| Un insulto acuto ad uno dei due organi può causare lesioni all’altro. |
La sindrome cardiorenale acuta è chiamata l’esacerbazione acuta dell’insufficienza cardiaca che porta a danno renale acuto, che porta al ricovero nell’Unità di Terapia Intensiva (ICU).
| Disturbi collegati |
Le sindromi cardiorenali sono un gruppo di disturbi legati al cuore e ai reni e sono classificati come acuti o cronici e, primari, se il problema è nel cuore (sindrome cardiorenale) o nei reni (sindrome renocardica), o secondari, quando colpisce un altro organo (sindrome cardiorenale secondaria). Questa classificazione è ancora in evoluzione.
> Due tipi di disfunzione cardiaca acuta
Sebbene queste definizioni forniscano una buona panoramica, sono necessari maggiori dettagli che tengano conto della natura della disfunzione d’organo. La disfunzione renale acuta può essere definita in modo inequivocabile utilizzando le classificazioni AKIN ( Acute Kidney Injury Network ) e RIFLE ( rischio, lesione, insufficienza, perdita della funzionalità renale e malattia renale allo stadio terminale ). insufficienza renale, perdita della funzionalità renale e malattia renale allo stadio terminale).
D’altra parte, la disfunzione cardiaca acuta è un termine ambiguo che comprende 2 condizioni clinicamente e fisiopatologicamente distinte: shock cardiogeno e insufficienza cardiaca acuta.
Lo shock cardiogeno è caratterizzato da una catastrofica compromissione della funzione della pompa cardiaca che porta a una grave ipoperfusione globale, sufficiente a causare danni sistemici agli organi. L’indice cardiaco al quale gli organi iniziano a fallire varia nei diversi casi, ma in generale per definire lo shock cardiogeno viene utilizzato un valore <1,8 l/min/m2.
L’insufficienza cardiaca acuta , a sua volta, è definita da segni corrispondenti a un peggioramento graduale o rapido e da sintomi di insufficienza cardiaca congestizia, causata dal peggioramento della congestione polmonare o sistemica.
Il segno distintivo dell’insufficienza cardiaca acuta è l’ipervolemia , mentre i pazienti con shock cardiogeno possono essere ipervolemici, normovolemici o ipovolemici . Sebbene in alcuni casi di insufficienza cardiaca acuta, la gittata cardiaca possa essere leggermente ridotta, la perfusione sistemica può essere sufficiente a mantenere la funzione dell’organo.
Il principale meccanismo emodinamico del danno renale nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta è la ridotta perfusione renale dovuta alla congestione venosa del rene.
Queste due condizioni causano danni renali con meccanismi diversi e hanno conseguenze terapeutiche completamente diverse. Attualmente si ritiene che il principale meccanismo emodinamico del danno renale nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta sia la ridotta perfusione renale dovuta alla congestione venosa del rene.
Inoltre, nello shock cardiogeno, la perfusione renale è ridotta a causa di una diminuzione critica della funzione della pompa cardiaca.
La definizione di sindrome cardiorenale acuta deve descrivere una fisiopatologia distintiva della sindrome e offrire diverse opzioni terapeutiche per contrastarla. Su questa base gli autori propongono di non includere nella definizione il danno renale causato da shock cardiogeno.
Questo approccio è stato adottato anche in alcune delle revisioni recenti. In questo articolo, gli autori discutono solo la sindrome cardiorenale acuta in relazione al danno renale causato da insufficienza cardiaca acuta.
| Fisiopatologia della sindrome cardiorenale acuta |
I meccanismi coinvolti nella fisiopatologia della sindrome cardiorenale sono molteplici.
L’iperattività simpatica è l’effetto di un meccanismo compensatorio dell’insufficienza cardiaca e può aggravarsi se la gittata cardiaca viene ulteriormente ridotta. I suoi effetti includono la costrizione delle arteriole afferenti ed efferenti, con conseguente riduzione della perfusione renale e aumento del riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo renale.
> L’ipertensione venosa senza riduzione della gittata cardiaca provoca danno renale
La visione classica era che, nell’insufficienza cardiaca acuta, la disfunzione renale è causata da un ridotto flusso sanguigno renale dovuto a un’insufficienza della funzione della pompa cardiaca. La gittata cardiaca può essere ridotta nei casi di insufficienza cardiaca acuta per vari motivi, come la fibrillazione atriale, l’infarto del miocardio o altri processi, ma nella patogenesi del danno renale nel contesto di insufficienza cardiaca acuta, la ridotta gittata cardiaca ha un ruolo minimo, se ce l’hai.
A riprova di ciò, l’insufficienza cardiaca acuta non è sempre associata a una ridotta gittata cardiaca. Anche se l’indice cardiaco (gittata cardiaca divisa per la superficie corporea) è leggermente ridotto, il flusso sanguigno renale rimane in gran parte inalterato grazie agli efficaci meccanismi di autoregolazione renale.
Quando la pressione arteriosa media scende al di sotto di 70 mmHg , questi meccanismi falliscono e il flusso sanguigno renale inizia a diminuire. Pertanto, a meno che la prestazione cardiaca non sia compromessa al punto da causare shock cardiogeno, il flusso sanguigno renale generalmente non cambia in modo significativo, con una riduzione della gittata cardiaca.
Hanberg et al. hanno eseguito un’analisi post hoc dello studio Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheter Effectiveness (ESCAPE), in cui 525 pazienti con insufficienza cardiaca avanzata sono stati sottoposti a cateterizzazione dell’arteria polmonare per misurare l’indice cardiaco. Gli autori non hanno trovato alcuna associazione tra indice cardiaco e funzione renale.
| Lo shock cardiogeno e l’insufficienza cardiaca acuta danneggiano il rene con meccanismi diversi e necessitano di trattamenti diversi. |
> In che modo la congestione venosa influisce sui reni?
Alla luce delle attuali evidenze cliniche, l’attenzione si è spostata sulla congestione venosa renale. Secondo la legge di Poiseuille, il flusso sanguigno nei reni dipende dal gradiente di pressione? pressione sanguigna elevata sul lato arterioso e bassa sul lato venoso.
L’aumento della pressione venosa renale provoca una diminuzione della pressione di perfusione renale, influenzando quindi la perfusione renale. Questo è ora riconosciuto come un importante meccanismo emodinamico della sindrome da insufficienza cardiaca acuta.
La congestione renale può anche influenzare la funzionalità renale attraverso meccanismi indiretti. Ad esempio, può causare edema interstiziale renale che può quindi causare un aumento della pressione intratubulare riducendo così il gradiente pressorio transglomerulare.
Altre manifestazioni importanti di congestione sistemica sono la congestione splancnica e intestinale, che può causare edema splancnico e intestinale e talvolta ascite. Ciò porta ad un aumento della pressione intra-addominale, che può compromettere ulteriormente la funzione renale comprimendo le vene e gli ureteri. La decongestione sistemica e la paracentesi possono aiutare ad alleviare queste manifestazioni.
Firth et al, in esperimenti su animali, hanno scoperto che l’aumento della pressione venosa renale >18,75 mm Hg riduce significativamente la velocità di filtrazione glomerulare, che viene completamente risolta quando la pressione venosa renale ritorna ai livelli basali.
In uno studio su 145 pazienti ricoverati in ospedale per insufficienza cardiaca acuta, Mullens et al hanno riferito che 58 (40%) hanno sviluppato danno renale acuto. Il cateterismo dell’arteria polmonare ha rivelato che il fattore emodinamico primario che guida la disfunzione renale è l’elevata congestione venosa centrale piuttosto che la ridotta gittata cardiaca.
| Diagnosi e valutazione clinica |
I pazienti con sindrome cardiorenale acuta presentano caratteristiche cliniche di congestione sistemica o polmonare (o entrambe) e danno renale acuto.
Di solito, le pressioni elevate si verificano sul lato sinistro, ma non sono sempre associate a pressioni elevate sul lato destro. In uno studio su 1.000 pazienti con insufficienza cardiaca avanzata, la pressione di incuneamento capillare polmonare = 22 mm Hg aveva un valore predittivo positivo dell’88% per la pressione atriale destra = 10 mm Hg. Pertanto, la presentazione clinica può variare a seconda della localizzazione (polmonare, sistemica o entrambe) e del grado di congestione.
I sintomi di congestione polmonare sono il peggioramento della dispnea da sforzo e dell’ortopnea; auscultazione dei crepitii bilaterali (se è presente edema polmonare).
La congestione sistemica può causare edema periferico significativo e aumento di peso. Si può osservare una distensione venosa giugulare. La presenza di oliguria è dovuta a disfunzione renale e la terapia diuretica di mantenimento è spesso inefficace.
> Segni di insufficienza cardiaca acuta
In una meta-analisi di 22 studi, Wang et al. Hanno concluso che le caratteristiche che suggeriscono più fortemente l’insufficienza cardiaca acuta sono:
• Anamnesi di dispnea parossistica notturna
• Presenza di un terzo tono cardiaco
• Evidenza di congestione venosa polmonare alla radiografia del torace
• Evidenza radiografica di cardiomegalia.
I pazienti potrebbero non presentare alcune di queste caratteristiche cliniche classiche e la diagnosi di insufficienza cardiaca acuta potrebbe essere difficile. Ad esempio, anche se la pressione sul lato sinistro è molto elevata, l’edema polmonare può essere assente a causa del rimodellamento vascolare polmonare che si verifica nell’insufficienza cardiaca cronica.
Il cateterismo dell’arteria polmonare rivela elevate pressioni di riempimento cardiaco e può servire come guida terapeutica, ma l’evidenza clinica argomenta contro il suo uso di routine.
Gli elettroliti urinari (frazione di escrezione di sodio <1% e frazione di escrezione di urea <35%) solitamente suggeriscono una forma prerenale di danno renale acuto, poiché i disturbi emodinamici nella sindrome cardiorenale acuta riducono la perfusione renale.
Biomarcatori di arresto del ciclo cellulare, come la proteina 7 legante il fattore di crescita della pseudoinsulina urinaria e l’inibitore tissutale della metalloproteinasi 2, hanno recentemente dimostrato di identificare i pazienti con insufficienza cardiaca acuta a rischio di sviluppare sindrome cardiorenale. affilato.
| Sindrome cardiorenale acuta vs danno renale dovuto a ipovolemia |
La diagnosi errata della sindrome cardiorenale acuta, come il danno renale acuto indotto dall’ipovolemia, può essere catastrofica
La principale diagnosi differenziale della sindrome cardiorenale acuta è il danno renale dovuto all’ipovolemia. I pazienti con insufficienza cardiaca inizialmente stabile presentano solitamente una lieve ipervolemia, ma possono diventare ipovolemici a causa di un trattamento diuretico molto aggressivo, di diarrea grave o di altre cause.
Sebbene lo stato fluido dei pazienti affetti da queste 2 condizioni sia opposto, può essere difficile distinguerli. In entrambe le condizioni, gli elettroliti urinari suggeriscono un danno renale acuto prerenale .
Una storia di recente perdita di liquidi o di uso eccessivo di diuretici può aiutare a identificare l’ipovolemia. Per effettuare la diagnosi corretta può essere di grande importanza analizzare la recente evoluzione del peso corporeo del paziente, se disponibile.
La diagnosi errata della sindrome cardiorenale acuta, come il danno renale acuto indotto dall’ipovolemia, può essere catastrofica. Se la causa del danno renale acuto viene erroneamente interpretata come ipovolemia, la somministrazione di liquidi può ulteriormente peggiorare la funzione cardiaca e renale, perpetuando il circolo vizioso già in gioco. Il mancato recupero renale può richiedere la somministrazione di più liquidi.
| I pazienti possono presentarsi senza alcune delle caratteristiche cliniche classiche, rendendo difficile la diagnosi. |
> Trattamento
La pietra angolare del trattamento è l’eliminazione dei liquidi attraverso la diuresi o l’ultrafiltrazione. Altri trattamenti, come gli inotropi, sono riservati ai pazienti con malattia resistente.
> Diuretici
L’obiettivo del trattamento della sindrome cardiorenale acuta è raggiungere una diuresi aggressiva, utilizzando diuretici per via endovenosa. I diuretici dell’ansa sono la classe più potente di diuretici e i farmaci di prima scelta per questo scopo. Altre classi di diuretici possono essere utilizzate insieme ai diuretici dell’ansa poiché il loro uso isolato non è né efficace né raccomandato.
La resistenza ai diuretici alle dosi abituali è comune nei pazienti con sindrome da insufficienza cardiaca acuta. In questi pazienti, diversi meccanismi contribuiscono alla resistenza ai diuretici. La biodisponibilità orale dei diuretici può essere ridotta dall’edema intestinale. Nella sindrome cardiorenale, la farmacocinetica dei diuretici è significativamente alterata.
Tutti i diuretici, ad eccezione degli antagonisti dei mineralcorticoidi (spironolattone ed eplerenone), agiscono nel lume dei tubuli renali, ma sono altamente legati alle proteine e pertanto non vengono filtrati nel glomerulo. I diuretici dell’ansa, i tiazidici e gli inibitori dell’anidrasi carbonica vengono secreti nel tubulo contorto prossimale tramite il trasportatore di anioni organici, mentre gli inibitori epiteliali dei canali del sodio (amiloride e triamtirene) vengono secreti tramite il trasportatore di cationi organici.
Nella disfunzione renale, diverse tossine uremiche si accumulano nell’organismo e competono con i diuretici per essere secrete nel tubulo contorto prossimale attraverso questi trasportatori.
Infine, l’attivazione del sistema nervoso simpatico e del sistema renina-angiotensina-aldosterone porta ad un aumento della ritenzione tubulare di sodio e acqua, che attenua anche la risposta ai diuretici.
> Dose diuretica. Nei pazienti la cui clearance della creatinina è <15 ml/min, solo il 10-20% dei diuretici dell’ansa viene secreto nel tubulo renale, come negli individui normali. Questo effetto richiede un aggiustamento della dose di diuretici durante l’uremia.
Ad esempio, la dose endovenosa massima di un bolo di furosemide, in pazienti con insufficienza renale grave, è compresa tra 160 e 200 mg, a differenza dei pazienti con funzionalità renale preservata, per i quali la dose è compresa tra 40 e 200 mg. 80 mg.
Quando i tiazidici vengono utilizzati insieme ai diuretici dell’ansa, gli aggiustamenti del dosaggio sono simili e sicuri. Se la clearance della creatinina è < 20 ml/min, la dose raccomandata di idroclorotiazide è compresa tra 100 e 200 mg/die. Gli aggiustamenti della dose di altri diuretici nell’insufficienza renale, quando la clearance della creatinina è <20 ml/min, non sono stati chiaramente stabiliti, ma deve essere utilizzata la dose massima dell’intervallo di dosaggio abituale.
> Infusione continua o in bolo? Un’altra strategia per ottimizzare la somministrazione del farmaco è l’infusione di diuretici dell’ansa: rispetto alla terapia in bolo, l’infusione continua fornisce una somministrazione del farmaco più sostenuta e uniforme e previene la ritenzione di sodio postdiuretica.
Lo studio Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE) ha confrontato l’efficacia e la sicurezza dell’infusione continua o in bolo di furosemide in 308 pazienti ricoverati in ospedale per insufficienza cardiaca scompensata.
A 72 ore, non vi era alcuna differenza tra i gruppi nel controllo dei sintomi o nella perdita netta di liquidi. Altri studi mostrano una diuresi maggiore con l’infusione continua rispetto a un regime in bolo, dosato in modo simile. Tuttavia, a questo punto, mancano evidenze cliniche definitive a sostegno dell’uso continuato della terapia con diuretici dell’ansa.
> Terapia diuretica combinata. Il blocco sequenziale del nefrone mediante trattamento diuretico combinato è un’importante strategia terapeutica contro la resistenza ai diuretici. Viene evidenziata la dimostrazione che il trattamento guidato dalla produzione di urina è superiore al trattamento diuretico standard. Il protocollo suggerisce che, quando la risposta diuretica desiderata non è stata ottenuta con alte dosi di diuretici dell’ansa in monoterapia, il passo successivo è quello di ricorrere al trattamento diuretico combinato.
La risposta diuretica desiderata dipende dalla situazione clinica. Ad esempio, gli autori affermano che, nei pazienti con grave congestione, desidererebbero un’escrezione netta di liquidi che superi di 2-3 litri quella ingerita dopo le prime 24 ore.
A volte i pazienti in terapia intensiva ricevono più infusioni di farmaci essenziali, quindi il loro apporto netto è compreso tra 1 e 2 litri. In questi pazienti, la produzione di urina desiderata sarebbe ancora maggiore rispetto ai pazienti che non ricevono queste infusioni di farmaci.
I diuretici dell’ansa bloccano il riassorbimento del sodio nella spessa ansa ascendente di Henle, interrompendo il meccanismo di scambio controcorrente e riducendo l’osmolarità dell’interstizio midollare renale; Questi effetti impediscono il riassorbimento dell’acqua. Tuttavia, il sodio non riassorbito può essere assorbito dal cotrasportatore del cloruro di sodio e dal canale epiteliale del sodio nel nefrone distale, attenuando così l’effetto diuretico.
Questo è il motivo per cui associare i diuretici dell’ansa ai tiazidici o ai diuretici risparmiatori di potassio. Allo stesso modo, gli inibitori dell’anidrasi carbonica (p. es., acetazolamide) riducono il riassorbimento di sodio dal tubulo contorto prossimale, ma la maggior parte di questo sodio viene riassorbito distalmente. Pertanto, anche la combinazione di un diuretico dell’ansa e di acetazolamide può avere un effetto diuretico sinergico.
La combinazione più popolare è un diuretico dell’ansa con un tiazidico, sebbene non siano stati condotti studi su larga scala controllati con placebo. Il metolazone (un diuretico tiazidico) è comunemente usato a causa del suo basso costo e della sua disponibilità.
È stato anche dimostrato che blocca il riassorbimento del sodio nel tubulo prossimale, il che può contribuire al suo effetto sinergico. La clorotiazide è disponibile in formulazione endovenosa e ha un inizio d’azione più rapido rispetto al metolazone. Tuttavia, gli studi non sono riusciti a rilevare alcun vantaggio dell’uno rispetto all’altro.
Il potenziale beneficio della combinazione di un diuretico dell’ansa con acetazolamide è una minore tendenza a sviluppare alcalosi metabolica, un potenziale effetto collaterale dei diuretici dell’ansa e dei tiazidici. Sebbene i dati siano limitati, secondo uno studio recente, l’aggiunta di acetazolamide alla bumetanide ha aumentato significativamente la natriuresi.
Nello studio ATHENA-HF (Aldosterone Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis Therapy in Heart Failure), l’aggiunta di alte dosi di Aldosterone Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis Therapy in Heart Failure alla terapia abituale non ha prodotto alcun cambiamento significativo nei livelli di pro-B-N-terminale. tipo livello di peptide natriuretico o produzione netta di urina.
| Il pilastro terapeutico è la correzione dell’ipervolemia |
> Ultrafiltrazione
L’ultrafiltrazione venosa (o acquaferesi) utilizza un circuito extracorporeo, simile a quello utilizzato nell’emodialisi, che rimuove il fluido iso-osmolare a una velocità fissa. I sistemi di ultrafiltrazione più recenti sono più portatili, possono essere utilizzati con accesso venoso periferico e richiedono una supervisione infermieristica minima.
Sebbene l’ultrafiltrazione sembri essere un’alternativa interessante alla diuresi nell’insufficienza cardiaca acuta, gli studi sono stati inconcludenti. Il Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF) ha confrontato l’ultrafiltrazione e la diuresi in 188 pazienti con insufficienza cardiaca acuta e sindrome cardiorenale acuta.
La diuresi, ottenuta secondo un algoritmo, è risultata superiore all’ultrafiltrazione in termini di punto finale bivariato di variazione del peso e variazione del livello di creatininemia a 96 ore.
Tuttavia, si ritiene che un indicatore più accurato della funzionalità renale sia il livello di cistatina C, ma la variazione del livello di cistatina C rispetto al basale non era diversa tra i due gruppi di trattamento. D’altra parte, la velocità di ultrafiltrazione era di 200 ml/ora (discussa da alcuni) e potrebbe essere stata eccessiva e aver causato deplezione intravascolare.
Sebbene la velocità ideale di rimozione dei liquidi non sia nota, deve essere individualizzata e adattata in base alla funzionalità renale, allo stato volemico e allo stato emodinamico del paziente.
La velocità iniziale dipende dal grado di sovraccarico di liquidi e dalla velocità prevista di scambio plasmatico del fluido interstiziale. Ad esempio, un paziente malnutrito può avere un basso livello di pressione oncotica sierica e quindi avere uno scarso scambio plasmatico durante l’ultrafiltrazione.
La violazione di questo delicato equilibrio tra velocità di ultrafiltrazione e scambio plasmatico può portare alla contrazione del volume intravascolare.
In sintesi , sebbene nei casi resistenti l’ultrafiltrazione costituisca una valida alternativa ai diuretici, alla luce dei dati attuali il suo utilizzo non può essere raccomandato come terapia decongestionante primaria.
> Inotropi
Inotropi come la dobutamina e il milrinone sono spesso utilizzati nei casi di shock cardiogeno per mantenere la perfusione degli organi. Esiste anche un razionale fisiologico per il suo utilizzo nella sindrome cardiorenale acuta, soprattutto quando le strategie sopra menzionate non superano la resistenza ai diuretici.
Gli inotropi aumentano la gittata cardiaca, migliorano il flusso sanguigno renale e la gittata ventricolare destra e quindi alleviano la congestione sistemica. Questi effetti emodinamici possono migliorare la perfusione renale e la risposta ai diuretici. Tuttavia, mancano prove cliniche a sostegno di questo concetto.
Lo studio ROSE ( Renal Optimization Strategies Evaluation ) ha arruolato 360 pazienti con insufficienza cardiaca acuta e disfunzione renale. L’aggiunta di dopamina a basso dosaggio (2 µg/kg/min) alla terapia diuretica non ha avuto effetti significativi sulla produzione cumulativa di urina nelle 72 ore o sulla funzione renale misurata dai livelli di cistatina C.
Tuttavia, in questo studio, il danno renale acuto non era identificabile e la funzionalità renale di molti di questi pazienti potrebbe essere stata al livello basale al momento del ricovero. In altre parole, dicono gli autori, questo lavoro non include necessariamente pazienti con danno renale acuto associato a insufficienza cardiaca acuta.
Pertanto, non include necessariamente i pazienti con sindrome da insufficienza cardiaca acuta. Tuttavia, il supporto inotropo e il supporto circolatorio meccanico temporaneo dovrebbero essere riservati come ultima risorsa.
> Vasodilatatori
La riduzione della pressione arteriosa durante il trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta è un fattore di rischio indipendente per il peggioramento della funzionalità renale.
Vasodilatatori come la nitroglicerina, il nitroprussiato di sodio e l’idralazina sono comunemente usati nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta, sebbene le evidenze cliniche a sostegno del loro utilizzo siano deboli.
Fisiologicamente, la dilatazione arteriosa riduce il postcarico e può aiutare ad alleviare la congestione polmonare, mentre la dilatazione venosa aumenta la capacitanza e riduce il precarico.
Teoricamente, nei pazienti con sindrome da insufficienza cardiaca acuta, i vasodilatatori come la nitroglicerina possono alleviare la congestione venosa renale e quindi migliorare la perfusione renale. Tuttavia, l’uso dei vasodilatatori è solitamente limitato dai loro effetti avversi , il più importante dei quali è l’ipotensione.
Ciò è particolarmente rilevante alla luce dei dati recenti che identificano la riduzione della pressione arteriosa durante il trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta come un fattore di rischio indipendente per il peggioramento della funzionalità renale.
È importante notare che, in questi studi, le variazioni dell’indice cardiaco non hanno influenzato la propensione al peggioramento della funzionalità renale. Il meccanismo preciso di questo risultato non è chiaro, ma è possibile che la vasodilatazione sistemica ridistribuisca la gittata cardiaca ai tessuti non renali, prevalendo così sui meccanismi di autoregolazione renale che normalmente mediano gli stati di bassa prestazione.
> Strategie preventive
Diverse strategie possono essere utilizzate per prevenire la sindrome cardiorenale. In un paziente ambulatoriale è molto importante applicare un regime diuretico ottimale, volto ad evitare l’ipervolemia. I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia avanzata dovrebbero essere seguiti attentamente in cliniche specializzate in insufficienza cardiaca fino a quando il loro regime diuretico non sarà ottimizzato.
Si raccomanda ai pazienti di monitorare regolarmente il proprio peso e di consultare il proprio medico se si nota un aumento di peso o una riduzione della produzione di urina.
| Punti da tenere a mente |
• Non esiste una definizione clinica rigorosa della sindrome cardiorenale. Pertanto, il riconoscimento di questa condizione può essere difficile.
• Il sovraccarico di volume è fondamentale nella sua patogenesi ed è importante una valutazione accurata dello stato del volume circolatorio.
• La congestione venosa renale è il meccanismo principale della sindrome cardiorenale di tipo 1.
• Una diagnosi errata può avere conseguenze devastanti poiché può portare ad un approccio terapeutico opposto.
• Il cardine del trattamento è l’eliminazione dei liquidi attraverso varie strategie.
• Il supporto inotropo temporaneo dovrebbe essere riservato come ultima risorsa.
