Points clés
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- Les douleurs abdominales chroniques se caractérisent par une apparition intermittente ou constante pendant au moins 6 mois.
- La douleur viscérale est transmise au cerveau par les nerfs afférents vagaux, thoraco-lombaires et lombo-sacrés.
- Les douleurs viscérales non référées sont perçues comme diffuses, sourdes et médianes ou épigastriques car le système nerveux afférent de cette région est innervé par des nerfs splanchniques bilatéraux.
- La douleur référée est généralement proche de la surface du corps et s’accompagne d’une hyperalgésie cutanée et d’une augmentation du tonus musculaire de la paroi abdominale. La douleur référée se présente dans une distribution dermatomique, qui est en corrélation avec le site au niveau de la moelle épinière de l’organe viscéral affecté.
| Approche clinique |
> Antécédents
La première étape de la prise en charge des douleurs abdominales chroniques consiste à obtenir des antécédents médicaux détaillés, comprenant des facteurs clés tels que l’apparition, la durée, le moment, l’emplacement, la radiothérapie, la qualité et la gravité. Il est important de s’interroger sur le lien entre les repas et les selles.
Une liste de médicaments et de suppléments doit être revue, ainsi que la posologie et la fréquence des analgésiques et des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les caractéristiques et la localisation des douleurs abdominales peuvent offrir des indices sur le diagnostic.
Les signes d’alerte incluent, sans s’y limiter, l’apparition de symptômes après 50 ans, des symptômes graves ou progressifs, une perte de poids inexpliquée, des douleurs nocturnes, un changement récent des habitudes intestinales ou des saignements rectaux. La présence de signes d’alerte devrait éveiller la suspicion de maladies structurelles et inciter à des investigations plus approfondies. Cependant, de nombreux patients atteints d’une maladie structurelle ne présentent pas de caractéristiques alarmantes.
> Examen physique
Un examen physique détaillé, y compris un toucher rectal, est nécessaire pour élucider la cause des douleurs abdominales chroniques. En cas d’épisode aigu de douleurs abdominales chroniques, il est impératif d’écarter rapidement la possibilité d’une chirurgie abdominale. Un examen rectal détaillé peut fournir des informations précieuses, telles qu’un saignement actif, une masse, des signes de constipation, un dysfonctionnement du plancher pelvien ou un tonus anal élevé au repos.
> Approche des douleurs abdominales chroniques
Des études de laboratoire comprenant une formule sanguine complète avec différentiel, un panel métabolique complet, une analyse de lipase et une analyse d’urine doivent être réalisées. En fonction du diagnostic suspecté, une imagerie abdominale est généralement demandée dans le cadre du bilan initial ; Cela peut inclure une échographie, une tomodensitométrie ou une IRM.
L’imagerie n’est généralement pas révélatrice dans les cas de douleurs abdominales non diagnostiquées et ne doit pas être répétée à moins que la présentation du patient ne change. Il a été démontré que des tomodensitogrammes répétés chez les patients présentant des résultats négatifs et des douleurs abdominales non traumatiques ont un faible rendement diagnostique et doivent être évités.
Une fois que les signes d’alerte sont exclus et que les antécédents et l’examen physique ne soutiennent pas un diagnostic alternatif ou qu’il existe une longue histoire d’études diagnostiques négatives, aucun autre test ne doit être effectué.
| Maladies systémiques provoquant des douleurs abdominales diffuses |
Les douleurs abdominales diffuses représentent un obstacle pour le médecin car il n’y a pas de place pour commencer le processus de création différentielle. Il est important d’examiner les causes systémiques des douleurs abdominales, car il est essentiel que le trouble sous-jacent soit reconnu et traité de manière appropriée.
Tableau : Maladies systémiques provoquant des douleurs abdominales diffuses Endométriose Maladie systémique provoquant des douleurs abdominales diffuses Endométriose
Fièvre méditerranéenne familiale
Ischémie mésentérique chronique
Mésentérite sclérosante
Angio-œdème héréditaire
Syndrome d’activation des mastocytes
Syndrome d’Ehlers-Danlos
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| Causes des douleurs abdominales localisées |
Une douleur qui n’est pas liée à l’alimentation ou aux selles, mais plutôt au mouvement, doit faire suspecter une éventuelle douleur chronique de la paroi abdominale. La cause la plus fréquente de douleur chronique pariétale abdominale est le syndrome de piégeage du nerf cutané antérieur .
On pense qu’il résulte du piégeage d’un nerf cutané émanant de T7-T12, provoqué par une pression directe, une fibrose ou un œdème. Un traitement réussi de la douleur chronique de la paroi abdominale avec des analgésiques non narcotiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, de la chaleur ou une thérapie physique est bénéfique pour le patient et confirme le diagnostic.
Les douleurs musculo-squelettiques sont aiguës et localisées sur une zone de moins de 2 cm, ce qui contraste fortement avec les douleurs abdominales viscérales. Le signe de Carnett est un résultat d’examen physique utilisé avec une précision de 97 % pour détecter les douleurs de la paroi abdominale.
La douleur à la palpation augmente lors du relèvement de la tête et de la contraction du muscle droit de l’abdomen lorsque le test de Carnett est positif. Moins de 10 % des patients souffrant de douleurs viscérales ont un test de Carnett positif ; La contraction des muscles de la paroi abdominale sert à protéger les organes viscéraux de la palpation, donc la douleur viscérale s’améliore généralement avec cette manœuvre.
| Causes des douleurs abdominales fonctionnelles |
Les troubles de l’interaction intestin-cerveau (DGBI), également appelés troubles fonctionnels gastro-intestinaux (GI), sont les diagnostics les plus fréquemment rencontrés en gastro-entérologie. Les symptômes de la DGBI sont causés par un ou plusieurs des éléments suivants : altération de la motilité, hypersensibilité viscérale, altération de la fonction muqueuse et immunitaire, altération du microbiote intestinal et altération du fonctionnement du système nerveux central.
Les trois causes les plus courantes de DGBI comprennent
1. Syndrome du côlon irritable (SCI) (15-20 %)
2. Dyspepsie fonctionnelle (10 %)
3. Syndrome de douleur abdominale à médiation centrale (CAPS) (0,5-2 %).
On pense que le SCI est causé par une sensibilité accrue à la douleur viscérale ; Ces patients éprouvent une réaction exagérée aux événements normaux .
Le SCI est une maladie chronique cyclique composée de douleurs abdominales liées à la défécation et à des modifications des habitudes intestinales.
Rome IV a défini le SCI comme un trouble fonctionnel de l’intestin dans lequel des douleurs abdominales récurrentes sont associées à la défécation ou à un changement des habitudes intestinales. L’apparition des symptômes doit survenir au moins 6 mois avant le diagnostic et les symptômes doivent être présents depuis les 3 derniers mois.
| Physiologie |
Le système nerveux central est directement connecté aux organes du corps qui affectent le corps dans son ensemble. Des émotions fortes, comme l’anxiété, la peur et la colère, peuvent altérer la motilité et la perception des symptômes. Le stress émotionnel ou physique peut augmenter les contractions coliques, provoquer la défécation, provoquer des diarrhées ou, à l’inverse, retarder la vidange gastrique et diminuer le temps de transit colique.
Le stress peut altérer le microbiome intestinal en affectant les fonctions de sécrétion et de barrière muqueuse, ce qui peut provoquer une transmigration de bactéries entraînant des douleurs et de la diarrhée. Cependant, les symptômes chroniques du côlon irritable, tels qu’une motilité accrue et une inflammation viscérale, peuvent contribuer à la dépression et à l’anxiété ; l’axe cerveau-intestin est une relation réciproque.
La gestion de la douleur est un besoin important et largement non satisfait dans le traitement du SCI. Il existe un équilibre délicat entre ressentir la douleur et la supprimer, qui contrôle l’état d’activation des terminaisons nerveuses afférentes viscérales.
Les neurotransmetteurs impliqués dans la sensation viscérale comprennent la 5-HT et les neurokinines, ce qui fait de ces produits chimiques des cibles pour la pharmacothérapie. Les patients atteints de DGBI n’ont pas la même capacité à réguler négativement les signaux neuronaux entrants. Les conséquences du SCI sont similaires à celles d’autres affections douloureuses, notamment des difficultés à dormir, de la fatigue, une humeur altérée et une diminution de la qualité de vie.
| Stratégies de traitement |
Le fondement de stratégies de prise en charge efficaces repose sur une relation médecin-patient solide. Il a été proposé que les médecins se sentent moins capables de traiter une DGBI que de traiter un diagnostic structurel.
Il est important que le médecin traitant comprenne que ces patients représentent un défi, les accepte comme des diagnostics positifs et réduise les attentes d’un rétablissement rapide. Il est essentiel d’accompagner et de conseiller au patient d’assumer personnellement la responsabilité de son traitement.
Le traitement du SCI se concentre sur le symptôme prédominant du patient et sur la physiopathologie sous-jacente. Il n’existe actuellement aucun agent thérapeutique modificateur de la maladie pour traiter le SCI ; Cependant, il existe des traitements qui ciblent les mécanismes sous-jacents, tels que l’augmentation du temps de transit anormal et l’augmentation de la concentration d’acide biliaire dans le côlon. Les méthodes de traitement actuelles comprennent la modification du mode de vie et du régime alimentaire, les thérapies à base de plantes et alternatives, les probiotiques et la pharmacothérapie.
> Exercice
Il a été démontré que l’exercice physique est bénéfique pour la santé car il réduit le risque de maladies cardiovasculaires et de troubles endocriniens, améliore le conditionnement osseux et musculaire et réduit les niveaux d’anxiété et de dépression.
Il a été démontré que la marche améliore les symptômes gastro-intestinaux et l’anxiété globale ; Le yoga a également été bénéfique en réduisant la gravité des symptômes du SCI. Certaines données suggèrent qu’une activité physique réduite pourrait être liée aux niveaux d’intensité de la douleur chez les enfants souffrant de douleur chronique.
> Modifications alimentaires
La nourriture provoque des symptômes chez les patients atteints du SCI. Il existe quelques hypothèses sur les mécanismes à l’origine de cela, notamment
(1) altération du microbiote intestinal,
(2) sensibilité au réflexe gastrocolique,
(3) les fibres insolubles exacerbent les symptômes et
(4) Les antigènes présents dans les aliments perturbent la barrière épithéliale intestinale.
Il n’est pas possible de guérir le SCI avec une approche diététique spécifique en raison des connaissances actuelles sur sa pathogenèse multifactorielle.
> Régime pauvre en fructose, oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols
Le fructose, les oligosaccharides, les disaccharides, les monosaccharides et les polyols (FODMAP) se trouvent dans de nombreux fruits et légumineuses que nous consommons et sont concentrés dans les produits laitiers et les édulcorants artificiels.
Parce que ces produits chimiques sont mal absorbés, ils peuvent provoquer des effets osmotiques ou une fermentation, ce qui augmente les ballonnements et la sensibilité du côlon. Il a été démontré que réduire la consommation d’aliments riches en ces produits chimiques réduit l’abondance des bactéries.
Le régime pauvre en FODMAP est l’approche diététique la plus efficace de toutes. Des études menées partout dans le monde ont montré des avantages par rapport au placebo, avec entre 50 % et 87 % des patients adultes atteints du syndrome de l’intestin irritable qui y ont répondu.
> Fibre
Les fibres sont utilisées comme thérapies de première intention en raison de l’absence d’effets indésirables graves, bien que les preuves soient controversées. Le traitement au psyllium réduit la gravité des symptômes du SCI. Ses bénéfices seraient dus à la diminution des effets inflammatoires dus à l’augmentation de la production d’acides gras à chaîne courte ou à l’altération du microbiote intestinal.
Une revue Cochrane de 2011 incluant 12 études a conclu que ni les fibres solubles (psyllium) ni insolubles n’avaient d’effet bénéfique sur l’amélioration des symptômes par rapport au placebo. Cependant, cela a été contredit par une autre méta-analyse utilisant les mêmes essais mais ayant un critère d’évaluation combiné pour les douleurs abdominales et les symptômes globaux du SCI où le risque relatif (intervalle de confiance à 95 %) était de 0,76.
> Régime sans gluten
Il existe un sous-ensemble de patients atteints du SCI qui ne présentent pas de marqueurs de la maladie coeliaque et qui bénéficient d’un régime sans gluten. Il existe des preuves indéterminées permettant de recommander un régime sans gluten à tous les patients atteints du SCI ; Les études comportent des échantillons de petite taille et des conclusions variables.
> Prébiotiques, probiotiques et symbiotiques
Les preuves suggérant qu’un déséquilibre du microbiote intestinal contribue également au SCI ont incité à l’utilisation de probiotiques dans la gestion du SCI. Les prébiotiques comprennent des ingrédients alimentaires, tels que les fructo-oligosaccharides ou l’inuline, qui restent non digérés dans le système gastro-intestinal humain et peuvent favoriser la croissance ou l’activité des bactéries intestinales utilisées de manière sélective par les micro-organismes hôtes, conférant ainsi un bénéfice pour la santé. .
> Thérapies à base de plantes
L’utilisation d’extraits de menthe poivrée a été étudiée dans plusieurs essais cliniques évaluant l’administration de capsules d’huile de menthe poivrée à enrobage entérique (PO) à des patients atteints du SCI pendant 4 à 8 semaines et s’est avérée associée à une augmentation significative de la qualité de vie des patients. J’ai pris l’huile.
> Pharmacothérapie du syndrome du côlon irritable
Le traitement du SCI est unique pour chaque patient et vise le symptôme prédominant ou le plus problématique. Il n’existe pas de processus pathologique unique ni d’explication physiopathologique des symptômes ; Par conséquent, il est logique de se concentrer sur les symptômes, tels que la douleur et la diarrhée ou la douleur et la constipation, pour comprendre l’histoire naturelle du trouble.
Les sous-types du SCI sont basés sur le type de selles prédominant utilisé pour dicter les options de traitement, telles que le SCI à prédominance de constipation (IBS-C), le SCI-D ou le type de selles mixtes.
> Médicaments antispasmodiques
Les antispasmodiques sont un groupe de médicaments utilisés dans le traitement du SCI depuis des décennies. On sait qu’un sous-groupe de patients atteints du SCI présente une altération du transit gastro-intestinal et une contractilité anormale des muscles lisses qui contribuent à des altérations des habitudes intestinales et des douleurs.
Les médicaments dotés de divers mécanismes d’action sont inclus, notamment les agents anticholinergiques (c.-à-d. butyl scopolamine, hyoscine, cimétropium, bromure, pirenzépine), les relaxants directs des muscles lisses (PO, papavérine, mébévérine) et les inhibiteurs calciques (citrate de calcium). alvérine, bromure d’otilonium, bromure de pinavérium) qui contribuent au soulagement de la douleur dans le SCI.
Une revue systématique et une méta-analyse de 22 ECR ont comparé divers antispasmodiques à un placebo chez 1 778 patients et ont révélé que les agents antispasmodiques étaient plus efficaces que le placebo dans le traitement du SCI ; cependant, ces études ont détecté une hétérogénéité statistiquement significative.
Cependant, cette méta-analyse a étudié de nombreux médicaments non disponibles aux États-Unis, notamment le bromure d’otilonium et le pinavérium, qui disposaient des données les plus solides. Des analyses de sous-groupes pour différents types d’antispasmodiques ont révélé que l’utilisation du cimétropium/dicyclomine, du PO, du pinaverio et de la trimébutine présentait des avantages statistiquement significatifs.
> Antidépresseurs et traitement psychologique
Les facteurs physiologiques semblent être liés à l’un des aspects physiopathologiques de la manifestation du SCI. Il existe des preuves d’une association entre le SCI et les troubles psychiatriques.
Les antidépresseurs tricycliques (ATC) et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (duloxétine, venlafaxine) sont utiles dans le traitement des syndromes douloureux chroniques en raison de leurs effets noradrénergiques et sérotoninergiques.
Ces médicaments sont également utiles chez les patients présentant des troubles psychologiques coexistants, ce qui n’est pas rare dans le SCI. Les patients peuvent ne pas vouloir prendre ces médicaments au départ en raison de la stigmatisation selon laquelle ils ne traitent que des troubles psychiatriques ; Il est donc impératif d’expliquer qu’ils sont utilisés pour traiter la douleur de manière centralisée.
La thérapie cognitivo-comportementale est mise en œuvre pour améliorer le contrôle des symptômes en adaptant les perceptions, pensées et comportements inadaptés. L’hypnose et la psychothérapie dynamique ont été étudiées dans le SCI.
> Médicaments agissant sur les récepteurs opioïdes
Les opioïdes ont des effets pharmacologiques dans tout le tractus gastro-intestinal. Dans l’œsophage, ils diminuent le tonus du sphincter inférieur de l’œsophage et provoquent des contractions simultanées. Les opioïdes affectent la vésicule biliaire, provoquant une contraction accrue entraînant des douleurs biliaires, des spasmes du sphincter d’Oddi et une diminution de la vidange de la vésicule biliaire. Ils peuvent également provoquer de l’anxiété, des nausées, des vomissements et une gastroparésie en diminuant la motilité gastrique et en augmentant le tonus pylorique.
Dans l’intestin grêle et le côlon, le temps de transit, le tonus et l’absorption augmentent, entraînant un iléus postopératoire, une constipation, des ballonnements et une distension. Les patients peuvent également présenter une diminution de la sensibilité rectale ou une constipation à l’effort en raison de la contraction du tonus du sphincter interne provoquée par les opioïdes.
Le lopéramide , un agoniste des récepteurs m-opioïdes (qui ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique), est un agent antidiarrhéique utilisé dans le traitement de la diarrhée chez les patients atteints du SCI. Son efficacité repose sur peu de preuves ECR.
Il n’existe aucune preuve en faveur de l’utilisation du lopéramide pour le traitement de la douleur chronique liée au syndrome de l’intestin irritable. Une étude a inclus 90 patients dans un essai prospectif en double aveugle comparant le lopéramide à un placebo pendant 5 semaines. Cette étude a démontré une meilleure consistance des selles, une fréquence de défécation plus faible et une intensité de douleur plus faible.
Eluxadoline est un nouvel agoniste mixte des récepteurs opioïdes myk et un antagoniste des récepteurs opioïdes d utilisé pour traiter la diarrhée. Lacy et coll. ont rapporté que l’eluxadoline traitait efficacement et en toute sécurité les symptômes du SCI-D tels que les douleurs abdominales et la diarrhée chez les patients ayant signalé un contrôle adéquat ou inadéquat de leurs symptômes avec un traitement préalable au lopéramide.
> Antagonistes des récepteurs 5-HT3
Quatre-vingt-dix pour cent de la quantité totale de sérotonine (5-HT) de l’organisme se trouve dans les cellules entérochromaffines de l’intestin. Les patients atteints du SCI-D ont des taux postprandiaux de sérotonine élevés, tandis que les patients atteints du SCI-C ont des taux postprandiaux diminués.
L’Alosetron est un antagoniste sélectif des récepteurs 5-HT3 approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) pour le traitement des femmes atteintes du SCI-D qui n’ont pas répondu au traitement conventionnel. Une étude a recruté des patients en utilisant les critères de Rome III et a révélé que le taux de réponse global au traitement était de 44,6 %, démontrant le contrôle des deux symptômes cardinaux du SII-D, les douleurs abdominales et la diarrhée. évalué par le critère d’évaluation composite. Cet essai a également révélé que l’urgence fécale, un autre symptôme majeur du SCI-D, s’est améliorée de manière significative au cours de cette étude.
Une méta-analyse en réseau évaluant l’efficacité des thérapies médicamenteuses homologuées (alosetron, éluxadoline, ramosétron et rifaximine) chez les adultes atteints du SCI-D ou du SII avec selles mixtes a révélé que tous les médicaments étaient supérieurs au placebo, mais l’alosetron et le ramosétron semblaient être les plus efficaces. efficace.
Cette classe de médicaments peut provoquer une constipation, qui peut être contrôlée en ajustant la dose. L’alosétron aurait été associé à une colite ischémique chez environ 1 personne sur 800 traitées.
> Chélateurs des acides biliaires
Des études récentes ont montré que plus de 25 % des patients atteints du SII-D présentent des signes de diarrhée due aux acides biliaires et une amélioration de leurs symptômes grâce aux chélateurs des acides biliaires. La diarrhée acide biliaire est diagnostiquée par le test d’excrétion biliaire fécale ou le sérum à jeun C4 (7-a-hydroxy-4-cholesten-3-one).
Les liants intraluminaux des acides biliaires, tels que le colesevelam et le colestipol, ont montré des effets bénéfiques sur les symptômes intestinaux et globaux chez les patients atteints du SCI-D. L’utilisation de chélateurs des acides biliaires est limitée par leur mauvaise appétence.
> Antibiotiques
La rifaximine a une absorption minimale dans le tractus gastro-intestinal, c’est un antimicrobien à large spectre ayant une activité contre les organismes aérobies et anaérobies Gram-positifs et Gram-négatifs. Il agit en réduisant la quantité de bactéries produisant des gaz et en modifiant les espèces prédominantes de bactéries présentes.
Certains patients atteints du syndrome de l’intestin irritable présentent une prolifération bactérienne sous-jacente de l’intestin grêle détectée lors du test respiratoire à l’hydrogène ; cependant, il existe un risque de tests faussement positifs causés par un transit rapide de l’intestin grêle, qui est observé dans cette population.11
Deux essais de phase 3 ont montré qu’un traitement par la rifaximine à la dose de 550 mg trois fois par jour pendant 14 jours procurait un meilleur soulagement des symptômes globaux du SCI chez les patients sans constipation que le placebo jusqu’à 10 semaines après la fin du traitement. .50 Le profil d’innocuité de la rifaximine était similaire à celui du placebo.50
Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur la posologie optimale et la durée du traitement. Un essai en double aveugle, randomisé et contrôlé par placebo mené entre 2010 et 2013 dans trois centres de soins tertiaires a révélé que la rifaximine plus la néomycine était supérieure à la néomycine seule pour améliorer la constipation (p = 0,007), les efforts (p = 5,017) et l’enflure. (P 5,020) .51 La rifaximine est actuellement approuvée par la FDA pour traiter les patients atteints du SCI-D et permet jusqu’à deux cycles de retraitement en cas de rechute des symptômes.
> Sécrétagogues intestinaux
Au cours de la dernière décennie, la FDA a approuvé plusieurs nouveaux sécrétagogues pour le traitement du SCI-C ; ceux-ci incluent la lubiprostone, le linaclotide et le plécanatide. Ils sont également approuvés pour la constipation chronique idiopathique. Tenapanor est en attente d’approbation pour l’IBS-C. Ces médicaments ont été examinés dans le cadre d’une revue systématique et d’une méta-analyse en réseau, qui ont démontré leur efficacité dans des essais contrôlés par placebo sur le SCI-C et se sont révélés plus efficaces que le placebo pour réduire les symptômes globaux.
La lubiprostone est un dérivé de la prostaglandine qui active le canal chlorure intestinal de type 2 dans la membrane apicale des entérocytes de l’intestin grêle. L’activation entraîne la libération de chlorure et d’eau dans la lumière. La lubiprostone a été évaluée à une dose quotidienne de 16 mg (8 mg deux fois par jour) versus placebo (deux fois par jour) pendant 12 semaines dans deux essais de phase 3, en double aveugle, randomisés et contrôlés par placebo.
La lubiprostone a entraîné un nombre globalement plus élevé de répondeurs et une amélioration des symptômes individuels chez les patients atteints du SII-C par rapport au placebo ; l’incidence globale des événements indésirables était similaire à celle du placebo. Une autre analyse a montré que la lubiprostone était significativement plus efficace que le placebo pour réduire les douleurs abdominales et les ballonnements selon les critères recommandés par la FDA.
Le linaclotide et le plécanatide sont des peptides peu absorbables qui stimulent le récepteur de la guanylate cyclase-C, conduisant au transport des électrolytes et des liquides dans la lumière intestinale . Dans un vaste essai clinique de phase 3, les patients atteints du SCI-C ont été traités avec 290 mg de linaclotide oral une fois par jour pendant une période de traitement de 12 semaines, suivie d’une période d’arrêt randomisée de 4 semaines.
Le linaclotide a entraîné une amélioration statistiquement significative des douleurs abdominales et de la constipation par rapport au placebo, et il n’y a eu aucune aggravation des symptômes par rapport aux valeurs initiales après l’arrêt du linaclotide pendant la période de sevrage.
Les adultes répondant aux critères de Rome III pour le SCI-C ont été assignés au hasard à un placebo ou à du plécanatide (3 ou 6 mg) pendant 12 semaines dans deux essais identiques de phase 3, randomisés, en double aveugle, contrôlés par placebo. Le plécanatide a significativement amélioré la fréquence/consistance des selles. , des efforts et des symptômes abdominaux par rapport au placebo, et le médicament a été hautement toléré, environ 1,3 % des patients ayant arrêté le médicament en raison de la diarrhée.
Tenapanor est un inhibiteur de petite molécule de premier ordre de l’échangeur GI sodium-hydrogène 3, qui entraîne une excrétion intraluminale accrue de sodium et d’eau. Dans une étude de phase 2 en double aveugle menée par Chey et al., les patients atteints du SCI-C ont présenté une augmentation significative de la fréquence des selles et une réduction des symptômes abdominaux après avoir reçu 50 mg de tenapanor deux fois par jour. Ces bénéfices se sont maintenus pendant la période de traitement de 12 semaines.
> analogues de l’acide g-aminobutyrique
Les analogues de l’acide G-aminobutyrique, tels que la prégabaline et la gabapentine, sont étudiés pour être utilisés dans le SCI. Certains rapports préliminaires montrent qu’il pourrait jouer un rôle dans la réduction des symptômes ; cependant, les données sont insuffisantes pour étayer son utilisation.
| Résumé |
Le domaine du SCI ne dispose pas de biomarqueurs validés, du métabolisme des acides biliaires ou du temps de transit colique, qui peuvent être mesurés objectivement pendant le traitement. Il reste un besoin considérable non satisfait en analgésiques viscéraux efficaces et sûrs.
Davantage d’études de haute qualité, telles que des ECR, sont nécessaires pour se concentrer sur les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent le SCI. Les thérapies actuelles les plus efficaces contre la douleur viscérale ciblent principalement le dysfonctionnement intestinal (par exemple, les antagonistes 5-HT3).
Les thérapies telles que les modifications du mode de vie, les changements alimentaires et la thérapie cognitivo-comportementale doivent être utilisées conjointement avec la pharmacothérapie plutôt qu’avec la pharmacothérapie seule.
