Lipoprotéine (a) dans les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses et la sténose aortique

Des études épidémiologiques et génétiques soutiennent une association causale et continue entre la concentration de Lp(a) et les résultats cardiovasculaires

Mai 2023
Lipoprotéine (a) dans les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses et la sténose aortique

Résumé

Cette déclaration de consensus de 2022 de la Société européenne de l’athérosclérose sur la lipoprotéine(a) [Lp(a)] met à jour les preuves du rôle de la Lp(a) dans la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) et la sténose valvulaire aortique, fournit des conseils cliniques pour tester et traiter une Lp élevée ( a) et envisage son inclusion dans l’estimation globale du risque. Des études épidémiologiques et génétiques portant sur des centaines de milliers de personnes soutiennent fortement une association causale et continue entre la concentration de Lp(a) et les résultats cardiovasculaires dans différentes ethnies ; Une Lp(a) élevée est un facteur de risque même avec des taux très faibles de cholestérol à lipoprotéines de basse densité. Une Lp(a) élevée est associée à la fois à une microcalcification et à une macrocalcification de la valve aortique.

Les résultats actuels ne soutiennent pas la Lp(a) comme facteur de risque d’événements thrombotiques veineux et d’altération de la fibrinolyse. De très faibles niveaux de Lp(a) peuvent être associés à un risque accru de diabète sucré, ce qui justifie une étude plus approfondie. La Lp(a) possède des propriétés pro-inflammatoires et proathéroscléreuses, qui peuvent être liées en partie aux phospholipides oxydés transportés par la Lp(a). Ce panel recommande de tester la concentration de Lp(a) au moins une fois chez l’adulte ; Les tests en cascade ont une valeur potentielle en cas d’hypercholestérolémie familiale ou d’antécédents familiaux ou personnels de Lp(a) (très) élevée ou d’ASCVD prématurée.

Sans thérapies spécifiques pour réduire la Lp(a), une prise en charge précoce et intensive des facteurs de risque est recommandée, dirigée en fonction du risque cardiovasculaire global et du niveau de Lp(a). L’aphérèse des lipoprotéines est une option en cas de Lp(a) très élevée associée à une maladie cardiovasculaire évolutive malgré une gestion optimale des facteurs de risque.

En conclusion , cette affirmation renforce la preuve selon laquelle la Lp(a) est un facteur de risque causal pour les conséquences cardiovasculaires. Les essais de traitements spécifiques visant à réduire la Lp(a) sont essentiels pour confirmer le bénéfice clinique dans les maladies cardiovasculaires et la sténose valvulaire aortique.

Résumé graphique

Lipoprotéine (a) dans l’athérosclérose cardiovasculaire D

Points clés de la déclaration de consensus Lp(a) 2022

Points clés de la déclaration de consensus Lp(a) 2022. Les preuves actuelles démontrent une association causale continue entre les ethnies entre la concentration de Lp(a) et les résultats cardiovasculaires, y compris la sténose valvulaire aortique, mais pas pour les événements thrombotiques veineux.

Une méta-analyse d’études prospectives montre que de très faibles niveaux de Lp(a) sont associés à un risque accru de diabète sucré. Pour la pratique clinique, la Lp(a) doit être mesurée au moins une fois chez l’adulte et les résultats doivent être interprétés dans le contexte du risque cardiovasculaire global absolu du patient, avec des recommandations sur un contrôle intensifié précoce des facteurs de risque par une modification du mode de vie. La déclaration passe également en revue les possibilités actuelles et futures de réduire spécifiquement la Lp(a).

Depuis la déclaration de consensus de la Société européenne de l’athérosclérose (EAS) de 2010, les connaissances sur le rôle de la lipoprotéine (a) [Lp (a)] dans les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (ASCVD) et la sténose se sont considérablement élargies. valvule aortique (AVS). Les preuves solides d’ un lien de causalité avec l’ASCVD ont incité au développement de nouveaux médicaments réduisant spécifiquement les niveaux de Lp(a). De nouvelles connaissances génétiques, mécanistiques et d’imagerie suggèrent également un potentiel thérapeutique dans le SVA, probablement la dernière maladie cardiovasculaire majeure dépourvue de traitement médical pour ralentir la progression de la maladie. Alors que la prévalence du SVA devrait augmenter considérablement (> 300 %) d’ici 2050, cela reste un besoin clinique urgent non satisfait.

Quoi de neuf depuis la déclaration de consensus de l’EAS de 2010 ?

  • Preuve solide d’une association causale entre la concentration de Lp(a) et les résultats cardiovasculaires dans différentes ethnies.
     
  • Cette association est continue même à de faibles niveaux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité.
     
  • La Lp(a) est un nouveau facteur de risque de sténose valvulaire aortique.
     
  • Les preuves ne soutiennent pas la Lp(a) comme facteur de risque de thromboembolie veineuse et d’altération de la fibrinolyse.
     
  • De très faibles concentrations de Lp(a) à vie peuvent être associées au diabète sucré.
     
  • La Lp(a) doit être mesurée au moins une fois chez l’adulte.
     
  • Un niveau élevé de Lp(a) doit être interprété dans le contexte d’autres facteurs de risque et du risque cardiovasculaire global absolu, et traité en intensifiant le contrôle du mode de vie et des facteurs de risque.
     
  • Des thérapies spécifiques efficaces pour réduire la Lp(a) sont en cours d’essais cliniques de phase II/III.

Bien qu’elle touche environ 1,4 milliard de personnes dans le monde4, la contribution d’une concentration élevée de Lp(a) au risque cardiovasculaire reste sous-estimée. Cette deuxième déclaration de l’EAS met en évidence de nouvelles preuves concernant la Lp(a), identifie les lacunes qui nécessitent une étude plus approfondie et fournit des conseils cliniques pour évaluer et traiter des niveaux élevés de Lp(a). Cette déclaration devrait catalyser une action mondiale visant à améliorer la gestion de la Lp(a).

* Accédez au texte intégral de la déclaration en anglais .