L’obésité est indépendamment associée à un risque accru d’insuffisance cardiaque, de fibrillation auriculaire (FA) et d’événements thromboemboliques.
L’obésité est généralement associée à un remodelage cardiaque caractérisé par une hypertrophie ventriculaire gauche (VG). Des preuves récentes suggèrent que l’obésité semble être liée à des modifications myopathiques de l’oreillette gauche (AL) (en termes de dilatation et de dysfonctionnement de l’AL9). Ceci est pertinent car des preuves irréfutables montrent désormais que la dilatation et le dysfonctionnement de l’AL (par exemple, une fonction de réservoir d’AL inférieure, un marqueur d’observance réduite de l’AL) sont associés à de pires résultats cardiovasculaires.
À ce jour, il n’est pas clair si la myopathie LA dans l’obésité peut être un phénotype en aval reflétant le fardeau accru des facteurs de risque cardiovasculaire provoqués par l’obésité (par exemple, diabète de type 2 et hypertension) ou si des modifications myopathiques sont présentes. au début de l’AL (c’est-à-dire avant l’apparition des complications cardiovasculaires de l’obésité), ce qui reflète probablement l’inflammation systémique et le stress hémodynamique15 associés à cette maladie.
Bien que des études de randomisation mendéliennes aient confirmé qu’un indice de masse corporelle (IMC) élevé est causalement lié à la fibrillation auriculaire (parfois considérée comme une forme extrême de myopathie auriculaire), il n’est pas clair si une intervention de perte de poids (déjà par une intervention diététique ou une chirurgie bariatrique) serait suffisant pour inverser le phénotype LA myopathique.
Ici, nous utilisons l’imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) avancée pour évaluer (a) si l’obésité est associée à la dilatation et au dysfonctionnement de l’AL chez les personnes sans maladie cardiovasculaire établie, et (b) si un degré de perte de poids améliore la dilatation et la fonction de l’AL. dans ces matières.
Arrière-plan
L’obésité est associée au remodelage de l’oreillette gauche (LA) (c’est-à-dire dilatation et dysfonctionnement), qui est un déterminant indépendant des futurs événements cardiovasculaires. Notre objectif était d’évaluer si le remodelage de l’AL est présent dans l’obésité, même chez les personnes sans maladie cardiovasculaire établie, et s’il peut être amélioré par une perte de poids intentionnelle.
Méthodes et résultats
Quarante-cinq personnes gravement obèses sans maladie cardiovasculaire établie (âge 45 ± 11 ans; indice de masse corporelle; 39,1 ± 6,7 kg / m2; excès de poids corporel 51 ± 18 kg) ont subi une IRM. analyse cardiaque pour la quantification de l’IA et de la taille et de la fonction du ventricule gauche avant et à une durée médiane de 373 jours après un régime à faible indice glycémique (n = 28) ou une chirurgie bariatrique (n = 17).
Les résultats ont été comparés à ceux obtenus chez 27 témoins de poids normal d’âge et de sexe similaires. Au départ, les personnes obèses présentaient une fonction de réservoir de LA réduite (un marqueur de la conformité auriculaire) et une masse et un volume maximal de LA plus élevés (tous les contrôles P <0,05), mais une fraction de vidange de LA plus faible. normale.
En moyenne, la perte de poids a entraîné une réduction significative du volume maximal de LA et de la masse ventriculaire gauche (tous deux P < 0,01) ; cependant, une amélioration significative de la fonction du réservoir LA n’a été observée que chez les personnes se situant dans le tertile supérieur de perte de poids (perte de poids corporel excédentaire ≥ 47 %).
Après la perte de poids, nous avons constaté une augmentation résiduelle moyenne de la masse ventriculaire gauche par rapport aux témoins, mais aucune différence résiduelle significative dans le volume maximal de LA et la fonction de contrainte (tous P > 0,05).
Effets des niveaux de perte de poids intentionnelle sur les paramètres cardiaques. Les niveaux de perte de poids ont été calculés en tertiles du pourcentage de perte de poids corporel excédentaire et une légende à code couleur a également été rapportée. Sont également présentés les changements dans la masse ventriculaire gauche (A), le volume auriculaire gauche maximum (B) et la tension du réservoir auriculaire gauche (C) stratifiés pour différents niveaux de perte de poids (c’est-à-dire tertiles). du pourcentage de perte de poids corporel en excès), ainsi que la corrélation entre le pourcentage de perte de poids corporel en excès et les paramètres cardiaques. Les comparaisons des modifications des paramètres cardiaques entre les tertiles de perte de poids sont rapportées dans le tableau S1. La masse ventriculaire gauche change de manière linéaire avec les changements dans le pourcentage de perte de poids corporel excessif (A, y = −5,17−0,3*x) tandis que la contrainte du réservoir auriculaire gauche change de manière quadratique (C, y=−0,074* x+0,003*x*x). La population globale de 45 participants est stratifiée par tertile de perte de poids avec 15 individus au sein de chaque tertile. LA indique l’oreillette gauche ; et LV, ventricule gauche.
Conclusions
L’obésité est associée à une myopathie LA subtile en l’absence de maladie cardiovasculaire manifeste. Seules des pertes de poids importantes peuvent inverser complètement le phénotype LA myopathique.
Perspective clinique Quoi de neuf? Un dysfonctionnement subtil de l’oreillette gauche peut être observé chez les personnes souffrant d’obésité, même en l’absence de maladie cardiovasculaire manifeste et de facteurs de risque. Le phénotype myopathique auriculaire gauche peut être complètement inversé avec une perte de poids importante. Quelles sont les implications cliniques ? Lors du traitement des personnes obèses, des efforts visant à obtenir une perte de poids importante peuvent être envisagés pour inverser un dysfonctionnement précoce et subtil de l’oreillette gauche, même en l’absence de maladie cardiovasculaire manifeste et de facteurs de risque. |
