Einführung
Fettleibigkeit ist unabhängig davon mit einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern (AF) und thromboembolische Ereignisse verbunden.
Fettleibigkeit ist im Allgemeinen mit einem Umbau des Herzens verbunden, der durch eine Hypertrophie des linken Ventrikels (LV) gekennzeichnet ist. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Fettleibigkeit offenbar mit myopathischen Veränderungen im linken Vorhof (LA) (im Hinblick auf LA-Dilatation und Dysfunktion9) zusammenhängt. Dies ist relevant, da überzeugende Beweise nun zeigen, dass LA-Dilatation und Dysfunktion (z. B. eine geringere LA-Reservoirfunktion, ein Marker für eine verringerte LA-Compliance) mit schlechteren kardiovaskulären Ergebnissen verbunden sind.
Bisher ist unklar, ob die LA-Myopathie bei Fettleibigkeit ein nachgeschalteter Phänotyp sein könnte, der die erhöhte Belastung durch kardiovaskuläre Risikofaktoren widerspiegelt, die durch Fettleibigkeit verursacht werden (z. B. Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck), oder ob myopathische Veränderungen vorliegen. früh in der AL (d. h. Beginn, bevor die kardiovaskulären Komplikationen der Fettleibigkeit auftreten), was wahrscheinlich auf die systemische Entzündung und den hämodynamischen Stress15 zurückzuführen ist, die mit dieser Erkrankung einhergehen.
Obwohl Mendelsche Randomisierungsstudien bestätigt haben, dass ein hoher Body-Mass-Index (BMI) ursächlich mit Vorhofflimmern (manchmal als extreme Form der Vorhofmyopathie angesehen) zusammenhängt, ist unklar, ob eine Gewichtsabnahme (bereits entweder durch eine diätetische Intervention oder eine bariatrische Operation) möglich ist. würde ausreichen, um den myopathischen LA-Phänotyp umzukehren.
Hier nutzen wir die fortgeschrittene kardiale Magnetresonanztomographie (CMR), um zu beurteilen, (a) ob Fettleibigkeit mit einer LA-Erweiterung und -Funktionsstörung bei Menschen ohne nachgewiesene Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden ist und (b) ob ein gewisser Gewichtsverlust die Erweiterung und Funktion des LA verbessert in diesen Fächern.
Hintergrund
Fettleibigkeit ist mit einer Umgestaltung des linken Vorhofs (LA) (d. h. Erweiterung und Dysfunktion) verbunden, die ein unabhängiger Faktor für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse ist. Unser Ziel war es herauszufinden, ob bei Adipositas auch bei Menschen ohne nachgewiesene Herz-Kreislauf-Erkrankung ein LA-Remodeling vorliegt und ob dieser durch absichtlichen Gewichtsverlust verbessert werden kann.
Methoden und Ergebnisse
45 stark adipöse Personen ohne nachgewiesene Herz-Kreislauf-Erkrankung (Alter: 45 ± 11 Jahre; Body-Mass-Index: 39,1 ± 6,7 kg/m2; Übergewicht: 51 ± 18 kg) wurden einer MRT unterzogen. Herzanalyse zur Quantifizierung von AI und linksventrikulärer Größe und Funktion vor und im Median 373 Tage nach einer Diät mit niedrigem glykämischen Index (n=28) oder einer bariatrischen Operation (n=17).
Die Ergebnisse wurden mit denen von 27 normalgewichtigen Kontrollpersonen mit ähnlichem Alter und Geschlecht verglichen. Zu Studienbeginn zeigten Menschen mit Adipositas eine verringerte LA-Reservoirfunktion (ein Marker für die Vorhofcompliance) und eine höhere LA-Masse und ein höheres Spitzenvolumen (alle Kontrollen P < 0,05), aber eine niedrigere LA-Entleerungsfraktion. normal.
Im Durchschnitt führte der Gewichtsverlust zu einer signifikanten Verringerung des maximalen LA-Volumens und der linksventrikulären Masse (beide P < 0,01); Eine signifikante Verbesserung der LA-Reservoirfunktion wurde jedoch nur bei denjenigen beobachtet, die sich im obersten Tertil des Gewichtsverlusts befanden (≥47 % überschüssiger Körpergewichtsverlust).
Nach der Gewichtsabnahme fanden wir im Vergleich zu den Kontrollen eine mittlere Restzunahme der linksventrikulären Masse, aber keine signifikanten Restunterschiede im maximalen LA-Volumen und der Dehnungsfunktion (alle P > 0,05).
Auswirkungen einer absichtlichen Gewichtsabnahme auf Herzparameter. Der Gewichtsverlust wurde als Tertil des prozentualen Übergewichtsverlusts berechnet und es wurde auch eine farbcodierte Legende angegeben. Außerdem werden Veränderungen der linksventrikulären Masse (A), des maximalen Volumens des linken Vorhofs (B) und der Spannung des Reservoirs des linken Vorhofs (C) dargestellt, geschichtet für verschiedene Grade des Gewichtsverlusts (d. h. Tertilien). des prozentualen Verlusts an überschüssigem Körpergewicht) sowie die Korrelation zwischen dem prozentualen Verlust an überschüssigem Körpergewicht und Herzparametern. Vergleiche der Veränderungen der Herzparameter zwischen Gewichtsverlust-Tertilen sind in Tabelle S1 aufgeführt. Die Masse des linken Ventrikels ändert sich linear mit Änderungen des prozentualen Verlusts an überschüssigem Körpergewicht (A, y=−5,17−0,3*x), während sich die Belastung des linken Vorhofreservoirs quadratisch ändert (C, y=−0,074*x+0,003*x*x). Die Gesamtpopulation von 45 Teilnehmern ist nach Gewichtsabnahme-Tertil mit 15 Personen in jedem Tertil geschichtet. LA zeigt den linken Vorhof an; und LV, linker Ventrikel.
Schlussfolgerungen
Fettleibigkeit ist mit einer subtilen LA-Myopathie verbunden, wenn keine offensichtliche Herz-Kreislauf-Erkrankung vorliegt. Nur ein großer Gewichtsverlust kann den myopathischen LA-Phänotyp vollständig umkehren.
Klinische Perspektive Was ist neu? Bei Personen mit Adipositas kann es zu einer subtilen Funktionsstörung des linken Vorhofs kommen, auch wenn keine offensichtlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Risikofaktoren vorliegen. Der linksatriale myopathische Phänotyp kann durch große Mengen an Gewichtsverlust vollständig umgekehrt werden. Was sind die klinischen Implikationen? Bei der Behandlung von Menschen mit Adipositas können Anstrengungen zur Erzielung großer Mengen an Gewichtsverlust in Betracht gezogen werden, um eine frühe subtile linksatriale Dysfunktion umzukehren, selbst wenn keine offensichtlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Risikofaktoren vorliegen. |