastrofizzazione del dolore e la prevenzione della paura, in particolare nella FM e nella CFS.
La ricerca mostra che la consegna della PNE si ottiene meglio attraverso l’uso di metafore, esempi e immagini. Un esempio di metafora PNE che può essere utilizzata per spiegare come il dolore cronico possa essere visto come uno stato di stress cronico è la storia di un leone che entra in una stanza. Questa metafora per una situazione altamente stressante, il leone nella stanza, può essere utilizzata per aiutare il paziente a comprendere meglio alcuni dei processi biologici che sta sperimentando nel suo corpo.
In questa metafora, i vari fattori di stress fisico e psicosociale sono rappresentati come un leone. Che vive con loro quotidianamente. Il terapista guida il paziente a vedere i benefici di una risposta immediata e adattiva di “attacco e fuga” che è normale per brevi periodi.
Al contrario, questa risposta adattiva con uno scenario in cui il leone rimane nella stanza per mesi e anni può essere utilizzata per mostrare l’ effetto disadattivo a lungo termine dello stress su vari sistemi biologici, tra cui affaticamento, disturbi del sonno, sensibilità gastrointestinale, intestino e vescica. , problemi di sensibilità nervosa e dolore muscolare.
Tuttavia, l’istruzione da sola non è la risposta. Le prove attuali mostrano che l’educazione deve essere collegata all’azione , in particolare al movimento. Le prove supportano l’esercizio aerobico specifico per le varie condizioni discusse qui.
A parte i vari effetti cellulari e biologici diretti (ad esempio nutrizione cellulare, ossigenazione dei tessuti, ecc.), l’esercizio aerobico ha benefici ben definiti nel trattamento del dolore cronico. È stato dimostrato che l’esercizio aerobico coinvolge vari meccanismi endogeni attraverso il rilascio di endorfine ed encefaline , che possono alleviare il dolore.
Inoltre, è stato dimostrato che l’esercizio aerobico diminuisce la sensibilizzazione dei nervi , che è importante per la FM, la CFS e l’IBS. e il CLD mostra una presentazione clinica di sensibilizzazione centrale. Non ci vuole molto esercizio per evocare cambiamenti positivi.
Ad esempio, Hoffman e colleghi hanno dimostrato che 10 minuti di esercizio aerobico al 50% del consumo massimo di ossigeno (VO2 max) producono un effetto ipoalgesico . Fulcher e White hanno dimostrato che con l’esercizio aerobico a 3 minuti di cammino, aggiungendo 1 o 2 minuti a giorni alterni con l’obiettivo di 30 minuti, 5 giorni alla settimana, si è ottenuto un cambiamento positivo nel dolore e nella funzionalità nei pazienti con CFS.
L’esercizio aerobico rafforza potentemente il sistema immunitario. Ulteriori interventi complementari alla PNE e ad un programma di esercizi abilmente stimolati dovrebbero includere altre strategie comportamentali come l’igiene del sonno, la consulenza dietetica, il rilassamento e la meditazione, esercizi di respirazione e la definizione degli obiettivi.
Conclusioni
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