Das Gremium der Surviving Sepsis Campaign empfahl kürzlich, dass „beatmete Patienten mit COVID-19 auf der Intensivstation ähnlich behandelt werden sollten wie andere Patienten mit akutem Atemversagen [1]“.
Allerdings handelt es sich bei der COVID-19-Pneumonie [2], auch wenn sie in den meisten Fällen gemäß der Berliner ARDS-Definition [3] fällt, um eine spezifische Krankheit , deren Kennzeichen eine schwere Hypoxämie ist, die häufig mit einer nahezu normalen Compliance des Atmungssystems einhergeht (mehr). mehr als 50 % der 150 von den Autoren gemessenen und von mehreren Kollegen in Norditalien bestätigten Patienten).
Diese bemerkenswerte Kombination wird bei schwerem ARDS fast nie beobachtet.
Diese Patienten mit schwerer Hypoxämie können sich trotz gemeinsamer Ätiologie (SARS-CoV-2) sehr unterschiedlich präsentieren :
- Normale Atmung („stille“ Hypoxämie)
- Auffällige Dyspnoe; ziemlich empfindlich gegenüber Stickoxid oder nicht
- Stark hypokapnisch oder normo/hyperkapnisch.
- Empfindlich gegenüber Bauchlage oder nicht.
Daher weist dieselbe Krankheit tatsächlich eine auffällige Uneinheitlichkeit auf .
Basierend auf detaillierter Beobachtung mehrerer Fälle und Gesprächen mit Kollegen, die diese Patienten behandeln, gehen wir davon aus, dass die unterschiedlichen Muster von COVID-19, die bei der Vorstellung in der Notaufnahme gefunden wurden, von der Wechselwirkung zwischen drei Faktoren abhängen:
- Die Schwere der Infektion, die Reaktion des Wirts, die physiologische Reserve und Komorbiditäten.
- Die Beatmungsreaktionsfähigkeit des Patienten auf Hypoxämie.
- Die Zeitspanne, die zwischen dem Ausbruch der Krankheit und der Beobachtung im Krankenhaus vergeht.
Das Zusammenspiel dieser Faktoren führt zur Entwicklung eines Spektrums zeitbedingter Erkrankungen innerhalb zweier primärer „Phänotypen“:
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COVID-19-Pneumonie, Typ L
Zunächst weist eine COVID-19-Pneumonie folgende Merkmale auf:
- Geringe Elastizität . Eine nahezu normale Compliance zeigt an, dass die Gasmenge in der Lunge nahezu normal ist [4].
- Niedriges Ventilations-Perfusions-Verhältnis (VA/Q). Da das Gasvolumen nahezu normal ist, lässt sich die Hypoxämie möglicherweise besser durch den Verlust der Perfusionsregulation und den Verlust der hypoxischen Vasokonstriktion erklären. Folglich sollte der Lungenarteriendruck in diesem Stadium nahezu normal sein .
- Geringes Lungengewicht. Im CT-Scan sind nur Milchglasdichten zu erkennen, die sich hauptsächlich subpleural und entlang der Lungenfissuren befinden. Folglich nimmt das Lungengewicht nur moderat zu.
- Geringe Rekrutierungskapazität der Lunge. Die Menge an nicht belüftetem Gewebe ist sehr gering; Folglich ist die Rekrutierungskapazität gering [5].
Um diese Phänomene zu konzeptualisieren, nehmen wir die folgende Abfolge von Ereignissen an:
Eine Virusinfektion führt zu leichten lokalen subpleuralen interstitiellen Ödemen (Milchglasläsionen), die sich insbesondere an den Schnittstellen zwischen Lungenstrukturen mit unterschiedlichen elastischen Eigenschaften befinden, wo Stress und Belastung konzentriert sind [6].
Vasoplegie erklärt die schwere Hypoxämie . Die normale Reaktion auf eine Hypoxämie besteht darin, das Atemminutenvolumen zu erhöhen, vor allem durch eine Erhöhung des Atemzugvolumens [7] (bis zu 15–20 ml/kg), was mit einem negativeren intrathorakalen Inspirationsdruck verbunden ist.
Andere unbestimmte Faktoren als die Hypoxämie stimulieren den Atemantrieb bei diesen Patienten deutlich. Die nahezu normale Compliance erklärt jedoch, warum einige Patienten keine Dyspnoe verspüren , wenn der Patient das erwartete Volumen inhaliert. Dieser Anstieg des Atemminutenvolumens führt zu einer Abnahme des PaCO2.
Die Entwicklung der Krankheit: Übergang zwischen Phänotypen
Typ-L- Patienten können eine Zeit lang unverändert bleiben und sich dann verbessern oder verschlechtern. Das möglicherweise entscheidende Merkmal, das neben der Schwere der Erkrankung selbst das Fortschreiten der Erkrankung bestimmt, ist die Tiefe des negativen intrathorakalen Drucks , der mit einem erhöhten Atemzugvolumen bei der Spontanatmung einhergeht.
Tatsächlich führt die Kombination aus einem negativen inspiratorischen intrathorakalen Druck und einer erhöhten Lungenpermeabilität aufgrund einer Entzündung zu einem interstitiellen Lungenödem . Dieses Phänomen, das ursprünglich von Barach in [8] und Mascheroni in [9] beide experimentell beschrieben wurde, wurde kürzlich als Hauptursache für die vom Patienten selbst verursachte Lungenverletzung (P-SILI) erkannt [10].
Im Laufe der Zeit kommt es durch zunehmende Ödeme zu einem Anstieg des Lungengewichts, dem überlagerten Druck und der abhängigen Atelektase. Wenn ein Lungenödem ein bestimmtes Ausmaß erreicht, nimmt das Gasvolumen in der Lunge ab und die durch einen bestimmten Inspirationsdruck erzeugten Volumina nehmen ab [11]. In diesem Stadium entwickelt sich Dyspnoe, die wiederum zu einer Verschlechterung der selbstverschuldeten Lungenschädigung des Patienten (P-SILI) führt.
Der Übergang vom Typ L zum Typ H kann einerseits auf die Entwicklung einer COVID-19-Pneumonie und andererseits auf die Verletzung aufgrund der Beatmung mit hoher Belastung zurückzuführen sein.
COVID-19-Pneumonie, Typ H
Der Typ-H-Patient:
- Hohe Elastizität . Die Abnahme des Gasvolumens aufgrund des erhöhten Ödems erklärt die Zunahme der Lungenelastizität.
- Hoher Shunt von rechts nach links . Dies ist auf den Anteil des Herzzeitvolumens zurückzuführen, der nicht belüftetes Gewebe durchströmt, das sich aufgrund erhöhter Ödeme und überlagertem Druck in abhängigen Lungenregionen entwickelt.
- Hohes Lungengewicht . Die quantitative Analyse der Computertomographie zeigt einen deutlichen Anstieg des Lungengewichts (>1,5 kg), der in der Größenordnung eines schweren ARDS liegt [12].
- Hohe Rekrutierungskapazität der Lunge . Die größere Menge an nicht belüftetem Gewebe geht, wie bei schwerem ARDS, mit einer größeren Rekrutierungskapazität einher [5].
Das Typ-H-Muster, das 20–30 % der Patienten in unserer Serie betrifft, erfüllt vollständig die Schweregradkriterien von ARDS : Hypoxämie, bilaterale Infiltrate, verminderte Compliance des Atmungssystems, erhöhtes Lungengewicht und Rekrutierungspotenzial.
Abbildung 1 fasst den von uns beschriebenen Zeitverlauf zusammen. In Panel a zeigen wir ein CT der Spontanatmung eines Patienten vom Typ L bei der Aufnahme und in Panel b seinen Übergang zum Typ H nach 7 Tagen nicht-invasiver Unterstützung. Wie gezeigt, war ein ähnlicher Grad an Hypoxämie mit unterschiedlichen Bildgebungsmustern der Lunge verbunden.
Ein CT-Scan, der während der Spontanatmung aufgenommen wurde. Die kumulative Verteilung der CT-Zahl verschiebt sich nach links (gut belüftete Kompartimente), wobei das Kompartiment von 0 bis - 100 HU reicht, während das nicht belüftete Gewebe praktisch 0 beträgt. Tatsächlich betrug das Gesamtgewicht des Lungengewebes 1108 g 7,8 %, das nicht belüftet war und das Gasvolumen betrug 4228 ml. Patient, der Sauerstoff mit einer inspirierten Venturi-Maske erhält, Sauerstoffanteil von 0,8. b CT, aufgenommen während der mechanischen Beatmung bei endexspiratorischem Druck bei 5 cmH2O PEEP. Die kumulative Verteilung des CT-Scans verschiebt sich nach rechts (unbelüftete Kompartimente), während die linken Kompartimente deutlich verkleinert werden. Tatsächlich betrug das Gesamtgewicht des Lungengewebes 2744 g, wovon 54 % unbelüftet waren, und das Gasvolumen betrug 1360 ml. Der Patient wurde im kontrollierten Volumenmodus beatmet, 7,8 ml/kg Atemzugvolumen, Atemfrequenz 20 Atemzüge pro Minute, Anteil des eingeatmeten Sauerstoffs 0,7
Atemwegsbehandlung
Aus diesem konzeptionellen Modell folgt, dass die Atemwegsbehandlung, die Typ-L- und Typ-H-Patienten angeboten wird, unterschiedlich sein muss.
Die vorgeschlagene Behandlung steht im Einklang mit dem, was bei COVID-19 beobachtet wurde, obwohl die überwältigende Anzahl von Patienten, die bei dieser Pandemie beobachtet wurden, ihre breite Anwendbarkeit einschränken könnte.
1) Der erste Schritt zur Umkehrung der Hypoxämie besteht in einer Erhöhung des FiO2, auf die Typ-L-Patienten gut ansprechen, insbesondere wenn sie noch keine Dyspnoe haben.
2) Bei Typ-L-Patienten mit Dyspnoe stehen mehrere nicht-invasive Optionen zur Verfügung:
- High-Flow-Nasenkanüle (HFNC)
- Kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP)
- Nicht-invasive Beatmung (NIV).
In diesem Stadium ist die Messung (oder Schätzung) der Schwankungen des inspiratorischen Ösophagusdrucks von entscheidender Bedeutung [13]. In Ermangelung einer Ösophagusmanometrie sollten Ersatzmessungen der Atemarbeit, wie zentralvenöse Druckänderungen [14] oder die klinische Erkennung einer übermäßigen Inspirationsanstrengung, ausgewertet werden.
Bei intubierten Patienten sollten auch P0,1 und P Okklusion bestimmt werden. Bei einigen Patienten kann ein hoher PEEP die Veränderungen des Pleuradrucks verringern und den Teufelskreis stoppen, der die Lungenschädigung verschlimmert. Allerdings kann ein hoher PEEP bei Patienten mit normaler Compliance nachteilige Auswirkungen auf die Hämodynamik haben. In jedem Fall sind nicht-invasive Optionen fraglich, da sie bei einer Krankheit, die in der Regel mehrere Wochen dauert, mit hohen Ausfallraten und einer späten Intubation verbunden sein können.
3) Die Stärke der Schwankungen des inspiratorischen Pleuradrucks kann den Übergang vom Typ-L- zum Typ-H -Phänotyp bestimmen. Da die Druckveränderungen der Speiseröhre von 5 bis 10 cmH2O, die im Allgemeinen gut toleriert werden, auf mehr als 15 cmH2O ansteigen, steigt das Risiko einer Lungenschädigung und daher sollte die Intubation so schnell wie möglich durchgeführt werden.
4) Nach der Intubation und tiefen Sedierung können Typ-L-Patienten, wenn sie hyperkapnisch sind , mit Volumina von mehr als 6 ml/kg (bis zu 8–9 ml/kg) beatmet werden, da eine hohe Compliance zu einer tolerierbaren Spannung führt, ohne dass das Risiko einer beatmungsinduzierten Beatmung besteht Verletzung (VILI). Die Bauchlage sollte nur als Rettungsmanöver eingesetzt werden, da die Lungenverhältnisse „zu gut“ für die Wirksamkeit der Bauchlage sind, die auf Stressverbesserung und Spannungsumverteilung basiert. Der PEEP sollte auf 8–10 cmH2O reduziert werden, da die Rekrutierungskapazität gering ist und das Risiko eines hämodynamischen Versagens bei höheren Werten steigt.
Eine frühzeitige Intubation kann den Übergang zum Typ-H-Phänotyp verhindern.
5) Typ-H- Patienten sollten wie schweres ARDS behandelt werden, einschließlich höherem PEEP, sofern dies mit der Hämodynamik, der Bauchlage und der extrakorporalen Unterstützung vereinbar ist.
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