Lipoproteina (a) nella malattia cardiovascolare aterosclerotica e nella stenosi aortica

Studi epidemiologici e genetici supportano un'associazione causale e continua tra concentrazione di Lp(a) ed esiti cardiovascolari

Maggio 2023
Lipoproteina (a) nella malattia cardiovascolare aterosclerotica e nella stenosi aortica

Riepilogo

Questa dichiarazione di consenso sulla lipoproteina(a) [Lp(a)] del 2022 della European Atherosclerosis Society aggiorna le prove sul ruolo della Lp(a) nella malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) e nella stenosi della valvola aortica, fornisce una guida clinica per testare e trattare livelli elevati di Lp( a) e ne considera l’inclusione nella stima complessiva del rischio. Studi epidemiologici e genetici che coinvolgono centinaia di migliaia di persone supportano fortemente un’associazione causale e continua tra la concentrazione di Lp(a) e gli esiti cardiovascolari in diverse etnie; Livelli elevati di Lp(a) rappresentano un fattore di rischio anche con livelli molto bassi di colesterolo lipoproteico a bassa densità. Un livello elevato di Lp(a) è associato sia alla microcalcificazione che alla macrocalcificazione della valvola aortica.

I risultati attuali non supportano la Lp(a) come fattore di rischio per eventi trombotici venosi e alterata fibrinolisi. Livelli molto bassi di Lp(a) possono essere associati ad un aumento del rischio di diabete mellito, il che richiede ulteriori studi. La Lp(a) ha proprietà proinfiammatorie e proaterosclerotiche, che possono essere correlate in parte ai fosfolipidi ossidati trasportati dalla Lp(a). Questo panel raccomanda di testare la concentrazione di Lp(a) almeno una volta negli adulti; i test a cascata hanno un valore potenziale nell’ipercolesterolemia familiare o con una storia familiare o personale di Lp(a) (molto) elevata o ASCVD prematura.

Senza terapie specifiche per ridurre la Lp(a), si raccomanda una gestione precoce e intensiva dei fattori di rischio, diretta in base al rischio cardiovascolare complessivo e al livello di Lp(a). L’aferesi delle lipoproteine ​​è un’opzione per livelli di Lp(a) molto elevati con malattia cardiovascolare progressiva nonostante la gestione ottimale dei fattori di rischio.

In conclusione , questa affermazione rafforza l’evidenza che la Lp(a) è un fattore di rischio causale per gli esiti cardiovascolari. Sono essenziali sperimentazioni di trattamenti specifici per abbassare la Lp(a) per confermare il beneficio clinico per le malattie cardiovascolari e la stenosi della valvola aortica.

Riepilogo grafico

Lipoproteina (a) nella malattia cardiovascolare at

Punti chiave della dichiarazione di consenso Lp(a) del 2022

Punti chiave della dichiarazione di consenso Lp(a) del 2022. Le prove attuali dimostrano una continua associazione causale tra le etnie tra la concentrazione di Lp(a) e gli esiti cardiovascolari, inclusa la stenosi della valvola aortica, ma non gli eventi trombotici venosi.

Una meta-analisi di studi prospettici mostra che livelli molto bassi di Lp(a) sono associati ad un aumento del rischio di diabete mellito. Per la pratica clinica, la Lp(a) dovrebbe essere misurata almeno una volta negli adulti e i risultati dovrebbero essere interpretati nel contesto del rischio cardiovascolare complessivo assoluto del paziente, con raccomandazioni sul controllo intensificato precoce dei fattori di rischio attraverso la modifica dello stile di vita. La dichiarazione esamina inoltre le possibilità attualmente disponibili e future per ridurre in modo specifico la Lp(a).

Dalla dichiarazione di consenso della European Atherosclerosis Society (EAS) del 2010, le conoscenze sul ruolo della lipoproteina (a) [Lp (a)] nella malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) e nella stenosi si sono sostanzialmente ampliate. valvola aortica (AVS). La forte evidenza della causalità dell’ASCVD ha spinto allo sviluppo di nuovi farmaci che riducono specificamente i livelli di Lp(a). Nuove intuizioni genetiche, meccanicistiche e di imaging suggeriscono anche un potenziale terapeutico nell’AVS, forse l’ultima grave condizione cardiovascolare priva di terapia medica per rallentare la progressione della malattia. Poiché si prevede che la prevalenza dell’AVS aumenterà drasticamente (>300%) entro il 2050, questa rimane un’urgente esigenza clinica non soddisfatta.

Quali sono le novità rispetto alla dichiarazione di consenso EAS del 2010?

  • Forte evidenza di un’associazione causale tra concentrazione di Lp(a) ed esiti cardiovascolari in diverse etnie.
     
  • Questa associazione è continua anche a bassi livelli di colesterolo lipoproteico a bassa densità.
     
  • La Lp(a) è un nuovo fattore di rischio per la stenosi della valvola aortica.
     
  • L’evidenza non supporta la Lp(a) come fattore di rischio per tromboembolismo venoso e alterata fibrinolisi.
     
  • Concentrazioni molto basse di Lp(a) per tutta la vita possono essere associate al diabete mellito.
     
  • La Lp(a) deve essere misurata almeno una volta negli adulti.
     
  • Un livello elevato di Lp(a) dovrebbe essere interpretato nel contesto di altri fattori di rischio e del rischio cardiovascolare complessivo assoluto, e affrontato intensificando il controllo dello stile di vita e dei fattori di rischio.
     
  • Terapie efficaci specifiche per abbassare la Lp(a) sono in fase di sperimentazione clinica di Fase II/III.

Sebbene colpisca circa 1,4 miliardi di persone in tutto il mondo,4 il contributo di elevate concentrazioni di Lp(a) al rischio cardiovascolare rimane sottostimato. Questa seconda dichiarazione dell’EAS evidenzia nuove prove per la Lp(a), identifica le lacune che richiedono ulteriori studi e fornisce una guida clinica per la valutazione e il trattamento di livelli elevati di Lp(a). Questa dichiarazione dovrebbe catalizzare l’azione globale per migliorare la gestione della Lp(a).

* Accedi al testo completo della dichiarazione in inglese .