| Contexte, historique et définitions |
La physiopathologie, le traitement et les résultats de l’infarctus aigu du myocarde (IM) varient en fonction de la présence ou de l’absence d’une maladie coronarienne obstructive (MAC) ou d’une dissection coronarienne au moment de l’angiographie coronarienne invasive.
Cette revue se concentre sur le syndrome de l’infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstruées (MINOCA), un infarctus du myocarde caractérisé par l’absence de sténose de 50 % ou plus dans toutes les principales artères coronaires épicardiques lors de l’angiographie coronarienne. Ce tableau clinique englobe les patients sans athérosclérose coronarienne et ceux atteints d’une maladie athéroscléreuse non obstructive légère à modérée.
Des critères de diagnostic uniformes ont été établis pour MINOCA afin de le différencier de l’IAM avec maladie coronarienne obstructive (MI-CAD). MINOCA est un diagnostic provisoire attribué au moment de la coronarographie chez les patients qui répondent aux critères de la définition universelle de l’IM, avec une sténose de diamètre <50 % dans toutes les principales artères coronaires épicardiques, et en l’absence de cause alternative. spécifiques à la présentation clinique, comme la myocardite ou l’embolie pulmonaire.
| Épidémiologie |
Le syndrome survient chez environ 6 à 8 % des patients présentant un infarctus du myocarde spontané qui sont référés pour une angiographie coronarienne et est nettement plus fréquent chez les femmes présentant un infarctus du myocarde que chez les patients de sexe masculin.
| Présentation clinique |
Les présentations cliniques de MINOCA sont souvent impossibles à distinguer de l’infarctus du myocarde avec maladie coronarienne obstructive (MI-CAD).
La majorité des patients MINOCA (83,1 %) présentent un IM sans élévation du segment ST (NSTEMI), mais des élévations du segment ST peuvent survenir et sont associées à un risque accru de mortalité à l’hôpital.
Les prévalences des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, tels que la dyslipidémie, le diabète sucré et le tabagisme, sont plus faibles chez les patients atteints de MINOCA que chez les patients IM-CAD. Cependant, 75 % des patients MINOCA présentent au moins un facteur de risque cardiovasculaire traditionnel.
| Résultats à l’hôpital |
Le pronostic après MINOCA est plus favorable qu’après IM-CAD. Pourtant, MINOCA peut être mortel, et des décès préhospitaliers accompagnés de preuves histologiques d’IM aigu et d’artères coronaires non obstruées ont été rapportés à l’ère moderne. Les patients peuvent développer un choc cardiogénique, des arythmies ventriculaires et, dans de rares cas, des complications mécaniques telles qu’une rupture cardiaque.
| Résultats après la sortie |
Le pronostic post-sortie des patients après MINOCA est pire que celui des patients sans IM mais plus favorable qu’après IM-CAD.
> Mortalité à court et long terme
A un an de suivi, la mortalité MINOCA est de 2 à 5 %. Chez les personnes âgées de 65 ans et plus, le risque d’effets indésirables est encore plus élevé, avec une mortalité pouvant atteindre 12 % après un an de suivi.
> Réinfarctus
Un réinfarctus survient chez 1,3 à 2,6 % des patients à un an et chez 7,1 % à 4 ans. 21,6 % de ces patients sont décédés au cours d’un suivi médian de 38 mois, sans différence de mortalité entre ceux avec et sans progression de l’athérosclérose.
> Événements cardiovasculaires indésirables majeurs
Les événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE), y compris la mortalité toutes causes confondues ainsi que l’hospitalisation pour infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique ou insuffisance cardiaque, surviennent à un rythme considérable chez les patients atteints de MINOCA. Les cliniciens doivent suivre de près les patients MINOCA dans les années suivant leur sortie, comme c’est le cas pour les autres patients atteints d’un infarctus du myocarde.
> Facteurs de risque d’effets indésirables
Les facteurs de risque associés au MACE à long terme après MINOCA semblent être similaires à ceux associés aux mauvais résultats après IM-CAD, notamment l’élévation du segment ST sur l’électrocardiogramme (ECG) de présentation, l’âge avancé, la fraction d’éjection cardiaque. réduction du ventricule gauche, diabète sucré, hypertension, tabagisme, infarctus du myocarde antérieur, accident vasculaire cérébral, maladie artérielle périphérique, maladie pulmonaire obstructive chronique, maladie rénale chronique et réduction du cholestérol total.
> Qualité de vie
La capacité physique et la qualité de vie diminuent après MINOCA. Près de 25 % des patients MINOCA ont signalé une angine 1 an après un infarctus du myocarde, une proportion similaire à celle des patients IM-CAD.
| Pathogénèse |
La pathogenèse de MINOCA est hétérogène et peut inclure une rupture ou une érosion de la plaque d’athérosclérose, une thromboembolie coronarienne, un spasme coronarien et, rarement, une dissection coronarienne. ( Figure 1 ). Dans certains cas, les patients peuvent avoir un diagnostic provisoire de MINOCA, mais se voient finalement attribuer un diagnostic de syndrome de takotsubo, de myocardite aiguë ou de cardiomyopathie non ischémique après des tests supplémentaires. Ces patients ne sont pas considérés comme atteints de MINOCA une fois qu’un autre diagnostic non ischémique a été établi.
> Rupture et érosion de la plaque d’athérosclérose
L’athérosclérose coronarienne est une cause fréquente de MINOCA, comme le démontrent les études d’imagerie intracoronaire. Les plaques athéroscléreuses responsables sont généralement plus petites que chez les patients présentant une IM-CAD obstructive. La rupture de la plaque expose le facteur tissulaire et le contenu thrombogène du noyau nécrotique riche en lipides à la circulation sanguine, favorisant la formation locale de thrombus.
L’érosion des plaques, un autre mécanisme athérosclérotique possible de MINOCA, est caractérisée par la formation de thrombus recouvrant un site d’endothélium superficiel nu qui à son tour recouvre une plaque fibreuse plutôt qu’une plaque lipidique.
Il existe plusieurs mécanismes potentiels par lesquels la rupture et l’érosion de la plaque peuvent conduire à une MINOCA : occlusion transitoire d’un vaisseau au niveau du site de rupture avant la thrombolyse intrinsèque, embolisation distale d’une partie ou de la totalité du thrombus avec occlusion de petits vaisseaux non évidents à l’angiographie, ou occlusion affleurante de l’ostium d’une branche latérale qui n’est pas non plus apparent sur l’angiographie invasive. Dans certains cas, le thrombus peut être identifié seulement rétrospectivement, par exemple après que l’imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) démontre un infarctus dans un territoire coronaire correspondant. Ces patients peuvent recevoir un diagnostic initial de MINOCA qui s’avère finalement incorrect.
Dans la pratique clinique, l’imagerie intravasculaire est essentielle pour visualiser les ruptures de plaque, les thrombus ou les plaques responsables à différents stades de cicatrisation après une blessure, y compris les cavités intraplaques et les plaques en couches de cicatrisation.
> Embolie coronarienne
L’embolie coronarienne est une cause de MINOCA. Un thrombus intracardiaque peut se former dans l’oreillette gauche, l’appendice auriculaire gauche ou le ventricule gauche en cas de stase due à une fibrillation auriculaire, un dysfonctionnement ventriculaire ou une non-compaction du ventricule gauche. La migration ultérieure du thrombus vers les artères coronaires épicardiques peut provoquer un infarctus du myocarde.
> Spasme de l’artère coronaire
Parmi les patients MINOCA ayant subi des tests de provocation de routine avec de l’acétylcholine intracoronaire ou de l’ergonovine, 24 à 70 % ont montré des signes de spasmes coronariens épicardiques ou microvasculaires. Le spasme épicardique est défini par une vasoconstriction d’au moins 90 % en réponse à des tests de provocation. Le spasme microvasculaire est défini par une récapitulation des symptômes avec des modifications de l’ECG en réponse à une provocation sans spasme épicardique.
Compte tenu de la prévalence des spasmes coronariens dans MINOCA, le spasme peut être déduit que la cause en l’absence de tests de provocation dédiés lorsqu’un infarctus régional ou un œdème est observé par CMR et qu’aucune lésion coronaire coupable n’est identifiée par imagerie intracoronaire.
> Dissection spontanée de l’artère coronaire
La dissection spontanée de l’artère coronaire (SCAD) est une cause rare de MINOCA. Dans la SCAD, le développement spontané d’un hématome intra-muros rétrécit la véritable lumière, obstrue les branches latérales, ou les deux, conduisant à un infarctus du myocarde. Bien que la SCAD ne soit pas athéroscléreuse, elle apparaît fréquemment comme un rétrécissement coronaire sévère à la coronarographie et constitue donc un diagnostic angiographique incompatible avec MINOCA.
> Maladie microvasculaire coronarienne
Théoriquement, la microcirculation coronaire peut contribuer au développement de MINOCA, soit en raison d’une résistance fixe, soit d’un manque de vasodilatation dans le contexte d’une demande accrue en oxygène du myocarde. Le spasme de l’artère coronaire coexiste fréquemment avec une maladie microvasculaire coronarienne. La prévalence de la maladie microvasculaire coronarienne dans la MINOCA est difficile à établir car les tests sont effectués après qu’un événement IM se soit produit et l’œdème myocardique associé à l’IM peut potentiellement altérer la fonction microvasculaire.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour définir la contribution de la maladie microvasculaire coronarienne à la physiopathologie de MINOCA.
> Infarctus du myocarde de type 2 et inadéquation entre offre et demande
Les perturbations de l’apport et de la demande en oxygène du myocarde peuvent conduire à un infarctus, même en l’absence de rupture de plaque ou de coronaropathie obstructive angiographique. Cela peut survenir en cas d’hypotension, d’hypertension, de tachycardie, de bradycardie ou d’anémie profonde, avec ou sans coronaropathie épicardique ou microvasculaire.
| Simulateurs d’infarctus du myocarde |
Plusieurs affections cardiaques associées à une gêne thoracique et à des taux élevés de troponine, en particulier le syndrome de takotsubo, la myocardite et l’embolie pulmonaire, peuvent imiter la présentation clinique de l’IM. Ces conditions peuvent être classées à tort comme MINOCA.
> Syndrome de Takotsubo
Le syndrome de Takotsubo est un syndrome réversible de dysfonctionnement ventriculaire gauche qui peut imiter la présentation d’un IM aigu, avec des troponines élevées, des modifications ischémiques de l’ECG et des symptômes. Le syndrome de Takotsubo survient généralement chez les femmes ménopausées, est précédé d’un facteur de stress physique ou émotionnel et provoque des anomalies de mouvement de la paroi ventriculaire gauche qui sont disproportionnées par rapport à la concentration maximale de troponine.
Le peptide natriurétique de type B est généralement élevé. La physiopathologie du syndrome de takotsubo n’est pas entièrement comprise, mais on ne pense pas qu’il soit causé par une maladie vasculaire athéroscléreuse et est donc considéré comme distinct de l’infarctus du myocarde. Les mécanismes dominants semblent être l’étourdissement neurohormonal et/ou les spasmes microvasculaires, le système nerveux autonome contribuant de manière significative à la physiopathologie. Certains patients peuvent présenter une forme de cardiomyopathie hypertrophique avec une obstruction dynamique des voies d’éjection et une postcharge accrue comme cause ou contributeur au syndrome de takotsubo.
Un examen attentif de l’angiographie coronarienne est primordial chez les patients suspectés d’un syndrome de takotsubo, car une SCAD de l’artère coronaire descendante antérieure après examen angiographique par un expert a été rapportée chez une petite proportion de ces patients. Une fois le diagnostic de syndrome de takotsubo confirmé, le terme MINOCA ne s’applique plus.
> Myocardite
La myocardite est une cause fréquente de douleurs thoraciques et d’élévation de la troponine chez les patients ayant reçu un diagnostic provisoire de MINOCA. Un diagnostic final de myocardite remplace la désignation provisoire MINOCA avant CMR. Cependant, il convient de noter que des spasmes de l’artère coronaire sont parfois observés en cas de myocardite confirmée par imagerie.
> Embolie pulmonaire
L’embolie pulmonaire (EP) doit être envisagée chez tous les patients avec un diagnostic provisoire de MINOCA, car l’EP est un diagnostic potentiellement mortel qui peut provoquer des douleurs thoraciques, une dyspnée et des concentrations élevées de troponine. Des antécédents récents d’immobilité, de voyages sur de longues distances, de chirurgie, de cancer ou de douleurs au mollet peuvent être des indices utiles pour identifier les personnes présentant un risque élevé de MP. Une tachycardie, une tachypnée ou une hypoxie inexpliquée doit inciter à mesurer les D-dimères ou à réaliser une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie pour évaluer ce diagnostic alternatif avant ou après une coronarographie.
| Approches diagnostiques |
Le traitement optimal par MINOCA devrait varier en fonction du mécanisme sous-jacent de l’infarctus. Une approche systématique de l’évaluation est cruciale pour confirmer le diagnostic d’infarctus du myocarde et identifier la physiopathologie sous-jacente. Un algorithme clinique a été proposé à cet effet dans la déclaration scientifique de l’American Heart Association de 2019 sur MINOCA ( Figure 2 ). Cet algorithme met l’accent sur un examen attentif de l’angiographie coronarienne, une évaluation de routine de la fonction ventriculaire gauche par échocardiographie ou ventriculographie et une CMR avec contraste amélioré pour diagnostiquer une myocardite ou identifier le territoire d’un IM aigu ou d’une blessure.
L’imagerie intracoronaire avec tomographie par cohérence optique (OCT) ou échographie intravasculaire (IVUS) doit être envisagée au moment de l’angiographie coronarienne diagnostique pour identifier les lésions athéroscléreuses coupables. Certains opérateurs peuvent préférer utiliser l’OCT comme procédure de diagnostic distincte, par exemple après que le CMR a identifié une zone de rehaussement tardif du gadolinium ou un œdème myocardique régional, ou au minimum a exclu la myocardite. Des tests de spasmes coronariens microvasculaires ou épicardiques peuvent également être envisagés car les résultats pourraient modifier le traitement médical à long terme.
> Considérations pratiques sur les images
L’imagerie intracoronaire avec OCT ou IVUS fournit des informations importantes dans l’évaluation diagnostique des patients atteints de MINOCA. Cependant, la sélection du ou des verres à imager peut être difficile, car dans de nombreux cas, le verre coupable ne peut pas être identifié de manière fiable. Dans des études précédentes portant sur des patients atteints d’IM-CAD, les dépressions ST et les inversions de l’onde T sur l’ECG ont identifié le bon vaisseau coronaire coupable dans seulement 60 % et 84 % des cas, respectivement.
> Imagerie par résonance magnétique cardiaque
Bien que la CMR soit essentielle pour obtenir des informations sur MINOCA, les délais entre l’apparition des symptômes ischémiques et la CMR, ainsi que les séquences CMR spécifiques obtenues, peuvent affecter les performances diagnostiques de cette modalité. Des études soulignent l’importance cruciale d’une imagerie rapide chez les patients atteints de MINOCA, idéalement pendant l’hospitalisation de référence, car des retards dans l’imagerie peuvent conduire à des résultats manqués d’œdème du myocarde ou de myocardite.
> Tests de provocation pour les spasmes coronariens
Un test de provocation pour les spasmes coronariens peut être envisagé au moment de l’angiographie diagnostique pour MINOCA ou lors d’une évaluation invasive ultérieure. Les approches de test contemporaines impliquent l’administration d’une dose bolus ou d’une perfusion intracoronaire d’acétylcholine ou d’ergonovine. Malgré les inquiétudes concernant la sécurité des tests de provocation dans le contexte d’un infarctus aigu du myocarde, de nouvelles données soutiennent la sécurité relative des tests de réactivité coronarienne pour les spasmes chez les patients présentant un MINOCA.
> Angiographie coronarienne par tomodensitométrie
Bien que l’angiographie coronarienne par tomodensitométrie (ACTC) puisse identifier la présence et l’étendue de l’athérosclérose coronarienne, la résolution des images n’est actuellement pas suffisante pour identifier la rupture de plaque coupable.
Les performances du CCTA dans MINOCA sont faibles et son rôle dans l’évaluation diagnostique de MINOCA est actuellement limité. Un scénario clinique dans lequel le CCTA peut être utile est d’aider à la décision de prescrire un traitement par statine à un patient MINOCA présentant des artères coronaires angiographiquement normales.
| Approches thérapeutiques |
> Rôle de la revascularisation
Actuellement, le traitement préféré pour MINOCA est la thérapie médicale.
Rarement, l’imagerie intracoronaire chez un patient atteint de MINOCA peut révéler une charge de plaque importante, et un praticien peut choisir d’effectuer une intervention coronarienne percutanée dans ces cas. Les avantages d’une telle démarche ne sont pas encore clairs.
Bien que ce scénario clinique n’ait jamais été étudié spécifiquement, un syndrome clinique similaire est l’IM provoqué par une occlusion coronarienne thrombotique due à l’érosion d’une petite plaque. Dans l’érosion par plaque, une stratégie de prise en charge médicale, avec ou sans thrombectomie par aspiration, mais sans pose de stent, a conféré d’excellents résultats à long terme.
> Thérapie médicale
Les lignes directrices de pratique clinique pour la prévention secondaire de l’IM reposent en grande partie sur les données des patients atteints d’IM-CAD. Il n’existe aucun médicament spécifique connu pour une prévention secondaire optimale de MINOCA, et des essais cliniques sont nécessaires de toute urgence. Par conséquent, les médicaments pour la prévention secondaire de l’infarctus du myocarde sont administrés moins fréquemment à la sortie après un diagnostic de MINOCA qu’IM-CAD, et avec une hétérogénéité dans la pratique clinique révélatrice d’un équilibre dans la communauté médicale.
En l’absence d’essais contrôlés randomisés, les études observationnelles fournissent des informations clés sur le meilleur traitement médical. Les statines et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine/inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine ont été associés à des taux plus faibles de MACE à long terme. Les bêtabloquants (BB) ont été associés à une tendance vers un bénéfice alors qu’aucune réduction du MACE n’a été observée avec la bithérapie antiplaquettaire. Bien que l’administration d’inhibiteurs calciques soit raisonnable chez les patients présentant un spasme coronarien en tant que mécanisme présumé d’infarctus, leur rôle chez les patients non sélectionnés atteints de MINOCA reste incertain.
Conclusions MINOCA est un sous-type majeur d’IM qui survient chez environ 6 à 8 % des patients atteints d’IM spontané qui sont référés pour une angiographie coronarienne. Elle touche de manière disproportionnée les femmes, mais elle touche également les hommes. La pathogenèse est plus variable que dans IM-CAD. Les mécanismes dominants comprennent l’athérosclérose, la thrombose et les spasmes des artères coronaires. Étant donné que la prise en charge de MINOCA varie en fonction du mécanisme sous-jacent de l’infarctus, des approches systématiques de diagnostic sont recommandées et la combinaison de l’angiographie coronarienne invasive, de l’imagerie intracoronaire multivaisseau, des tests de provocation des spasmes coronariens et de la CMR offre le rendement diagnostique le plus élevé. . Même lorsqu’un diagnostic provisoire de MINOCA est posé, une myocardite reste possible et pour cette raison, la CMR doit être systématiquement réalisée lorsqu’elle est disponible. Le traitement vise les diagnostics sous-jacents les plus probables. Étant donné que les directives de pratique clinique actuelles pour la prévention secondaire de l’IM reposent en grande partie sur les données de patients atteints d’IM-CAD, les médicaments optimaux après MINOCA sont incertains. Des essais cliniques axés sur le traitement des patients atteints de MINOCA sont nécessaires de toute urgence pour définir des soins optimaux. |
