| Une atteinte aiguë à l’un ou l’autre organe peut causer des blessures à l’autre. |
Le syndrome cardiorénal aigu est appelé une exacerbation aiguë de l’insuffisance cardiaque qui entraîne une lésion rénale aiguë, qui conduit à une admission en unité de soins intensifs (USI).
| Troubles liés |
Les syndromes cardio-rénaux sont un groupe de troubles liés au cœur et aux reins et sont classés comme aigus ou chroniques et, primaires, si le problème est au niveau du cœur (syndrome cardio-rénal) ou des reins (syndrome rénocardiaque), ou secondaire, lorsqu’il affecte un autre. organe (syndrome cardiorénal secondaire). Cette classification est encore en évolution.
> Deux types de dysfonctionnement cardiaque aigu
Bien que ces définitions fournissent un bon aperçu, il est nécessaire d’obtenir plus de détails tenant compte de la nature du dysfonctionnement de l’organe. La dysfonction rénale aiguë peut être définie sans ambiguïté à l’aide des classifications AKIN ( Acute Kidney Injury Network ) et RIFLE ( risque, blessure, insuffisance, perte de la fonction rénale et insuffisance rénale terminale ). insuffisance rénale, perte de la fonction rénale et insuffisance rénale terminale).
En revanche, la dysfonction cardiaque aiguë est un terme ambigu qui englobe 2 affections cliniquement et physiopathologiquement distinctes : le choc cardiogénique et l’insuffisance cardiaque aiguë.
Le choc cardiogénique se caractérise par une compromission catastrophique du fonctionnement de la pompe cardiaque conduisant à une hypoperfusion globale sévère, suffisante pour provoquer des lésions systémiques des organes. L’indice cardiaque auquel les organes commencent à défaillir varie selon les cas, mais en général, une valeur <1,8 l/min/m2 est utilisée pour définir un choc cardiogénique.
L’insuffisance cardiaque aiguë , quant à elle, est définie par des signes correspondant à une aggravation progressive ou rapide et par des symptômes d’insuffisance cardiaque congestive, provoqués par une aggravation d’une congestion pulmonaire ou systémique.
La caractéristique de l’insuffisance cardiaque aiguë est l’hypervolémie , tandis que les patients présentant un choc cardiogénique peuvent être hypervolémiques, normovolémiques ou hypovolémiques . Bien que dans certains cas d’insuffisance cardiaque aiguë, le débit cardiaque puisse être légèrement réduit, la perfusion systémique peut être suffisante pour maintenir la fonction des organes.
Le principal mécanisme hémodynamique de l’insuffisance rénale chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë est une diminution de la perfusion rénale due à une congestion veineuse du rein.
Ces deux affections provoquent des lésions rénales par des mécanismes différents et ont des conséquences thérapeutiques complètement différentes. On pense actuellement que le principal mécanisme hémodynamique des lésions rénales chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë est une diminution de la perfusion rénale due à une congestion veineuse du rein.
De plus, en cas de choc cardiogénique, la perfusion rénale est réduite en raison d’une diminution critique de la fonction de la pompe cardiaque.
La définition du syndrome cardiorénal aigu doit décrire une physiopathologie distinctive du syndrome et proposer différentes options thérapeutiques pour le contrecarrer. Sur cette base, les auteurs proposent que les lésions rénales causées par un choc cardiogénique ne soient pas incluses dans la définition.
Cette approche a également été adoptée dans certaines des études récentes. Dans cet article, les auteurs discutent uniquement du syndrome cardiorénal aigu en relation avec une lésion rénale provoquée par une insuffisance cardiaque aiguë.
| Physiopathologie du syndrome cardiorénal aigu |
Les mécanismes impliqués dans la physiopathologie du syndrome cardiorénal sont multiples.
L’hyperactivité sympathique est l’effet d’un mécanisme compensatoire de l’insuffisance cardiaque et peut être aggravée si le débit cardiaque est davantage réduit. Ses effets comprennent la constriction des artérioles afférentes et efférentes, entraînant une réduction de la perfusion rénale et une réabsorption accrue du sodium et de l’eau dans le tubule rénal.
> L’hypertension veineuse sans réduction du débit cardiaque provoque des lésions rénales
L’opinion classique était que, dans l’insuffisance cardiaque aiguë, la dysfonction rénale est causée par une réduction du débit sanguin rénal due à une défaillance de la fonction de la pompe cardiaque. Le débit cardiaque peut être réduit en cas d’insuffisance cardiaque aiguë pour diverses raisons, telles que la fibrillation auriculaire, l’infarctus du myocarde ou d’autres processus, mais dans la pathogenèse de l’insuffisance rénale dans le cadre d’une insuffisance cardiaque aiguë, une réduction du débit cardiaque a un rôle minime, si tu l’as.
Pour preuve, l’insuffisance cardiaque aiguë n’est pas toujours associée à une réduction du débit cardiaque. Même si l’index cardiaque (débit cardiaque divisé par la surface corporelle) est légèrement réduit, le flux sanguin rénal n’est pratiquement pas affecté grâce à des mécanismes d’autorégulation rénale efficaces.
Lorsque la pression artérielle moyenne tombe en dessous de 70 mm Hg , ces mécanismes échouent et le débit sanguin rénal commence à diminuer. Par conséquent, à moins que les performances cardiaques ne soient suffisamment compromises pour provoquer un choc cardiogénique, le débit sanguin rénal ne change généralement pas de manière significative, le débit cardiaque étant réduit.
Hanberg et coll. a effectué une analyse post hoc de l’ étude d’évaluation de l’insuffisance cardiaque congestive et de l’efficacité du cathéter artériel pulmonaire (ESCAPE), dans laquelle 525 patients atteints d’insuffisance cardiaque avancée Ils ont subi un cathétérisme de l’artère pulmonaire pour mesurer l’indice cardiaque. Les auteurs n’ont trouvé aucune association entre l’index cardiaque et la fonction rénale.
| Le choc cardiogénique et l’insuffisance cardiaque aiguë endommagent le rein par différents mécanismes et nécessitent des traitements différents. |
> Comment la congestion veineuse affecte-t-elle le rein ?
À la lumière des données cliniques actuelles, l’attention s’est déplacée vers la congestion veineuse rénale. Selon la loi de Poiseuille, le flux sanguin dans les reins dépend du gradient de pression ? pression artérielle élevée du côté artériel et basse du côté veineux.
L’augmentation de la pression veineuse rénale entraîne une diminution de la pression de perfusion rénale, affectant ainsi la perfusion rénale. Ceci est maintenant reconnu comme un mécanisme hémodynamique important du syndrome d’insuffisance cardiaque aiguë.
La congestion rénale peut également affecter la fonction rénale par des mécanismes indirects. Par exemple, cela peut provoquer un œdème interstitiel rénal qui peut alors provoquer une augmentation de la pression intratubulaire, réduisant ainsi le gradient de pression transglomérulaire.
D’autres manifestations importantes de la congestion systémique sont la congestion splanchnique et intestinale, qui peut provoquer un œdème splanchnique et intestinal et parfois une ascite. Cela entraîne une augmentation de la pression intra-abdominale, ce qui peut compromettre davantage la fonction rénale en comprimant les veines et les uretères. La décongestion systémique et la paracentèse peuvent aider à atténuer ces manifestations.
Firth et al, dans des expérimentations animales, ont constaté qu’une augmentation de la pression veineuse rénale > 18,75 mm Hg réduit considérablement le débit de filtration glomérulaire, qui est complètement résolu lorsque la pression veineuse rénale revient aux niveaux de base.
Dans une étude portant sur 145 patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque aiguë, Mullens et al ont rapporté que 58 (40 %) avaient développé une lésion rénale aiguë. Le cathétérisme de l’artère pulmonaire a révélé que le principal facteur hémodynamique à l’origine du dysfonctionnement rénal est une congestion veineuse centrale élevée plutôt qu’une réduction du débit cardiaque.
| Diagnostic et évaluation clinique |
Les patients atteints du syndrome cardiorénal aigu présentent des caractéristiques cliniques de congestion systémique ou pulmonaire (ou les deux) et d’une lésion rénale aiguë.
Habituellement, les pressions élevées se situent du côté gauche, mais elles ne sont pas toujours associées à des pressions élevées du côté droit. Dans une étude portant sur 1 000 patients atteints d’insuffisance cardiaque avancée, la pression capillaire pulmonaire = 22 mm Hg avait une valeur prédictive positive de 88 % pour une pression auriculaire droite = 10 mm Hg. Par conséquent, la présentation clinique peut varier en fonction de la localisation (pulmonaire, systémique ou les deux) et du degré de congestion.
Les symptômes de congestion pulmonaire sont une aggravation de la dyspnée à l’effort et de l’orthopnée ; auscultation des crépitements bilatéraux (en cas de présence d’un œdème pulmonaire).
Une congestion systémique peut provoquer un œdème périphérique important et une prise de poids. Une distension veineuse jugulaire peut être observée. La présence d’oligurie est due à un dysfonctionnement rénal et le traitement diurétique d’entretien est souvent inefficace.
> Signes d’insuffisance cardiaque aiguë
Dans une méta-analyse de 22 études, Wang et al. Ils ont conclu que les caractéristiques qui suggèrent le plus fortement une insuffisance cardiaque aiguë sont :
• Antécédents de dyspnée paroxystique nocturne
• Présence d’un troisième bruit cardiaque
• Preuve de congestion veineuse pulmonaire sur la radiographie pulmonaire
• Preuve radiographique de cardiomégalie.
Les patients peuvent ne pas présenter certaines de ces caractéristiques cliniques classiques et le diagnostic d’insuffisance cardiaque aiguë peut être difficile. Par exemple, même si les pressions du côté gauche sont très élevées, l’œdème pulmonaire peut être absent en raison du remodelage vasculaire pulmonaire qui se produit en cas d’insuffisance cardiaque chronique.
Le cathétérisme de l’artère pulmonaire révèle des pressions de remplissage cardiaques élevées et peut servir de guide thérapeutique, mais les preuves cliniques plaident contre son utilisation systématique.
Les électrolytes urinaires (fraction d’excrétion de sodium <1 % et fraction d’excrétion d’urée <35 %) suggèrent généralement une forme prérénale d’insuffisance rénale aiguë, car les troubles hémodynamiques du syndrome cardiorénal aigu réduisent la perfusion rénale.
Il a récemment été démontré que les biomarqueurs de l’arrêt du cycle cellulaire, tels que la protéine 7 de liaison au facteur de croissance pseudo-insuline urinaire et l’inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase 2, permettent d’identifier les patients atteints d’insuffisance cardiaque aiguë à risque de développer un syndrome cardiorénal. pointu.
| Syndrome cardiorénal aigu vs lésion rénale due à une hypovolémie |
Un diagnostic erroné du syndrome cardiorénal aigu, tel qu’une lésion rénale aiguë induite par une hypovolémie, peut être catastrophique
Le principal diagnostic différentiel du syndrome cardiorénal aigu est l’insuffisance rénale due à une hypovolémie. Les patients présentant une insuffisance cardiaque initialement stable présentent généralement une légère hypervolémie, mais peuvent devenir hypovolémiques en raison d’un traitement diurétique très agressif, d’une diarrhée sévère ou d’autres causes.
Bien que l’état hydrique des patients souffrant de ces 2 pathologies soit opposé, ils peuvent être difficiles à distinguer. Dans les deux cas, les électrolytes urinaires suggèrent une lésion rénale aiguë prérénale .
Des antécédents de perte de liquide récente ou d’utilisation excessive de diurétiques peuvent aider à identifier une hypovolémie. Pour poser le diagnostic correct, il peut être très important d’analyser l’évolution récente du poids corporel du patient, si disponible.
Un diagnostic erroné du syndrome cardiorénal aigu, tel qu’une lésion rénale aiguë induite par une hypovolémie, peut être catastrophique. Si la cause d’une lésion rénale aiguë est interprétée à tort comme une hypovolémie, l’administration de liquides peut encore aggraver la fonction cardiaque et rénale, ce qui peut perpétuer le cercle vicieux déjà en jeu. Le manque de récupération rénale peut entraîner l’administration de davantage de liquides.
| Les patients peuvent présenter certaines caractéristiques cliniques classiques, ce qui rend le diagnostic difficile. |
> Traitement
La pierre angulaire du traitement est l’élimination des liquides par diurèse ou ultrafiltration. D’autres traitements, comme les inotropes, sont réservés aux patients atteints d’une maladie résistante.
> Diurétiques
L’objectif du traitement du syndrome cardiorénal aigu est d’obtenir une diurèse agressive, à l’aide de diurétiques intraveineux. Les diurétiques de l’anse constituent la classe de diurétiques la plus puissante et les médicaments de première intention à cet effet. D’autres classes de diurétiques peuvent être utilisées avec les diurétiques de l’anse puisque leur utilisation isolée n’est ni efficace ni recommandée.
La résistance aux diurétiques à leurs doses habituelles est fréquente chez les patients atteints du syndrome d’insuffisance cardiaque aiguë. Chez ces patients, plusieurs mécanismes contribuent à la résistance aux diurétiques. La biodisponibilité orale des diurétiques peut être réduite par un œdème intestinal. Dans le syndrome cardiorénal, la pharmacocinétique diurétique est considérablement modifiée.
Tous les diurétiques, à l’exception des antagonistes minéralocorticoïdes (spironolactone et éplérénone), agissent dans la lumière des tubules rénaux, mais sont fortement liés aux protéines et ne sont donc pas filtrés dans le glomérule. Les diurétiques de l’anse, les thiazidiques et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont sécrétés dans le tube contourné proximal via le transporteur d’anions organiques, tandis que les inhibiteurs des canaux sodiques épithéliaux (amiloride et triamtyrène) sont sécrétés via le transporteur de cations organiques.
En cas de dysfonctionnement rénal, plusieurs toxines urémiques s’accumulent dans l’organisme et entrent en compétition avec les diurétiques pour être sécrétées dans le tube contourné proximal par l’intermédiaire de ces transporteurs.
Enfin, l’activation du système nerveux sympathique et du système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne une augmentation de la rétention tubulaire de sodium et d’eau, ce qui atténue également la réponse aux diurétiques.
> Dose diurétique. Chez les patients dont la clairance de la créatinine est <15 mL/min, seulement 10 à 20 % des diurétiques de l’anse sont sécrétés dans le tubule rénal, comme chez les individus normaux. Cet effet justifie un ajustement de la dose de diurétiques en cas d’urémie.
Par exemple, la dose intraveineuse maximale d’un bolus de furosémide, chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère, est de 160 à 200 mg, contrairement aux patients ayant une fonction rénale préservée, pour qui la dose est de 40 à 200 mg. 80 mg.
Lorsque les thiazidiques sont utilisés avec des diurétiques de l’anse, les ajustements posologiques sont similaires et sûrs. Si la clairance de la créatinine est < 20 ml/min, la dose recommandée d’hydrochlorothiazide est de 100 à 200 mg/jour. Les ajustements posologiques des autres diurétiques en cas d’insuffisance rénale, lorsque la clairance de la créatinine est <20 ml/min, n’ont pas été clairement établis, mais la dose maximale de la plage posologique habituelle doit être utilisée.
> Perfusion continue ou bolus ? Une autre stratégie pour optimiser l’administration du médicament est la perfusion de diurétique de l’anse : par rapport à la thérapie par bolus, la perfusion continue permet une administration du médicament plus soutenue et plus uniforme et prévient la rétention de sodium post-diurétique.
L’essai DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) a comparé l’efficacité et l’innocuité de la perfusion continue ou en bolus de furosémide chez 308 patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée.
À 72 heures, il n’y avait aucune différence entre les groupes en termes de contrôle des symptômes ou de perte nette de liquide. D’autres études montrent une diurèse plus élevée avec une perfusion continue qu’avec un régime en bolus, dosé de manière similaire. Cependant, à ce stade, il manque des preuves cliniques définitives pour soutenir l’utilisation continue du traitement par diurétiques de l’anse.
> Thérapie diurétique combinée. Le blocage séquentiel du néphron par un traitement diurétique combiné est une stratégie thérapeutique importante contre la résistance aux diurétiques. La démonstration selon laquelle le traitement guidé par la production d’urine est supérieure au traitement diurétique standard est mise en évidence. Le protocole suggère que, lorsque la réponse diurétique souhaitée n’a pas été obtenue avec des doses élevées de diurétiques de l’anse en monothérapie, l’étape suivante consiste à recourir à un traitement diurétique combiné.
La réponse diurétique souhaitée dépend de la situation clinique. Par exemple, les auteurs affirment que, chez les patients présentant une congestion sévère, ils souhaiteraient une excrétion nette de liquide supérieure de 2 à 3 litres au liquide ingéré après les premières 24 heures.
Parfois, les patients en soins intensifs reçoivent plusieurs perfusions de médicaments essentiels, leur apport net est donc de 1 à 2 litres. Chez ces patients, le débit urinaire souhaité serait encore plus élevé que chez les patients qui ne reçoivent pas ces perfusions médicamenteuses.
Les diurétiques de l’anse bloquent la réabsorption du sodium dans l’épaisse anse ascendante de Henle, perturbant le mécanisme d’échange à contre-courant et réduisant l’osmolarité interstitielle médullaire rénale ; Ces effets empêchent la réabsorption de l’eau. Cependant, le sodium non réabsorbé peut être absorbé par le cotransporteur du chlorure de sodium et le canal épithélial du sodium dans le néphron distal, atténuant ainsi l’effet diurétique.
C’est la raison pour laquelle il faut associer les diurétiques de l’anse avec des thiazidiques ou des diurétiques épargneurs de potassium. De même, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (par exemple, l’acétazolamide) réduisent la réabsorption du sodium à partir du tube contourné proximal, mais la majeure partie de ce sodium est réabsorbée distalement. Par conséquent, l’association d’un diurétique de l’anse et de l’acétazolamide peut également avoir un effet diurétique synergique.
L’association la plus populaire est un diurétique de l’anse avec un thiazidique, bien qu’aucun essai contrôlé par placebo à grande échelle n’ait été réalisé. La métolazone (un diurétique de type thiazidique) est couramment utilisée en raison de son faible coût et de sa disponibilité.
Il a également été démontré qu’il bloque la réabsorption du sodium dans le tubule proximal, ce qui peut contribuer à son effet synergique. Le chlorothiazide est disponible sous forme intraveineuse et a un délai d’action plus rapide que la métolazone. Cependant, les études n’ont pas réussi à détecter un quelconque avantage de l’un par rapport à l’autre.
L’avantage potentiel de l’association d’un diurétique de l’anse avec de l’acétazolamide est une moindre tendance à développer une alcalose métabolique, un effet secondaire potentiel des diurétiques de l’anse et des thiazidiques. Bien que les données soient limitées, selon une étude récente, l’ajout d’acétazolamide au bumétanide a augmenté de manière significative la natriurèse.
Dans l’ étude ATHENA-HF (Aldostérone Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis Therapy in Heart Failure), l’ajout de doses élevées de aldostérone ciblée neurohormonale combinée à la natriurèse dans l’insuffisance cardiaque au traitement habituel n’a entraîné aucun changement significatif dans le pro-B-N-terminal. tapez le niveau de peptide natriurétique ou le débit urinaire net.
| Le pilier thérapeutique est la correction de l’hypervolémie |
> Ultrafiltration
L’ultrafiltration veineuse (ou aquaphérèse) utilise un circuit extracorporel, similaire à celui utilisé en hémodialyse, qui élimine le liquide iso-osmolaire à un débit fixe. Les systèmes d’ultrafiltration les plus récents sont plus portables, peuvent être utilisés avec un accès veineux périphérique et nécessitent une surveillance infirmière minimale.
Bien que l’ultrafiltration semble être une alternative intéressante à la diurèse dans l’insuffisance cardiaque aiguë, les études ne sont pas concluantes. L’ étude CARRESS-HF ( Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure ) a comparé l’ultrafiltration et la diurèse chez 188 patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë et de syndrome cardiorénal aigu.
La diurèse, obtenue selon un algorithme, s’est avérée supérieure à l’ultrafiltration en termes de point final bivarié de changement de poids et de changement du niveau de créatininémie à 96 heures.
Cependant, on pense qu’un indicateur plus précis de la fonction rénale est le taux de cystatine C, mais la variation du taux de cystatine C par rapport au départ n’était pas différente entre les deux groupes de traitement. En revanche, le débit d’ultrafiltration était de 200 ml/heure (discuté par certains), et aurait pu être excessif et provoquer une déplétion intravasculaire.
Bien que le taux idéal d’élimination des liquides soit inconnu, il doit être individualisé et ajusté en fonction de la fonction rénale, de l’état volumique et de l’état hémodynamique du patient.
Le taux initial dépend du degré de surcharge liquidienne et du taux prévu d’échange plasmatique du liquide interstitiel. Par exemple, un patient souffrant de malnutrition peut avoir un faible niveau de pression sérique oncotique et donc un mauvais échange plasmatique lors de l’ultrafiltration.
La perturbation de cet équilibre délicat entre les taux d’ultrafiltration et les échanges plasmatiques peut entraîner une contraction du volume intravasculaire.
En résumé , bien que dans les cas résistants, l’ultrafiltration soit une alternative intéressante aux diurétiques, au vu des données actuelles, son utilisation ne peut être recommandée comme traitement décongestif primaire.
> Inotropes
Les inotropes tels que la dobutamine et la milrinone sont souvent utilisés en cas de choc cardiogénique pour maintenir la perfusion des organes. Il existe également une justification physiologique à son utilisation dans le syndrome cardiorénal aigu, en particulier lorsque les stratégies susmentionnées ne permettent pas de vaincre la résistance aux diurétiques.
Les inotropes augmentent le débit cardiaque, améliorent le flux sanguin rénal et le débit ventriculaire droit, et soulagent ainsi la congestion systémique. Ces effets hémodynamiques peuvent améliorer la perfusion rénale et la réponse aux diurétiques. Cependant, les preuves cliniques appuyant ce concept font défaut.
L’ essai ROSE ( Renal Optimization Strategies Evaluation ) a recruté 360 patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë et de dysfonctionnement rénal. L’ajout d’une faible dose de dopamine (2 µg/kg/min) au traitement diurétique n’a eu aucun effet significatif sur le débit urinaire cumulé sur 72 heures ou sur la fonction rénale, tels que mesurés par les taux de cystatine C.
Cependant, dans cet essai, une lésion rénale aiguë n’était pas identifiable et la fonction rénale de bon nombre de ces patients pourrait avoir été à son niveau initial au moment de leur admission. En d’autres termes, disent les auteurs, ces travaux n’incluent pas nécessairement les patients présentant une lésion rénale aiguë associée à une insuffisance cardiaque aiguë.
Par conséquent, cela n’inclut pas nécessairement les patients atteints du syndrome d’insuffisance cardiaque aiguë. Cependant, le soutien inotrope et le soutien circulatoire mécanique temporaire doivent être réservés en dernier recours.
> Vasodilatateurs
La réduction de la pression artérielle pendant le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë est un facteur de risque indépendant d’aggravation de la fonction rénale.
Les vasodilatateurs tels que la nitroglycérine, le nitroprussiate de sodium et l’hydralazine sont couramment utilisés chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë, bien que les preuves cliniques appuyant leur utilisation soient faibles.
Physiologiquement, la dilatation artérielle réduit la postcharge et peut aider à soulager la congestion pulmonaire, tandis que la dilatation veineuse augmente la capacité et réduit la précharge.
Théoriquement, chez les patients atteints du syndrome d’insuffisance cardiaque aiguë, les vodilatateurs comme la nitroglycérine peuvent soulager la congestion veineuse rénale et donc améliorer la perfusion rénale. Cependant, l’utilisation des vasodilatateurs est généralement limitée par leurs effets indésirables , le plus important étant l’hypotension.
Ceci est particulièrement pertinent à la lumière de données récentes identifiant la réduction de la pression artérielle pendant le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë comme un facteur de risque indépendant d’aggravation de la fonction rénale.
Il est important de noter que, dans ces études, les modifications de l’index cardiaque n’ont pas affecté la propension à une détérioration de la fonction rénale. Le mécanisme précis de cette découverte n’est pas clair, mais il est possible que la vasodilatation systémique redistribue le débit cardiaque vers les tissus non rénaux, annulant ainsi les mécanismes d’autorégulation rénale qui interviennent normalement dans les états de faible performance.
> Stratégies préventives
Plusieurs stratégies peuvent être utilisées pour prévenir le syndrome cardiorénal. Chez un patient ambulatoire, il est très important d’appliquer un régime diurétique optimal, visant à éviter l’hypervolémie. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive avancée doivent être suivis de près dans des cliniques spécialisées dans l’insuffisance cardiaque jusqu’à ce que leur régime diurétique soit optimisé.
Il est recommandé aux patients de surveiller régulièrement leur poids et de consulter leur médecin s’ils constatent une prise de poids ou une réduction du débit urinaire.
| Points à garder à l’esprit |
• Il n’existe pas de définition clinique rigoureuse du syndrome cardiorénal. La reconnaissance de cette pathologie peut donc s’avérer difficile.
• La surcharge volémique est fondamentale dans sa pathogenèse et une évaluation précise de l’état du volume circulatoire est importante.
• La congestion veineuse rénale est le principal mécanisme du syndrome cardiorénal de type 1.
• Un diagnostic erroné peut avoir des conséquences dévastatrices car il peut conduire à une approche thérapeutique opposée.
• Le pilier du traitement est l’élimination des liquides grâce à diverses stratégies.
• Le support inotrope temporaire doit être réservé en dernier recours.
