| Eine akute Schädigung eines Organs kann zu einer Schädigung des anderen Organs führen. |
Als akutes kardiorenales Syndrom bezeichnet man die akute Verschlimmerung einer Herzinsuffizienz, die zu einer akuten Nierenschädigung führt, die eine Einweisung auf die Intensivstation (ICU) zur Folge hat.
| Verbundene Störungen |
Kardiorenale Syndrome sind eine Gruppe von Erkrankungen des Herzens und der Nieren und werden als akut oder chronisch klassifiziert, und zwar primär, wenn das Problem das Herz (kardiorenales Syndrom) oder die Nieren (Renokardiales Syndrom) betrifft, oder sekundär, wenn es sich auf ein anderes Problem auswirkt Organ (sekundäres kardiorenales Syndrom). Diese Klassifizierung befindet sich noch in der Entwicklung.
> Zwei Arten akuter Herzfunktionsstörungen
Obwohl diese Definitionen einen guten Überblick bieten, besteht Bedarf an detaillierteren Angaben, die die Art der Organfunktionsstörung berücksichtigen. Akute Nierenfunktionsstörungen können anhand der Klassifikationen AKIN ( Acute Kidney Injury Network ) und RIFLE ( Risiko, Verletzung, Versagen, Verlust der Nierenfunktion und Nierenerkrankung im Endstadium ) eindeutig definiert werden. Nierenversagen, Verlust der Nierenfunktion und Nierenerkrankung im Endstadium).
Andererseits ist die akute Herzfunktionsstörung ein mehrdeutiger Begriff, der zwei klinisch und pathophysiologisch unterschiedliche Zustände umfasst: kardiogener Schock und akute Herzinsuffizienz.
Der kardiogene Schock ist durch eine katastrophale Beeinträchtigung der Herzpumpenfunktion gekennzeichnet, die zu einer schweren globalen Minderdurchblutung führt, die ausreicht, um systemische Organschäden zu verursachen. Der Herzindex, bei dem ein Organversagen beginnt, variiert in den einzelnen Fällen, im Allgemeinen wird jedoch ein Wert < 1,8 l/min/m2 zur Definition eines kardiogenen Schocks verwendet.
Akute Herzinsuffizienz wiederum wird durch Anzeichen definiert, die einer allmählichen oder schnellen Verschlechterung entsprechen, und durch Symptome einer kongestiven Herzinsuffizienz, die durch eine Verschlechterung der pulmonalen oder systemischen Stauung verursacht wird.
Das Kennzeichen einer akuten Herzinsuffizienz ist Hypervolämie , während Patienten mit kardiogenem Schock hypervolämisch, normovolämisch oder hypovolämisch sein können . Obwohl in einigen Fällen einer akuten Herzinsuffizienz die Herzleistung leicht reduziert sein kann, kann eine systemische Perfusion ausreichen, um die Organfunktion aufrechtzuerhalten.
Der wichtigste hämodynamische Mechanismus einer Nierenschädigung bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ist eine verminderte Nierenperfusion aufgrund einer venösen Stauung der Niere.
Diese beiden Erkrankungen führen über unterschiedliche Mechanismen zu Nierenschäden und haben völlig unterschiedliche therapeutische Konsequenzen. Derzeit geht man davon aus, dass der wichtigste hämodynamische Mechanismus einer Nierenschädigung bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz eine verminderte Nierenperfusion aufgrund einer venösen Stauung der Niere ist.
Darüber hinaus ist beim kardiogenen Schock die Nierenperfusion aufgrund einer kritischen Abnahme der Herzpumpenfunktion eingeschränkt.
Die Definition des akuten kardiorenalen Syndroms muss eine ausgeprägte Pathophysiologie des Syndroms beschreiben und verschiedene Therapieoptionen anbieten, um diesem entgegenzuwirken. Auf dieser Grundlage schlagen die Autoren vor, dass durch kardiogenen Schock verursachte Nierenschäden nicht in die Definition einbezogen werden sollten.
Dieser Ansatz wurde auch in einigen der jüngsten Übersichten übernommen. In diesem Artikel diskutieren die Autoren nur das akute kardiorenale Syndrom im Zusammenhang mit Nierenschäden, die durch akute Herzinsuffizienz verursacht werden.
| Pathophysiologie des akuten kardiorenalen Syndroms |
Die Mechanismen, die an der Pathophysiologie des kardiorenalen Syndroms beteiligt sind, sind vielfältig.
Sympathische Überaktivität ist die Auswirkung eines Kompensationsmechanismus der Herzinsuffizienz und kann sich verschlimmern, wenn die Herzleistung weiter reduziert wird. Zu seinen Wirkungen gehört die Verengung der afferenten und efferenten Arteriolen, was zu einer verringerten Nierenperfusion und einer erhöhten Rückresorption von Natrium und Wasser im Nierentubulus führt.
> Venöse Hypertonie ohne Verringerung des Herzzeitvolumens führt zu Nierenschäden
Die klassische Ansicht war, dass bei akuter Herzinsuffizienz eine Nierenfunktionsstörung durch eine verminderte Nierendurchblutung aufgrund eines Versagens der Herzpumpenfunktion verursacht wird. Das Herzzeitvolumen kann bei akuter Herzinsuffizienz aus verschiedenen Gründen wie Vorhofflimmern, Myokardinfarkt oder anderen Prozessen verringert sein. Bei der Pathogenese einer Nierenschädigung im Rahmen einer akuten Herzinsuffizienz hat das verringerte Herzzeitvolumen jedoch nur einen minimalen Einfluss. Wenn du es hast.
Ein Beweis dafür ist, dass eine akute Herzinsuffizienz nicht immer mit einer verminderten Herzleistung verbunden ist. Auch wenn der Herzindex (Herzzeitvolumen dividiert durch Körperoberfläche) leicht reduziert ist, bleibt der Nierenblutfluss dank wirksamer renaler Autoregulationsmechanismen weitgehend unbeeinflusst.
Wenn der mittlere arterielle Druck unter 70 mm Hg fällt , versagen diese Mechanismen und der Nierenblutfluss beginnt abzunehmen. Sofern die Herzleistung nicht so stark beeinträchtigt ist, dass es zu einem kardiogenen Schock kommt, ändert sich der Nierenblutfluss daher im Allgemeinen nicht wesentlich und die Herzleistung verringert sich.
Hanberg et al. führte eine Post-hoc-Analyse der ESCAPE- Studie (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheter Effectiveness ) durch, in der 525 Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz einer Lungenarterienkatheterisierung unterzogen wurden, um den Herzindex zu messen. Die Autoren fanden keinen Zusammenhang zwischen Herzindex und Nierenfunktion.
| Kardiogener Schock und akute Herzinsuffizienz schädigen die Niere durch unterschiedliche Mechanismen und erfordern unterschiedliche Behandlungen. |
> Wie wirkt sich eine venöse Stauung auf die Niere aus?
Angesichts der aktuellen klinischen Erkenntnisse hat sich der Schwerpunkt auf die Nierenvenenstauung verlagert. Nach dem Gesetz von Poiseuille hängt der Blutfluss in den Nieren vom Druckgradienten ab? erhöhter Blutdruck auf der arteriellen Seite und niedriger auf der venösen Seite.
Der Anstieg des Nierenvenendrucks führt zu einem Abfall des Nierenperfusionsdrucks und beeinträchtigt somit die Nierenperfusion. Dies wird heute als wichtiger hämodynamischer Mechanismus des akuten Herzinsuffizienzsyndroms erkannt.
Eine Nierenverstopfung kann auch über indirekte Mechanismen die Nierenfunktion beeinträchtigen. Beispielsweise kann es zu einem interstitiellen Nierenödem kommen, das dann zu einem erhöhten intratubulären Druck und damit zu einer Verringerung des transglomerulären Druckgradienten führen kann.
Weitere wichtige Manifestationen einer systemischen Stauung sind Splanchnikus- und Darmstauungen, die Splanchnikus- und Darmödeme und manchmal auch Aszites verursachen können. Dies führt zu einem erhöhten intraabdominalen Druck, der durch Kompression der Venen und Harnleiter die Nierenfunktion weiter beeinträchtigen kann. Eine systemische Entstauung und Parazentese können helfen, diese Erscheinungen zu lindern.
Firth et al. fanden in Tierversuchen heraus, dass eine Erhöhung des Nierenvenendrucks > 18,75 mm Hg die glomeruläre Filtrationsrate deutlich verringert, was vollständig aufgehoben wird, wenn der Nierenvenendruck auf das Ausgangsniveau zurückkehrt.
In einer Studie mit 145 Patienten, die wegen akuter Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert wurden, berichteten Mullens et al., dass 58 (40 %) eine akute Nierenschädigung entwickelten. Eine Pulmonalarterienkatheteruntersuchung ergab, dass der primäre hämodynamische Faktor, der die Nierenfunktionsstörung verursacht, eher eine erhöhte zentralvenöse Stauung als eine verringerte Herzleistung ist.
| Diagnose und klinische Bewertung |
Patienten mit akutem kardiorenalem Syndrom weisen klinische Merkmale einer systemischen oder pulmonalen Stauung (oder beides) und einer akuten Nierenschädigung auf.
Normalerweise liegt ein erhöhter Druck auf der linken Seite vor, er ist jedoch nicht immer mit einem erhöhten Druck auf der rechten Seite verbunden. In einer Studie mit 1.000 Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz hatte der Lungenkapillarkeildruck = 22 mm Hg einen positiven Vorhersagewert von 88 % für den rechten Vorhofdruck = 10 mm Hg. Daher kann das klinische Erscheinungsbild je nach Lokalisation (pulmonal, systemisch oder beides) und dem Grad der Stauung variieren.
Symptome einer Lungenstauung sind eine Verschlechterung der Atemnot bei Anstrengung und Orthopnoe; Auskultation beidseitiger Knistergeräusche (bei Vorliegen eines Lungenödems).
Eine systemische Stauung kann zu erheblichen peripheren Ödemen und Gewichtszunahme führen. Es kann zu einer Erweiterung der Jugularvene kommen. Das Vorliegen einer Oligurie ist auf eine Nierenfunktionsstörung zurückzuführen und eine Erhaltungstherapie mit Diuretika ist oft unwirksam.
> Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz
In einer Metaanalyse von 22 Studien haben Wang et al. Sie kamen zu dem Schluss, dass die Merkmale, die am stärksten auf eine akute Herzinsuffizienz hinweisen, folgende sind:
• Anamnese einer paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe
• Vorhandensein eines dritten Herztons
• Hinweise auf eine pulmonalvenöse Stauung im Röntgenbild des Brustkorbs
• Röntgenologischer Nachweis einer Kardiomegalie.
Bei Patienten kann es sein, dass einige dieser klassischen klinischen Merkmale nicht vorliegen und die Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz kann schwierig sein. Selbst wenn beispielsweise der linksseitige Druck sehr hoch ist, kann ein Lungenödem aufgrund des Umbaus der Lungengefäße, der bei chronischer Herzinsuffizienz auftritt, fehlen.
Eine Pulmonalarterienkatheterisierung zeigt erhöhte Herzfüllungsdrücke und kann als therapeutischer Leitfaden dienen, klinische Beweise sprechen jedoch gegen eine routinemäßige Anwendung.
Urinelektrolyte (Natriumausscheidungsfraktion <1 % und Harnstoffausscheidungsfraktion <35 %) deuten normalerweise auf eine prärenale Form einer akuten Nierenschädigung hin, da hämodynamische Störungen beim akuten kardiorenalen Syndrom die Nierenperfusion verringern.
Kürzlich wurde gezeigt, dass Biomarker für den Stillstand des Zellzyklus, wie das Pseudoinsulin-Wachstumsfaktor-bindende Protein 7 im Urin und der Gewebeinhibitor der Metalloproteinase 2, Patienten mit akuter Herzinsuffizienz identifizieren, bei denen das Risiko besteht, ein kardiorenales Syndrom zu entwickeln. scharf.
| Akutes kardiorenales Syndrom vs. Nierenschädigung aufgrund von Hypovolämie |
Eine Fehldiagnose eines akuten kardiorenalen Syndroms, wie z. B. einer durch Hypovolämie verursachten akuten Nierenschädigung, kann katastrophale Folgen haben
Die wichtigste Differenzialdiagnose des akuten kardiorenalen Syndroms ist eine Nierenschädigung aufgrund einer Hypovolämie. Patienten mit anfänglich stabiler Herzinsuffizienz leiden in der Regel an einer leichten Hypervolämie, können aber aufgrund einer sehr aggressiven Diuretikabehandlung, schwerem Durchfall oder anderen Ursachen zu einer Hypovolämie führen.
Obwohl der Flüssigkeitsstatus von Patienten, die an diesen beiden Erkrankungen leiden, unterschiedlich ist, kann es schwierig sein, sie zu unterscheiden. In beiden Fällen deuten die Elektrolyte im Urin auf eine prärenale akute Nierenschädigung hin .
Ein kürzlich aufgetretener Flüssigkeitsverlust oder eine übermäßige Anwendung von Diuretika können bei der Erkennung einer Hypovolämie hilfreich sein. Um die richtige Diagnose zu stellen, kann es von großer Bedeutung sein, die aktuelle Entwicklung des Körpergewichts des Patienten zu analysieren, sofern verfügbar.
Eine Fehldiagnose eines akuten kardiorenalen Syndroms, wie z. B. einer durch Hypovolämie verursachten akuten Nierenschädigung, kann katastrophale Folgen haben. Wenn die Ursache einer akuten Nierenschädigung fälschlicherweise als Hypovolämie interpretiert wird, kann die Verabreichung von Flüssigkeit die Herz- und Nierenfunktion weiter verschlechtern, was den bereits im Spiel befindlichen Teufelskreis fortsetzen kann. Eine mangelnde Erholung der Nieren kann die Verabreichung von mehr Flüssigkeit veranlassen.
| Bei Patienten können einige der klassischen klinischen Merkmale fehlen, was die Diagnose erschwert. |
> Behandlung
Der Grundstein der Behandlung ist die Ausscheidung von Flüssigkeit durch Diurese oder Ultrafiltration. Andere Behandlungen, wie zum Beispiel Inotropika, sind Patienten mit resistenter Erkrankung vorbehalten.
> Diuretika
Das Ziel der Behandlung des akuten kardiorenalen Syndroms ist die Erzielung einer aggressiven Diurese mittels intravenöser Diuretika. Schleifendiuretika sind die wirksamste Klasse von Diuretika und die Medikamente der ersten Wahl für diesen Zweck. Andere Klassen von Diuretika können zusammen mit Schleifendiuretika eingesetzt werden, da ihre isolierte Anwendung weder wirksam noch empfehlenswert ist.
Bei Patienten mit akutem Herzinsuffizienzsyndrom kommt es häufig zu einer Resistenz gegenüber Diuretika in ihrer üblichen Dosierung . Bei diesen Patienten tragen mehrere Mechanismen zur Diuretikaresistenz bei. Die orale Bioverfügbarkeit von Diuretika kann durch Darmödeme verringert sein. Beim kardiorenalen Syndrom ist die Pharmakokinetik der Diuretika erheblich verändert.
Alle Diuretika mit Ausnahme der Mineralocorticoid-Antagonisten (Spironolacton und Eplerenon) wirken im Lumen der Nierentubuli, sind jedoch stark proteingebunden und werden daher nicht im Glomerulus gefiltert. Schleifendiuretika, Thiazide und Carboanhydrasehemmer werden über den organischen Anionentransporter in den proximalen gewundenen Tubulus sezerniert, während epitheliale Natriumkanalinhibitoren (Amilorid und Triamtyren) über den organischen Kationentransporter sezerniert werden.
Bei einer Nierenfunktionsstörung reichern sich mehrere urämische Toxine im Körper an und konkurrieren mit Diuretika um die Sekretion über diese Transporter in den proximalen gewundenen Tubulus.
Schließlich führt die Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zu einer erhöhten tubulären Natrium- und Wasserretention, was auch die Reaktion auf Diuretika abschwächt.
> Diuretische Dosis. Bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance von < 15 ml/min werden wie bei normalen Personen nur 10 bis 20 % der Schleifendiuretika in den Nierentubulus ausgeschieden. Dieser Effekt erfordert eine Anpassung der Diuretikadosis bei Urämie.
Beispielsweise beträgt die maximale intravenöse Dosis eines Furosemid-Bolus bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz 160 bis 200 mg, im Gegensatz zu Patienten mit erhaltener Nierenfunktion, bei denen die Dosis 40 bis 200 mg beträgt. 80 mg.
Wenn Thiazide zusammen mit Schleifendiuretika verwendet werden, sind Dosisanpassungen ähnlich und sicher. Wenn die Kreatinin-Clearance < 20 ml/min beträgt, beträgt die empfohlene Dosis von Hydrochlorothiazid 100 bis 200 mg/Tag. Dosisanpassungen anderer Diuretika bei Nierenversagen, wenn die Kreatinin-Clearance < 20 ml/min beträgt, sind nicht eindeutig geklärt, es sollte jedoch die maximale Dosis des üblichen Dosierungsbereichs verwendet werden.
> Kontinuierliche oder Bolusinfusion? Eine weitere Strategie zur Optimierung der Arzneimittelabgabe ist die Schleifendiuretika-Infusion: Im Vergleich zur Bolustherapie sorgt die kontinuierliche Infusion für eine nachhaltigere und gleichmäßigere Arzneimittelabgabe und verhindert eine postdiuretische Natriumretention.
In der DOSE-Studie (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) wurden die Wirksamkeit und Sicherheit einer kontinuierlichen oder Bolusinfusion von Furosemid bei 308 Patienten verglichen, die wegen dekompensierter Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert wurden.
Nach 72 Stunden gab es keinen Unterschied zwischen den Gruppen hinsichtlich der Symptomkontrolle oder des Nettoflüssigkeitsverlusts. Andere Studien zeigen eine stärkere Diurese bei kontinuierlicher Infusion als bei einer Boluskur mit ähnlicher Dosierung. Allerdings fehlen zum jetzigen Zeitpunkt eindeutige klinische Beweise, die den fortgesetzten Einsatz der Schleifendiuretika-Therapie unterstützen.
> Kombinierte Diuretikatherapie. Die sequentielle Nephronblockade durch kombinierte Diuretikabehandlung ist eine wichtige Therapiestrategie gegen Diuretikaresistenz. Hervorgehoben wird der Nachweis, dass eine auf die Urinproduktion ausgerichtete Behandlung der Standardbehandlung mit Diuretika überlegen ist. Das Protokoll schlägt vor, dass der nächste Schritt darin besteht, auf eine kombinierte Diuretikabehandlung zurückzugreifen, wenn die gewünschte diuretische Reaktion mit hohen Dosen von Schleifendiuretika in der Monotherapie nicht erreicht wurde.
Die gewünschte diuretische Reaktion hängt von der klinischen Situation ab. Beispielsweise geben die Autoren an, dass sie sich bei Patienten mit starker Stauung nach den ersten 24 Stunden eine Nettoflüssigkeitsausscheidung wünschen würden, die die aufgenommene Flüssigkeit um 2 bis 3 Liter übersteigt.
Manchmal erhalten Intensivpatienten mehrere Infusionen lebenswichtiger Medikamente, sodass ihre Nettoaufnahme 1 bis 2 Liter beträgt. Bei diesen Patienten wäre die gewünschte Urinausscheidung noch höher als bei Patienten, die diese Medikamenteninfusionen nicht erhalten.
Schleifendiuretika blockieren die Natriumreabsorption in der dicken aufsteigenden Henle-Schleife, stören den Gegenstrom-Austauschmechanismus und verringern die Osmolarität des Nierenmark-Interstitiums. Diese Effekte verhindern die Wasserrückresorption. Allerdings kann nicht resorbiertes Natrium vom Natriumchlorid-Cotransporter und dem epithelialen Natriumkanal im distalen Nephron aufgenommen werden, wodurch die diuretische Wirkung abgeschwächt wird.
Aus diesem Grund werden Schleifendiuretika mit Thiaziden oder kaliumsparenden Diuretika kombiniert. In ähnlicher Weise reduzieren Carboanhydrasehemmer (z. B. Acetazolamid) die Natriumreabsorption aus dem proximalen gewundenen Tubulus, der größte Teil dieses Natriums wird jedoch distal reabsorbiert. Daher kann auch die Kombination eines Schleifendiuretikums und Acetazolamid eine synergistische diuretische Wirkung haben.
Die beliebteste Kombination ist ein Schleifendiuretikum mit einem Thiazid, obwohl keine groß angelegten placebokontrollierten Studien durchgeführt wurden. Metolazon (ein Thiazid-ähnliches Diuretikum) wird aufgrund seiner geringen Kosten und Verfügbarkeit häufig verwendet.
Es wurde auch gezeigt, dass es die Natriumreabsorption im proximalen Tubulus blockiert, was zu seiner synergistischen Wirkung beitragen kann. Chlorthiazid ist in einer intravenösen Darreichungsform erhältlich und hat einen schnelleren Wirkungseintritt als Metolazon. In Studien konnte jedoch kein Nutzen des einen gegenüber dem anderen festgestellt werden.
Der potenzielle Vorteil der Kombination eines Schleifendiuretikums mit Acetazolamid besteht in einer geringeren Neigung zur Entwicklung einer metabolischen Alkalose, einer möglichen Nebenwirkung von Schleifendiuretika und Thiaziden. Obwohl nur begrenzte Daten vorliegen, steigerte laut einer aktuellen Studie die Zugabe von Acetazolamid zu Bumetanid die Natriurese deutlich.
In der Studie „Aldosteron Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis Therapy in Heart Failure“ (ATHENA-HF) führte die Zugabe hoher Dosen von Aldosterone Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis Therapy in Heart Failure zur üblichen Therapie zu keiner signifikanten Veränderung des N-terminalen Pro-B- Art des natriuretischen Peptidspiegels oder der Nettourinausscheidung.
| Die therapeutische Säule ist die Korrektur der Hypervolämie |
> Ultrafiltration
Bei der venösen Ultrafiltration (oder Aquapherese) wird ähnlich wie bei der Hämodialyse ein extrakorporaler Kreislauf verwendet, der isoosmolare Flüssigkeit mit einer festen Rate entfernt. Neuere Ultrafiltrationssysteme sind tragbarer, können mit periphervenösem Zugang verwendet werden und erfordern nur minimale pflegerische Aufsicht.
Obwohl Ultrafiltration eine attraktive Alternative zur Diurese bei akuter Herzinsuffizienz zu sein scheint, waren die Studien nicht schlüssig. Die Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF) verglich Ultrafiltration und Diurese bei 188 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und akutem kardiorenalen Syndrom.
Die nach einem Algorithmus erreichte Diurese erwies sich im Hinblick auf einen bivariaten Endpunkt der Gewichtsveränderung und der Veränderung des Kreatininämiespiegels nach 96 Stunden als überlegen gegenüber der Ultrafiltration.
Man geht jedoch davon aus, dass der Cystatin-C-Spiegel ein genauerer Indikator für die Nierenfunktion ist, doch die Veränderung des Cystatin-C-Spiegels gegenüber dem Ausgangswert unterschied sich zwischen den beiden Behandlungsgruppen nicht. Andererseits betrug die Ultrafiltrationsrate 200 ml/Stunde (von einigen diskutiert) und war möglicherweise zu hoch und verursachte eine intravaskuläre Erschöpfung.
Obwohl die ideale Geschwindigkeit der Flüssigkeitsentfernung unbekannt ist, sollte sie individuell angepasst und an die Nierenfunktion, den Volumenstatus und den hämodynamischen Status des Patienten angepasst werden.
Die Anfangsrate hängt vom Grad der Flüssigkeitsüberladung und der erwarteten Plasmaaustauschrate der interstitiellen Flüssigkeit ab. Beispielsweise kann ein unterernährter Patient einen niedrigen onkotischen Serumdruck haben und daher während der Ultrafiltration einen schlechten Plasmaaustausch haben.
Eine Störung dieses empfindlichen Gleichgewichts zwischen Ultrafiltrationsraten und Plasmaaustausch kann zu einer intravaskulären Volumenkontraktion führen.
Zusammenfassend lässt sich sagen , dass die Ultrafiltration in resistenten Fällen zwar eine wertvolle Alternative zu Diuretika darstellt, ihr Einsatz jedoch aufgrund der aktuellen Datenlage nicht als primäre Entstauungstherapie empfohlen werden kann .
> Inotropika
Bei kardiogenem Schock werden häufig Inotropika wie Dobutamin und Milrinon eingesetzt, um die Organperfusion aufrechtzuerhalten. Es gibt auch eine physiologische Begründung für den Einsatz beim akuten kardiorenalen Syndrom, insbesondere wenn die oben genannten Strategien die Diuretikaresistenz nicht überwinden.
Inotropika steigern die Herzleistung, verbessern die Nierendurchblutung und die rechtsventrikuläre Leistung und lindern so systemische Stauungen. Diese hämodynamischen Effekte können die Nierenperfusion und das Ansprechen auf Diuretika verbessern. Es fehlen jedoch klinische Beweise, die dieses Konzept stützen.
An der ROSE-Studie ( Renal Optimization Strategies Evaluation ) nahmen 360 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und Nierenfunktionsstörung teil. Die Zugabe von niedrig dosiertem Dopamin (2 µg/kg/min) zur Diuretikatherapie hatte keinen signifikanten Einfluss auf die kumulative Urinausscheidung über 72 Stunden oder die Nierenfunktion, gemessen anhand der Cystatin-C-Spiegel.
In dieser Studie konnte jedoch keine akute Nierenschädigung festgestellt werden, und die Nierenfunktion vieler dieser Patienten befand sich bei ihrer Aufnahme möglicherweise im Ausgangszustand. Mit anderen Worten, so die Autoren, umfasst diese Arbeit nicht unbedingt Patienten mit akuter Nierenschädigung im Zusammenhang mit akuter Herzinsuffizienz.
Daher umfasst es nicht unbedingt Patienten mit akutem Herzinsuffizienzsyndrom. Als letztes Mittel sollten jedoch eine inotrope Unterstützung und eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung vorbehalten bleiben.
> Vasodilatatoren
Die Senkung des Blutdrucks während der Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz ist ein unabhängiger Risikofaktor für eine Verschlechterung der Nierenfunktion.
Vasodilatatoren wie Nitroglycerin, Natriumnitroprussid und Hydralazin werden häufig bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz eingesetzt, obwohl die klinischen Beweise für ihre Anwendung schwach sind.
Physiologisch gesehen verringert die arterielle Erweiterung die Nachlast und kann zur Linderung einer Lungenstauung beitragen, während die venöse Erweiterung die Kapazität erhöht und die Vorlast verringert.
Theoretisch können Venodilatatoren wie Nitroglycerin bei Patienten mit akutem Herzinsuffizienzsyndrom die Nierenvenenstauung lindern und somit die Nierenperfusion verbessern. Der Einsatz von Vasodilatatoren wird jedoch in der Regel durch ihre Nebenwirkungen eingeschränkt , von denen die Hypotonie die wichtigste ist.
Dies ist insbesondere vor dem Hintergrund aktueller Daten relevant, die eine Blutdrucksenkung während der Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz als unabhängigen Risikofaktor für eine Verschlechterung der Nierenfunktion identifizieren.
Es ist wichtig zu beachten, dass in diesen Studien Veränderungen im Herzindex keinen Einfluss auf die Neigung zur Verschlechterung der Nierenfunktion hatten. Der genaue Mechanismus dieses Befundes ist unklar, aber es ist möglich, dass die systemische Vasodilatation die Herzleistung auf nicht-renale Gewebe umverteilt und dadurch autoregulatorische Mechanismen der Niere außer Kraft setzt, die normalerweise Leistungszustände vermitteln.
> Präventive Strategien
Zur Vorbeugung des kardiorenalen Syndroms können verschiedene Strategien eingesetzt werden. Bei einem ambulanten Patienten ist es sehr wichtig, ein optimales Diuretika-Regime anzuwenden, um eine Hypervolämie zu vermeiden. Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz sollten in spezialisierten Herzinsuffizienz-Kliniken engmaschig betreut werden, bis ihr Diuretika-Regime optimiert ist.
Es wird empfohlen, dass Patienten ihr Gewicht regelmäßig überwachen und ihren Arzt konsultieren, wenn sie eine Gewichtszunahme oder eine Verringerung der Urinausscheidung bemerken.
| Punkte, die Sie beachten sollten |
• Es gibt keine strenge klinische Definition des kardiorenalen Syndroms. Daher kann es schwierig sein, diesen Zustand zu erkennen.
• Eine Volumenüberlastung ist für die Pathogenese von grundlegender Bedeutung und eine genaue Beurteilung des Zustands des Kreislaufvolumens ist wichtig.
• Eine Stauung der Nierenvenen ist der Hauptmechanismus des kardiorenalen Syndroms Typ 1.
• Eine Fehldiagnose kann verheerende Folgen haben, da sie zu einem entgegengesetzten Therapieansatz führen kann.
• Die Hauptstütze der Behandlung ist die Beseitigung von Flüssigkeiten durch verschiedene Strategien.
• Eine vorübergehende inotrope Unterstützung sollte als letztes Mittel reserviert werden.
