Punti chiave
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- Il dolore addominale cronico è caratterizzato dalla comparsa intermittente o costante per almeno 6 mesi.
- Il dolore viscerale viene trasmesso al cervello attraverso i nervi afferenti vagale, toracolombare e lombosacrale.
- Il dolore viscerale non riferito è percepito come diffuso, sordo e sulla linea mediana o epigastrica perché il sistema nervoso afferente di questa regione è innervato dai nervi splancnici bilaterali.
- Il dolore riferito è solitamente vicino alla superficie del corpo ed è accompagnato da iperalgesia cutanea e aumento del tono muscolare della parete addominale. Il dolore riferito si presenta con una distribuzione dermatomerica, che è correlata alla sede a livello del midollo spinale dell’organo viscerale interessato.
| Approccio clinico |
> Anamnesi
Il primo passo nella gestione del dolore addominale cronico è ottenere un’anamnesi medica dettagliata, compresi fattori chiave quali insorgenza, durata, tempi, localizzazione, radiazioni, qualità e gravità. È importante interrogarsi sulla relazione con i pasti e i movimenti intestinali.
Dovrebbe essere rivisto un elenco di farmaci e integratori, insieme al dosaggio e alla frequenza degli antidolorifici e dei farmaci antinfiammatori non steroidei. Le caratteristiche e la localizzazione del dolore addominale possono offrire indizi per la diagnosi.
Le caratteristiche di allarme includono, ma non sono limitate a, insorgenza dei sintomi dopo i 50 anni, sintomi gravi o progressivi, perdita di peso inspiegabile, dolore notturno, recente cambiamento nelle abitudini intestinali o sanguinamento rettale. La presenza di elementi di allarme dovrebbe sollevare il sospetto di malattie strutturali e richiedere ulteriori indagini. Tuttavia, molti pazienti con malattia strutturale non presentano caratteristiche allarmanti.
> Esame fisico
Per chiarire la causa del dolore addominale cronico è necessario un esame fisico dettagliato, compreso un esame rettale. In caso di episodio acuto di dolore addominale cronico è imperativo escludere rapidamente la possibilità di un intervento chirurgico all’addome. Un esame rettale dettagliato può fornire informazioni preziose, come sanguinamento attivo, massa, segni di stitichezza, disfunzione del pavimento pelvico o elevato tono di riposo anale.
> Approccio al dolore addominale cronico
Dovrebbero essere eseguiti studi di laboratorio comprendenti emocromo completo con formula differenziale, pannello metabolico completo, lipasi e analisi delle urine. A seconda della diagnosi sospettata, l’imaging addominale viene solitamente prescritto come parte dell’iter diagnostico iniziale; Ciò può includere ecografia, TAC o risonanza magnetica.
L’imaging di solito non è rivelatore in caso di dolore addominale non diagnosticato e non deve essere ripetuto a meno che la presentazione del paziente non cambi. È stato dimostrato che ripetere scansioni TC in pazienti con risultati negativi e dolore addominale non traumatico ha una scarsa resa diagnostica e dovrebbe essere evitato.
Una volta esclusi i segnali d’allarme e l’anamnesi e l’esame obiettivo non supportano una diagnosi alternativa o esiste una lunga storia di studi diagnostici negativi, non devono essere eseguiti ulteriori test.
| Malattie sistemiche che causano dolore addominale diffuso |
Il dolore addominale diffuso rappresenta un ostacolo per il medico perché non esiste un punto in cui iniziare il processo di creazione del differenziale. È importante rivedere le cause sistemiche del dolore addominale perché è fondamentale che il disturbo sottostante venga riconosciuto e trattato in modo appropriato.
Tabella: malattie sistemiche che causano dolore addominale diffuso Endometriosi Malattia sistemica che causa dolore addominale diffuso Endometriosi
Febbre mediterranea familiare
Ischemia mesenterica cronica
Mesenterite sclerosante
Angioedema ereditario
Sindrome da attivazione dei mastociti
Sindrome di Ehlers-Danlos
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| Cause di dolore addominale localizzato |
Il dolore che non è correlato al mangiare o ai movimenti intestinali, ma correlato al movimento, dovrebbe far sospettare un possibile dolore cronico alla parete addominale. La causa più comune di dolore cronico alla parete addominale è la sindrome da intrappolamento del nervo cutaneo anteriore .
Si ritiene che derivi dall’intrappolamento di un nervo cutaneo proveniente da T7-T12, causato da pressione diretta, fibrosi o edema. Il trattamento efficace del dolore cronico della parete addominale con analgesici non narcotici, farmaci antinfiammatori non steroidei, calore o terapia fisica è benefico per il paziente e conferma la diagnosi.
Il dolore muscoloscheletrico è acuto e localizzato in un’area inferiore a 2 cm, in netto contrasto con il dolore addominale viscerale. Il segno di Carnett è un reperto dell’esame obiettivo utilizzato con una precisione del 97% per rilevare il dolore alla parete addominale.
Il dolore alla palpazione aumenta quando si solleva la testa e si contrae il muscolo retto dell’addome quando il test di Carnett è positivo. Meno del 10% dei pazienti con dolore viscerale ha un test di Carnett positivo; La contrazione dei muscoli della parete addominale serve a proteggere gli organi viscerali dalla palpazione, quindi il dolore viscerale solitamente migliora con questa manovra.
| Cause del dolore addominale funzionale |
I disturbi dell’interazione intestino-cervello (DGBI), noti anche come disturbi funzionali gastrointestinali (GI), sono le diagnosi più frequenti in gastroenterologia. I sintomi del DGBI sono causati da uno o più dei seguenti fattori: motilità alterata, ipersensibilità viscerale, alterata funzione immunitaria e della mucosa, microbiota intestinale alterato e alterata elaborazione del sistema nervoso centrale.
Le tre cause più comuni di DGBI includono
1. Sindrome dell’intestino irritabile (IBS) (15-20%)
2. Dispepsia funzionale (10%)
3. Sindrome dolorosa addominale mediata centralmente (CAPS) (0,5-2%).
Si ritiene che l’IBS sia causato da una maggiore sensibilità al dolore viscerale; Questi pazienti sperimentano una risposta esagerata a eventi normali .
L’IBS è una malattia cronica recidivante-remittente composta da dolore addominale correlato alla defecazione e cambiamenti nelle abitudini intestinali.
Roma IV definisce l’IBS come un disturbo funzionale dell’intestino in cui il dolore addominale ricorrente è associato alla defecazione o ad un cambiamento delle abitudini intestinali. L’esordio dei sintomi deve verificarsi almeno 6 mesi prima della diagnosi e i sintomi devono essere presenti negli ultimi 3 mesi.
| Fisiologia |
Il sistema nervoso centrale è direttamente collegato agli organi del corpo che influenzano il corpo come unità. Forti emozioni, come ansia, paura e rabbia, possono alterare la motilità e la percezione dei sintomi. Lo stress emotivo o fisico può aumentare le contrazioni del colon, indurre la defecazione, causare diarrea o, al contrario, ritardare lo svuotamento gastrico e diminuire il tempo di transito del colon.
Lo stress può alterare il microbioma intestinale influenzando le funzioni secretorie e di barriera della mucosa, che possono causare la trasmigrazione di batteri che portano a dolore e diarrea. Tuttavia, i sintomi cronici dell’intestino irritabile, come l’aumento della motilità e l’infiammazione viscerale, possono contribuire alla depressione e all’ansia; l’asse cervello-intestino è una relazione reciproca.
La gestione del dolore è un’esigenza importante e in gran parte insoddisfatta nel trattamento dell’IBS. Esiste un delicato equilibrio tra la sensazione del dolore e la sua soppressione, che controlla lo stato di attivazione delle terminazioni nervose afferenti viscerali.
I neurotrasmettitori coinvolti nella sensazione viscerale includono 5-HT e neurochinine, rendendo queste sostanze chimiche bersagli per la farmacoterapia. I pazienti con DGBI non hanno la stessa capacità di sottoregolare i segnali neurali in arrivo. Le conseguenze dell’IBS sono simili a quelle di altre condizioni dolorose, tra cui difficoltà a dormire, affaticamento, umore alterato e diminuzione della qualità della vita.
| Strategie di trattamento |
Il fondamento di strategie di gestione efficaci si basa su una forte relazione medico-paziente. È stato proposto che i medici si sentano meno capaci quando trattano il DGBI rispetto a quando trattano una diagnosi strutturale.
È importante che il medico curante comprenda che questi pazienti sono impegnativi, li accetti come diagnosi positive e riduca le aspettative di un rapido recupero. È essenziale fornire supporto e consigliare al paziente di assumersi la responsabilità personale del proprio trattamento.
Il trattamento dell’IBS si concentra sul sintomo predominante del paziente e sulla fisiopatologia sottostante. Attualmente non esistono agenti terapeutici modificanti la malattia per il trattamento dell’IBS; Tuttavia, esistono trattamenti che mirano ai meccanismi sottostanti, come l’aumento del tempo di transito anomalo e l’aumento della concentrazione di acidi biliari nel colon. Gli attuali metodi di trattamento comprendono modifiche dello stile di vita e della dieta, terapie erboristiche e alternative, probiotici e farmacoterapia.
> Esercizio
È stato dimostrato che l’esercizio fisico è benefico per la salute perché riduce il rischio di malattie cardiovascolari, disturbi endocrini, migliora il condizionamento osseo e muscolare e riduce i livelli di ansia e depressione.
È stato dimostrato che camminare migliora i sintomi gastrointestinali e l’ansia generale; Lo yoga è stato utile anche nel ridurre la gravità dei sintomi dell’IBS. Esistono alcune prove che suggeriscono che la ridotta attività fisica può essere correlata ai livelli di intensità del dolore nei bambini con dolore cronico.
> Modifiche dietetiche
Il cibo causa sintomi nei pazienti con IBS. Ci sono alcune ipotesi sui meccanismi alla base di questo, tra cui
(1) microbiota intestinale alterato,
(2) sensibilità al riflesso gastrocolico,
(3) la fibra insolubile aggrava i sintomi e
(4) Gli antigeni presenti negli alimenti interrompono la barriera epiteliale intestinale.
Non è possibile curare l’IBS con un approccio dietetico specifico a causa delle attuali conoscenze della sua patogenesi multifattoriale.
> Dieta a basso contenuto di fruttosio, oligosaccaridi, disaccaridi, monosaccaridi e polioli
Fruttosio, oligosaccaridi, disaccaridi, monosaccaridi e polioli (FODMAP) si trovano in molti frutti e legumi che mangiamo e sono concentrati nei latticini e nei dolcificanti artificiali.
Poiché queste sostanze chimiche sono scarsamente assorbite, possono causare effetti osmotici o fermentazione, che aumentano il gonfiore e la sensibilità del colon. È stato dimostrato che ridurre l’assunzione di alimenti ricchi di queste sostanze chimiche riduce l’abbondanza di batteri.
La dieta a basso contenuto di FODMAP è l’approccio dietetico più efficace di tutti. Studi in tutto il mondo hanno dimostrato benefici rispetto al placebo, con una percentuale di pazienti adulti con IBS che ha risposto tra il 50% e l’87%.
> Fibra
Le fibre sono utilizzate come terapie di prima linea per l’assenza di effetti avversi gravi, sebbene le prove siano controverse. Il trattamento con psillio riduce la gravità dei sintomi dell’IBS. I suoi benefici sono forse dovuti alla diminuzione degli effetti infiammatori dovuti all’aumento della produzione di acidi grassi a catena corta o all’alterazione del microbiota intestinale.
Una revisione Cochrane del 2011 che comprendeva 12 studi ha concluso che né le fibre solubili (psillio) né quelle insolubili hanno avuto un effetto benefico sul miglioramento dei sintomi rispetto al placebo. Tuttavia, ciò è stato contraddetto da un’altra meta-analisi che ha utilizzato gli stessi studi ma aveva un endpoint combinato per il dolore addominale e i sintomi globali dell’IBS in cui il rischio relativo (intervallo di confidenza al 95%) era 0,76.
> Dieta senza glutine
Esiste un sottogruppo di pazienti con IBS che non presentano marcatori per la malattia celiaca che beneficiano di una dieta priva di glutine. Esistono prove indeterminate per raccomandare una dieta priva di glutine a tutti i pazienti con IBS; Gli studi hanno campioni di piccole dimensioni e conclusioni variabili.
> Prebiotici, probiotici e simbiotici
Le prove che suggeriscono che anche uno squilibrio nel microbiota intestinale contribuisce all’IBS hanno spinto all’uso di probiotici nella gestione dell’IBS. I prebiotici includono ingredienti alimentari, come i frutto-oligosaccaridi o l’inulina, che rimangono non digeriti nel sistema gastrointestinale umano e possono promuovere la crescita o l’attività dei batteri intestinali utilizzati selettivamente dai microrganismi ospiti, conferendo un beneficio alla salute. .
> Terapie erboristiche
L’uso di estratti di menta piperita è stato studiato in diversi studi clinici che hanno valutato la somministrazione di capsule di olio di menta piperita con rivestimento enterico (PO) a pazienti con IBS per un periodo da 4 a 8 settimane e si è scoperto che era associato ad un aumento significativo della qualità della vita mentre i pazienti preso l’olio.
> Farmacoterapia per la sindrome dell’intestino irritabile
Il trattamento dell’IBS è unico per ciascun paziente ed è diretto al sintomo predominante o più problematico. Non esiste un singolo processo patologico o una spiegazione fisiopatologica per i sintomi; Pertanto, ha senso concentrarsi sui sintomi, come dolore e diarrea o dolore e stitichezza, quando si comprende la storia naturale del disturbo.
I sottotipi di IBS si basano sul modello di feci predominante utilizzato per dettare le opzioni di trattamento, come IBS con costipazione predominante (IBS-C), IBS-D o modello di feci miste.
> Farmaci antispastici
Gli antispastici sono un gruppo di farmaci utilizzati da decenni nella terapia dell’IBS. È noto che un sottogruppo di pazienti con IBS presenta un transito gastrointestinale alterato e una contrattilità anormale della muscolatura liscia che contribuisce ad alterazioni dell’abitudine intestinale e del dolore.
Sono inclusi farmaci con vari meccanismi d’azione, inclusi agenti anticolinergici (cioè butil scopolamina, ioscina, cimetropio, bromuro, pirenzepina), miorilassanti diretti della muscolatura liscia (PO, papaverina, mebeverina) e bloccanti dei canali del calcio (citrato di calcio). alverina, otilonio bromuro, pinaverio bromuro) che contribuiscono al sollievo del dolore nell’IBS.
Una revisione sistematica e una meta-analisi di 22 studi randomizzati hanno confrontato vari antispastici con placebo in 1778 pazienti e hanno scoperto che gli agenti antispastici erano più efficaci del placebo nel trattamento dell’IBS; tuttavia, questi studi hanno rilevato un’eterogeneità statisticamente significativa.
Tuttavia, questa meta-analisi ha studiato molti farmaci non disponibili negli Stati Uniti, tra cui l’otilonio bromuro e il pinaverio, che disponevano dei dati più attendibili. Le analisi dei sottogruppi per diversi tipi di antispastici hanno rilevato che l’uso di cimetropio/diciclomina, PO, pinaverio e trimebutina presentava benefici statisticamente significativi.
> Antidepressivi e trattamento psicologico
I fattori fisiologici sembrano essere correlati ad uno degli aspetti fisiopatologici della manifestazione dell’IBS. Esistono prove di un’associazione tra IBS e disturbi psichiatrici.
Gli antidepressivi triciclici (TCA) e gli inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (duloxetina, venlafaxina) sono utili nel trattamento delle sindromi dolorose croniche a causa dei loro effetti noradrenergici e serotoninergici.
Questi farmaci sono utili anche nei pazienti con disturbi psicologici coesistenti, cosa non rara nell’IBS. I pazienti potrebbero non voler assumere questi farmaci inizialmente a causa dello stigma secondo cui trattano solo condizioni psichiatriche; Pertanto, è imperativo spiegare che vengono utilizzati per trattare il dolore a livello centrale.
La terapia cognitivo comportamentale viene implementata per migliorare il controllo dei sintomi adattando percezioni, pensieri e comportamenti disadattivi. L’ipnosi e la psicoterapia dinamica sono state studiate nell’IBS.
> Farmaci che agiscono sui recettori degli oppioidi
Gli oppioidi hanno effetti farmacologici in tutto il tratto gastrointestinale. Nell’esofago diminuiscono il tono dello sfintere esofageo inferiore e provocano contrazioni simultanee. Gli oppioidi agiscono sulla colecisti provocando un aumento della contrazione che porta a dolore biliare, spasmo dello sfintere di Oddi e diminuzione dello svuotamento della colecisti. Possono anche causare ansia, nausea, vomito e gastroparesi diminuendo la motilità gastrica e aumentando il tono pilorico.
Nell’intestino tenue e nel colon, il tempo di transito, il tono e l’assorbimento aumentano, determinando ileo postoperatorio, costipazione, gonfiore e distensione. I pazienti possono anche avvertire una ridotta sensibilità rettale o costipazione da sforzo dovuta alla contrazione del tono dello sfintere interno causata dagli oppioidi.
La loperamide , un agonista del recettore m-oppioide (che non attraversa la barriera ematoencefalica), è un agente antidiarroico utilizzato nel trattamento della diarrea nei pazienti con IBS. La sua efficacia si basa su poche prove RCT.
Non ci sono prove a sostegno dell’uso della loperamide per il dolore cronico nell’IBS. Uno studio ha incluso 90 pazienti in uno studio prospettico in doppio cieco che ha confrontato loperamide con placebo per 5 settimane. Questo studio ha dimostrato una migliore consistenza delle feci, una minore frequenza di defecazione e una minore intensità del dolore.
Eluxadolina è un nuovo agente misto agonista del recettore oppioide myk e antagonista del recettore oppioide d usato per trattare la diarrea. Lacy et al. hanno riferito che eluxadolina ha trattato in modo efficace e sicuro i sintomi dell’IBS-D quali dolore addominale e diarrea in pazienti che riferivano un controllo adeguato o inadeguato dei loro sintomi con un precedente trattamento con loperamide.
> Antagonisti dei recettori 5-HT3
Il novanta per cento della quantità totale di serotonina (5-HT) dell’organismo si trova nelle cellule enterocromaffini dell’intestino. I pazienti con IBS-D hanno livelli postprandiali elevati di serotonina, mentre i pazienti con IBS-C hanno livelli postprandiali diminuiti.
L’alosetron è un antagonista selettivo del recettore 5-HT3 approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento delle donne con IBS-D che non hanno risposto alla terapia convenzionale. Uno studio ha reclutato pazienti utilizzando i criteri di Roma III e ha rilevato che il tasso di risposta complessivo al trattamento era del 44,6%, dimostrando il controllo dei due sintomi cardinali dell’IBS-D, dolore addominale e diarrea. valutata dall’endpoint composito. Questo studio ha anche scoperto che l’urgenza fecale, un altro sintomo importante dell’IBS-D, è migliorata significativamente durante questo studio.
Una meta-analisi di rete che ha valutato l’efficacia delle terapie farmacologiche autorizzate (alosetron, eluxadolina, ramosetron e rifaximina) negli adulti con IBS-D o IBS con feci miste ha rilevato che tutti i farmaci erano superiori al placebo, ma alosetron e ramosetron sembravano essere i più efficaci. efficace.
Questa classe di farmaci può indurre stitichezza, che viene controllata aggiustando la dose. È stato segnalato che l’alosetron è associato a colite ischemica in circa 1:800 persone trattate.
> Sequestranti degli acidi biliari
Studi recenti hanno documentato che oltre il 25% dei pazienti con IBS-D presenta segni di diarrea da acidi biliari e presenta un miglioramento dei sintomi con i sequestranti degli acidi biliari. La diarrea da acidi biliari viene diagnosticata mediante il test di escrezione biliare fecale o il C4 sierico a digiuno (7-a-idrossi-4-colesten-3-one).
I leganti intraluminali degli acidi biliari, come colesevelam e colestipolo, hanno mostrato benefici sui sintomi intestinali e sui sintomi globali nei pazienti con IBS-D. L’uso dei sequestranti degli acidi biliari è limitato dalla loro scarsa appetibilità.
> Antibiotici
La rifaximina ha un assorbimento minimo nel tratto gastrointestinale, è un antimicrobico ad ampio spettro con attività contro organismi aerobi e anaerobici gram-positivi e gram-negativi. Funziona riducendo la quantità di batteri che producono gas e alterando la specie predominante di batteri presenti.
Alcuni pazienti con IBS presentano una proliferazione batterica sottostante nell’intestino tenue rilevata dal test del respiro all’idrogeno; tuttavia, esiste il rischio di risultati falsi positivi causati da un rapido transito dell’intestino tenue, come riscontrato in questa popolazione.11
Due studi di fase 3 hanno dimostrato che il trattamento con rifaximina alla dose di 550 mg tre volte al giorno per 14 giorni ha fornito un migliore sollievo dei sintomi globali dell’IBS nei pazienti senza stitichezza rispetto al placebo fino a 10 settimane dopo il completamento del trattamento. .50 Il profilo di sicurezza della rifaximina era simile a quello del placebo.50
Sono necessarie ulteriori ricerche sul dosaggio ottimale e sulla durata del trattamento. Uno studio in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo condotto tra il 2010 e il 2013 presso tre centri di assistenza terziaria ha rilevato che la rifaximina più neomicina era superiore alla sola neomicina nel migliorare la stitichezza (p = 0,007), la tensione (p = 5,017) e il gonfiore. (P 5 .020) .51 La rifaximina è attualmente approvata dalla FDA per il trattamento dei pazienti affetti da IBS-D e consente fino a due cicli di ritrattamento in caso di recidiva dei sintomi.
> Secretagoghi intestinali
Nell’ultimo decennio, la FDA ha approvato diversi nuovi secretagoghi per il trattamento dell’IBS-C; questi includono lubiprostone, linaclotide e plecanatide. Sono approvati anche per la stitichezza cronica idiopatica. Tenapanor è in attesa di approvazione per IBS-C. Questi farmaci sono stati esaminati in una revisione sistematica e in una meta-analisi di rete, che hanno dimostrato la loro efficacia in studi controllati con placebo nell’IBS-C e si sono rivelati più efficaci del placebo nel ridurre i sintomi globali.
Il lubiprostone è un derivato delle prostaglandine che attiva il canale intestinale del cloruro di tipo 2 nella membrana apicale degli enterociti dell’intestino tenue. L’attivazione porta al rilascio di cloruro e acqua nel lume. Il lubiprostone è stato valutato alla dose giornaliera di 16 mg (8 mg due volte al giorno) rispetto al placebo (due volte al giorno) per 12 settimane in due studi di fase 3, in doppio cieco, randomizzati, controllati con placebo.
Il lubiprostone ha portato a un numero significativamente più elevato di pazienti che hanno risposto in generale e ha migliorato i sintomi individuali nei pazienti con IBS-C rispetto al placebo; l’incidenza complessiva degli eventi avversi è stata simile al placebo. Un’altra analisi ha dimostrato che il lubiprostone era significativamente più efficace del placebo nel ridurre il dolore addominale e il gonfiore secondo i criteri raccomandati dalla FDA.
Linaclotide e plecanatide sono peptidi minimamente assorbibili che stimolano il recettore della guanilato ciclasi-C, portando al trasporto di elettroliti e liquidi nel lume intestinale . In un ampio studio clinico di fase 3, i pazienti affetti da IBS-C sono stati trattati con linaclotide orale 290 mg una volta al giorno per un periodo di trattamento di 12 settimane, seguito da un periodo di sospensione randomizzato di 4 settimane.
Il linaclotide ha ottenuto un miglioramento statisticamente significativo nel dolore addominale e nella costipazione rispetto al placebo e non si è verificato alcun peggioramento dei sintomi rispetto al basale dopo l’interruzione del linaclotide durante il periodo di sospensione.
Gli adulti che soddisfacevano i criteri Roma III per IBS-C sono stati assegnati in modo casuale a placebo o plecanatide (3 o 6 mg) per 12 settimane in due studi identici, di fase 3, randomizzati, in doppio cieco, controllati con placebo. Plecanatide ha migliorato significativamente la frequenza/consistenza delle feci. , tensione e sintomi addominali rispetto al placebo e il farmaco è stato altamente tollerato con circa l’1,3% dei pazienti che hanno interrotto il farmaco a causa della diarrea.
Tenapanor è un inibitore di piccole molecole di prima classe dello scambiatore gastrointestinale sodio-idrogeno 3, che determina un aumento dell’escrezione intraluminale di sodio e acqua. In uno studio di fase 2 in doppio cieco condotto da Chey et al., i pazienti con IBS-C hanno avuto un aumento significativo della frequenza delle feci e una riduzione dei sintomi addominali dopo aver ricevuto tenapanor 50 mg due volte al giorno. Questi benefici sono stati mantenuti durante il periodo di trattamento di 12 settimane.
> analoghi dell’acido g-amminobutirrico
Gli analoghi dell’acido G-aminobutirrico, come pregabalin e gabapentin, sono in fase di studio per l’uso nell’IBS. Alcuni rapporti preliminari mostrano che potrebbe svolgere un ruolo nel ridurre i sintomi; tuttavia, non ci sono dati sufficienti per supportarne l’utilizzo.
| Riepilogo |
Nel campo dell’IBS manca la presenza di biomarcatori validati, metabolismo degli acidi biliari o tempo di transito nel colon, che possano essere misurati oggettivamente durante il trattamento. Permane un notevole bisogno insoddisfatto di analgesici viscerali efficaci e sicuri.
Sono necessari ulteriori studi di alta qualità, come gli RCT, che si concentrino sui meccanismi fisiopatologici alla base dell’IBS. Le attuali terapie più efficaci per il dolore viscerale mirano principalmente alla disfunzione intestinale (p. es., antagonisti 5-HT3).
Terapie come modifiche dello stile di vita, cambiamenti nella dieta e terapia cognitivo comportamentale dovrebbero essere utilizzate in combinazione con la farmacoterapia piuttosto che con la sola farmacoterapia.
