L’obesità è indipendentemente associata ad un aumentato rischio di insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale (FA) ed eventi tromboembolici.
L’obesità è generalmente associata al rimodellamento cardiaco caratterizzato da ipertrofia del ventricolo sinistro (LV). Prove recenti suggeriscono che l’obesità sembra essere correlata ai cambiamenti miopatici nell’atrio sinistro (LA) (in termini di dilatazione e disfunzione dell’atrio sinistro9). Ciò è rilevante in quanto evidenze convincenti mostrano ora che la dilatazione e la disfunzione dell’atrio sinistro (ad esempio, una minore funzione del serbatoio dell’atrio sinistro, un indicatore di ridotta compliance dell’atrio sinistro) sono associate a esiti cardiovascolari peggiori.
Ad oggi, non è chiaro se la miopatia LA nell’obesità possa essere un fenotipo a valle che riflette l’aumento del carico di fattori di rischio cardiovascolare causato dall’obesità (ad esempio, diabete di tipo 2 e ipertensione) o se siano presenti cambiamenti miopatici. precocemente nell’AL (cioè, esordio prima che si verifichino le complicanze cardiovascolari dell’obesità), probabilmente riflettendo l’infiammazione sistemica e lo stress emodinamico15 associati a questa condizione.
Sebbene gli studi di randomizzazione mendeliana abbiano confermato che un elevato indice di massa corporea (BMI) è causalmente correlato alla fibrillazione atriale (a volte considerata una forma estrema di miopatia atriale), non è chiaro se un intervento per la perdita di peso (già tramite intervento dietetico o chirurgia bariatrica) sarebbe sufficiente per invertire il fenotipo LA miopatico.
In questo caso, utilizziamo la risonanza magnetica cardiaca avanzata (CMR) per valutare (a) se l’obesità è associata alla dilatazione e alla disfunzione dell’LA in persone senza malattie cardiovascolari accertate e (b) se qualsiasi grado di perdita di peso migliora la dilatazione e la funzione dell’LA in queste materie.
Sfondo
L’obesità è associata al rimodellamento dell’atrio sinistro (LA) (cioè dilatazione e disfunzione), che è un determinante indipendente di futuri eventi cardiovascolari. Il nostro obiettivo era valutare se il rimodellamento dell’atrio sinistro è presente nell’obesità anche nelle persone senza malattie cardiovascolari accertate e se può essere migliorato mediante una perdita di peso intenzionale.
Metodi e risultati
Quarantacinque individui gravemente obesi senza malattia cardiovascolare accertata (età, 45±11 anni; indice di massa corporea; 39,1±6,7 kg/m2; peso corporeo in eccesso, 51±18 kg) sono stati sottoposti a risonanza magnetica. analisi cardiaca per la quantificazione dell’AI e delle dimensioni e della funzione ventricolare sinistra prima e ad una media di 373 giorni dopo una dieta a basso indice glicemico (n = 28) o un intervento di chirurgia bariatrica (n = 17).
I risultati sono stati confrontati con quelli ottenuti in 27 controlli di peso normale con età e sesso simili. Al basale, le persone con obesità mostravano una ridotta funzione del serbatoio LA (un indicatore di compliance atriale) e una massa LA e un volume di picco più elevati (tutti i controlli P <0,05), ma una frazione di svuotamento LA inferiore. normale.
In media, la perdita di peso ha portato a una riduzione significativa del volume di picco dell’atrio sinistro e della massa ventricolare sinistra (entrambi P < 0,01); tuttavia, un miglioramento significativo nella funzione del serbatoio LA è stato osservato solo nei soggetti nel terzile superiore della perdita di peso (perdita di peso corporeo in eccesso ≥ 47%).
Dopo la perdita di peso, abbiamo riscontrato un aumento residuo medio della massa ventricolare sinistra rispetto ai controlli, ma nessuna differenza residua significativa nel volume di picco dell’atrio sinistro e nella funzione di deformazione (tutti P>0,05).
Effetti dei livelli di perdita di peso intenzionale sui parametri cardiaci. I livelli di perdita di peso sono stati calcolati come terzili della percentuale di perdita di peso corporeo in eccesso ed è stata riportata anche una legenda codificata per colore. Sono inoltre mostrati i cambiamenti nella massa ventricolare sinistra (A), nel volume atriale sinistro massimo (B) e nella tensione del serbatoio atriale sinistro (C) stratificati per diversi livelli di perdita di peso (cioè terzili). percentuale di perdita di peso corporeo in eccesso), nonché la correlazione tra perdita percentuale di peso corporeo in eccesso e parametri cardiaci. I confronti delle variazioni dei parametri cardiaci tra i terzili di perdita di peso sono riportati nella Tabella S1. La massa ventricolare sinistra cambia linearmente con le variazioni della percentuale di perdita di peso corporeo in eccesso (A, y=−5,17−0,3*x) mentre la deformazione del serbatoio atriale sinistro cambia quadraticamente (C, y=−0,074* x+0,003*x*x). La popolazione complessiva di 45 partecipanti è stratificata per terzile di perdita di peso con 15 individui all’interno di ciascun terzile. LA indica l’atrio sinistro; e LV, ventricolo sinistro.
Conclusioni
L’obesità è associata a una sottile miopatia dell’ala sinistra in assenza di malattia cardiovascolare manifesta. Solo grandi volumi di perdita di peso possono invertire completamente il fenotipo LA miopatico.
Prospettiva clinica Cosa c’è di nuovo? Una lieve disfunzione atriale sinistra può essere riscontrata in individui affetti da obesità, anche in assenza di malattie cardiovascolari evidenti e fattori di rischio. Il fenotipo miopatico atriale sinistro può essere completamente invertito con grandi volumi di perdita di peso. Quali sono le implicazioni cliniche? Quando si trattano persone con obesità, si possono prendere in considerazione gli sforzi per ottenere grandi volumi di perdita di peso per invertire la disfunzione atriale sinistra precoce, anche in assenza di malattie cardiovascolari evidenti e fattori di rischio. |
