Dans des circonstances normales, les glomérules ne filtrent que 0,008 % de l’albumine plasmatique. Une fuite à travers la membrane glomérulaire, causée par des dommages à (l’une des couches de) la membrane endothéliale glomérulaire, entraînera le passage d’une plus grande quantité d’albumine à travers les glomérules, provoquant une albuminurie . Il s’agit d’un mécanisme pathologique bien décrit dans les maladies rénales hypertensives et diabétiques et généralement lié à l’hypertension intraglomérulaire.
Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique , la présence d’albuminurie est un indicateur pronostique puissant d’événements indésirables, tels que la mortalité et l’hospitalisation pour insuffisance cardiaque, même après correction du diabète, de l’hypertension et d’une maladie rénale concomitante. Bien que sa valeur pronostique soit bien reconnue, les mécanismes sous-jacents de l’albuminurie dans l’insuffisance cardiaque ne sont pas entièrement compris.
Premièrement, l’albuminurie pourrait être le résultat de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), puisque l’angiotensine peut directement provoquer des lésions des podocytes. Deuxièmement, l’albuminurie pourrait être le résultat d’un dysfonctionnement endothélial, se manifestant à la fois dans les vaisseaux périphériques et dans les glomérules. Troisièmement, l’albuminurie pourrait être le résultat d’une augmentation de la pression veineuse rénale.
Deux études du même groupe ont indiqué que lorsque la pression veineuse rénale augmentait, une albuminurie se produisait, tandis que la pression externe sur le parenchyme rénal ne produisait pas d’albuminurie. Enfin, l’albuminurie pourrait être un indicateur de comorbidités fréquentes en cas d’insuffisance cardiaque, telles que le diabète et l’hypertension.
De plus, sa pertinence différentielle dans l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (HFrEF) et préservée (HFpEF) n’a pas été décrite. Par conséquent, nous avions pour objectif d’étudier les caractéristiques cliniques et le profil des biomarqueurs associés à l’albuminurie, en plus des résultats cliniques décrits ci-dessus, chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection réduite et préservée.
Résumé graphique
Objectifs
L’albuminurie est fréquente chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et est associée à de pires résultats. Le mécanisme physiopathologique sous-jacent à l’albuminurie dans l’insuffisance cardiaque n’est pas encore complètement compris. L’association des caractéristiques cliniques et du profil des biomarqueurs avec l’albuminurie a été évaluée chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque avec des fractions d’éjection préservées et réduites.
Méthodes et résultats
Deux mille trois cent quinze patients inclus dans la cohorte index de BIOSTAT-CHF ont été évalués et les résultats ont été validés dans la cohorte de validation indépendante de BIOSTAT-CHF (1431 patients).
La microalbuminurie et la macroalbuminurie ont été définies comme un rapport albumine-créatinine urinaire (UACR) > 30 mg/gCr et > 300 mg/gCr dans les échantillons d’urine, respectivement. La prévalence de la micro et macroalbuminurie était respectivement de 35,4 % et 10,0 %.
Les patients atteints d’albuminurie présentaient une insuffisance cardiaque plus sévère, comme l’indiquent l’inscription lors de l’admission, une classe fonctionnelle plus élevée de la New York Heart Association , davantage de signes et symptômes cliniques de congestion et des concentrations plus élevées de biomarqueurs liés à la congestion. tels que l’adrénomédulline biologiquement active, l’antigène du cancer 125 et le peptide natriurétique de type pro-B N-terminal (NT-proBNP) (tous P < 0,001).
La présence d’albuminurie était associée à un risque plus élevé de mortalité et de (ré)hospitalisation pour insuffisance cardiaque dans les deux cohortes. L’association indépendante la plus forte avec le log UACR a été trouvée pour le log NT-proBNP (coefficient de régression standardisé 0,438, intervalle de confiance à 95 % 0,35-0,53, P < 0,001).
L’analyse de regroupement hiérarchique a démontré que l’UACR se regroupe avec des marqueurs de congestion et moins de clusters avec des indices de fonction rénale. La cohorte de validation a produit des résultats similaires.
Conclusion
Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque d’apparition récente ou qui s’aggrave, l’albuminurie est systématiquement associée à des biomarqueurs cliniques, échocardiographiques et circulants de la congestion.
Discussion
La présente étude montre que les patients atteints d’insuffisance cardiaque qui souffraient d’albuminurie présentaient plus de signes et de symptômes de congestion (systémique) au départ que ceux qui ne souffraient pas d’albuminurie. Même après ajustement sur plusieurs marqueurs rénaux, tels que NGAL urinaire et KIM-1, l’association la plus forte avec le log UACR a été trouvée pour le NT-proBNP plasmatique, dans une analyse de régression multivariée. De plus, la corrélation entre NT-proBNP et UACR était indépendante de la filtration glomérulaire et restait présente dans toutes les classes fonctionnelles de la NYHA. D’autres marqueurs et paramètres cliniques reflétant la congestion, tels que le bio-ADM et l’œdème périphérique, étaient également associés à un UACR plus élevé.
Enfin, dans l’analyse hiérarchique des clusters, l’UACR a été regroupé avec des marqueurs de congestion nouveaux et établis, ainsi qu’avec le score de congestion clinique, plutôt qu’avec des marqueurs glomérulaires et tubulaires tels que la créatinine, NGAL et KIM-1.
Pris ensemble, ces résultats suggèrent que chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, l’étendue de l’albuminurie est davantage liée à la gravité de la congestion qu’aux marqueurs d’une maladie rénale intrinsèque.
