Caso clinico 1: Un maschio di 87 anni con una storia significativa di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), sindrome mielodisplastica complicata da anemia da malattia cronica, apnea ostruttiva notturna, bypass aortocoronarico e interventi coronarici percutanei per malattia coronarica, più di 1 anni. storia di dispnea da sforzo. Si è presentato al pronto soccorso con 1 o 2 settimane di peggioramento della dispnea da sforzo. Il paziente afferma che la sua dispnea peggiora ad ogni movimento. Al pronto soccorso, i suoi segni vitali erano stabili e non c’era ipossia a riposo, ma in piedi è stata notata una brusca desaturazione di O2, su un pulsossimetro all’86% dell’aria ambiente. Gli studi di laboratorio hanno mostrato un livello di emoglobina di 8,2 g/dl, in calo rispetto a 9,6 g/dl di 2 settimane prima. La radiografia del torace e l’ECG non hanno mostrato processi acuti. Gli è stata trasfusa una unità di globuli rossi concentrati ed è stato ricoverato nella stanza della Clinica Medica per ulteriori cure. |
Caso clinico 2: Una bambina di 2 anni precedentemente sana con un programma di vaccinazione completo è stata trattata al pronto soccorso per letargia, febbre, rinorrea e dispnea. All’esame il colore della pelle e le mucose erano normali, senza aumento del lavoro respiratorio. Segni vitali notevoli: Frequenza cardiaca 137/min. Frequenza respiratoria: 23, Tº 37,8; SpO2 65% nell’aria ambiente, migliorata al 78% con la maschera non respiratoria da 15 litri. L’auscultazione polmonare e i suoni cardiaci erano normali, senza soffi e un esame altrimenti normale. È stata eseguita un’analisi dei gas del sangue arterioso (ABG), che ha mostrato una saturazione di O2 (SO 2 ) del 96%. |
| Cos’è l’ipossia? |
L’ipossia si verifica quando i tessuti ricevono una quantità inadeguata di O 2 . Ciò porta all’interruzione della funzione cellulare e ad uno spostamento verso il metabolismo anaerobico con conseguente acidosi lattica. Sebbene un basso livello di O 2 nel sangue, noto anche come ipossiemia , sia una delle principali cause di ipossia, non è l’unica.
| Quali sono le principali eziologie dell’ipossia? |
L’ipossia può essere meglio suddivisa in 4 categorie principali:
- Ipossiemia
- Ipossia anemica
- Ipossia ischemica/stagnante
- Ipossia istotossica
| Ipossiemia |
L’ipossia si riferisce allo stato di bassa concentrazione di O 2 nel sangue e dipende in gran parte da 5 fattori chiave:
- Altitudine : quando la persona si sposta ad altitudini più elevate, la pressione barometrica diminuisce, portando a una diminuzione della quantità di O 2 inspirata, nonostante una FiO 2 stabile. Ad altitudini estreme, il polmone sano non avrebbe abbastanza O 2 nell’aria inspirata per essere adeguatamente fornito al metabolismo dei tessuti.
- Ventilazione : La ventilazione si riferisce alla fornitura di gas agli alveoli ed è direttamente correlata alla rimozione di CO 2 . L’ipoventilazione porta all’accumulo di CO2, alla diminuzione della clearance della CO2 e alla conseguente diminuzione della concentrazione di O2 alveolare. In molti processi patologici, un aumento della CO 2 stesso può portare ad un aumento del lavoro respiratorio ed è correlato alla compliance polmonare e alla resistenza delle vie aeree. Ad esempio, un paziente con una riacutizzazione dell’asma avrà un’elevata resistenza delle vie aeree, aggravando il lavoro respiratorio.
- Diffusione dell’ossigeno : è la capacità dell’O2 di passare attraverso gli alveoli e circondare efficacemente le membrane capillari. Il trasporto può essere influenzato da un processo patologico tissutale primario, come nella fibrosi polmonare.
- Corrispondenza ventilazione/perfusione (V/Q): esiste un equilibrio tra l’ossigenazione degli alveoli e il flusso sanguigno attraverso i loro capillari. La discrepanza tra questi due fattori apparirà quando il sangue scorre attraverso alveoli non adeguatamente ventilati o non raggiunge gli alveoli adeguatamente ventilati. Esempi di ciò sono l’embolia polmonare, in cui la perfusione è ostruita, e lo stato asmatico, in cui il collasso delle vie aeree provoca intrappolamento d’aria e ostruzione della ventilazione. Lo squilibrio può essere corretto inalando O 2 in eccesso, poiché anche le aree polmonari scarsamente ventilate riceveranno un flusso adeguato di O 2. È importante notare che, nello stato normale, l’abbinamento ventilazione/perfusione è eterogeneo nelle diverse aree del polmone e che è esacerbato in determinate condizioni che influenzano lo sbilanciamento V/Q (ad es. asma, polmonite). .
- Bypass o cortocircuito del sangue : si riferisce al cortocircuito del processo mediante il quale il sangue riceve ossigenazione. In altre parole, il sangue entra nella circolazione sistemica prima di ricevere un’adeguata ossigenazione. Esempi classici di shunt del flusso sanguigno si verificano con difetti anatomici come quelli del setto interventricolare. Un altro esempio è la presenza di un tappo di muco in un bronco principale, che impedirà all’O 2 di raggiungere gli alveoli e infine raggiungere il sangue. In ogni caso, una frazione di O 2 inspirato non riempirà gli alveoli che ricevono il sangue e quindi l’ipossiemia non verrà corretta.
| Ipossia anemica |
L’ipossia può verificarsi se il sangue ha una capacità di trasporto di O2 estremamente bassa.
Cambiamenti acuti nel livello di emoglobina (come anemia acuta con perdita di sangue e shock ipovolemico) possono portare a una diminuzione del trasporto di O 2 ai tessuti. L’ipossia può anche derivare da cambiamenti nella funzionalità dell’emoglobina, come nell’avvelenamento acuto da monossido di carbonio , dove ci sono molte molecole di emoglobina che semplicemente non possono legare l’ossigeno.
| Ipossia ischemica/stagnante |
L’ipossia può derivare da una diminuzione critica del flusso di sangue ossigenato ai tessuti periferici.
Condizioni sistemiche, come lo shock cardiogeno, possono portare a una ridotta ossigenazione del sangue durante lo scambio gassoso polmonare, nonché a un inadeguato apporto sanguigno complessivo agli organi centrali e periferici. Condizioni localizzate possono impedire la diffusione cellulare di O 2 (come nell’edema tissutale grave) o impedire a livello focale il flusso di sangue ossigenato (come nel danno o nell’ostruzione arteriosa).
| Ipossia istotossica |
L’ipossia può essere dovuta al basso utilizzo di O 2 da parte dei tessuti. Ciò può verificarsi con veleni cellulari diretti (sovradosaggio di cianuro, colchicina) o con una domanda di 0 2 tissutale anormalmente elevata (malignità).
| Quando si deve sospettare l’ipossia? |
Sebbene non esista un unico valore di laboratorio per misurare direttamente l’ipossia, questa dovrebbe essere sospettata in qualsiasi paziente con ansia, confusione e irrequietezza, che possono essere segni precoci di ipossia e possono precedere cambiamenti nei segni vitali.
La caratteristica dell’ipossiemia è una bassa SpO2 , una delle principali cause di ipossia, e può essere sospettata in qualsiasi paziente con una saturazione di O2 <90% (o <88% nei pazienti con malattia polmonare cronica).
L’acidosi lattica può svilupparsi in risposta al metabolismo anaerobico, all’ipossia tissutale o all’aumento del picco di catecolamine e può essere rilevata dall’emogasanalisi.
| Approccio all’ipossia |
1- Stabilità del paziente : verificare le condizioni generali e i segni vitali. Fondamentale per il processo decisionale di qualsiasi paziente in pronto soccorso è una valutazione rapida ma approfondita per determinare se la persona è “malata o non malata”.
> Condizioni generali
Che aspetto ha il paziente? È a suo agio o è in uno stato di grave angoscia? Il paziente mostra qualche comportamento che potrebbe essere un segno clinico, per quanto sottile, di “anormalità”?
> Valutazione delle vie aeree, della respirazione e della circolazione
In qualsiasi paziente che potrebbe presentare una malattia critica (inclusa l’ipossia) è opportuno valutare le vie aeree, la respirazione e la circolazione.
Il paziente sta proteggendo le sue vie aeree?
Sebbene rara, l’ipossia può essere dovuta al restringimento critico delle vie aeree che porta allo stridore all’auscultazione polmonare. Nei bambini, la presenza di stridore laringeo richiede la ricerca di un’ostruzione delle vie aeree superiori. L’ipossia può essere riscontrata in seguito a gravi lesioni da inalazione di fumo, che possono presentarsi con rantoli e russamento e portare a un’imminente compromissione delle vie aeree.
I suoni respiratori sono presenti bilateralmente?
Sebbene il pneumotorace tensivo sia associato ai classici sintomi di distress respiratorio e deviazione tracheale, solo la metà dei casi può presentarsi con franca ipossia.
La parete toracica si alza e si abbassa allo stesso modo?
I pazienti con fratture costali significative che determinano una parete toracica instabile possono avere una ventilazione inadeguata e sviluppare ipossia, nonché ipercapnia e acidosi.
Il paziente è tachicardico? Sono presenti polsi distali?
Gli impulsi filiformi possono indicare una perdita di volume intravascolare. Nel paziente con trauma contusivo, ciò può essere una manifestazione di shock emorragico e la rianimazione è vitale per prevenire l’ipossia tissutale. Nel paziente con infezione grave, la tachicardia può essere la manifestazione di alterazioni dei fluidi mediate dall’infiammazione e dalla conseguente ipoperfusione degli organi bersaglio e danno ischemico.
> Segni vitali
In qualsiasi paziente instabile è fondamentale ottenere una serie completa di segni vitali, che sono probabilmente anormali e possono aiutare a chiarire l’eziologia sottostante all’instabilità del paziente.
È più probabile che l’ipossia acuta si manifesti con un aumento della frequenza respiratoria (>24) e un aumento della frequenza cardiaca (>100), ma una frequenza respiratoria e una frequenza cardiaca normali non dovrebbero escludere la possibilità di ipossia. .
Nelle malattie con ipossiemia e ipercapnia , oltre alla frequenza respiratoria, l’organismo cercherà di aumentare il volume corrente con l’obiettivo di aumentare la ventilazione alveolare. I pazienti con perdita improvvisa del volume intravascolare possono sviluppare tachicardia e ipotensione e, con il peggioramento dell’ipovolemia, aumentare la frequenza respiratoria per compensare la successiva ipossia tissutale.
I pazienti con ipotensione arteriosa possono avere ipossia a causa della scarsa perfusione e richiede un’indagine tempestiva della causa sottostante. I pazienti ipossici da shock settico possono essere ipertermici o ipotermici. Questo può essere meglio identificato misurando la temperatura interna (come la temperatura rettale).
Le letture della pulsossimetria sono soggette a imprecisioni , soprattutto nei pazienti instabili, e devono essere sempre considerate in un contesto clinico.
2- Anamnesi ed esame fisico
Nel paziente instabile , l’anamnesi può essere limitata. Tuttavia, nel paziente stabile è importante effettuare un’anamnesi completa e un esame fisico, essendo questo il primo passo importante.
Il paziente ha una storia di malattie cardiache o polmonari ?
I pazienti con malattie cardiovascolari preesistenti hanno maggiori probabilità di sviluppare ipoperfusione degli organi terminali e un successivo stato ipossico.
I pazienti con malattia polmonare sottostante sono inclini a sviluppare cambiamenti fisiologici che aumentano il rischio di ipossiemia e successiva ipossia, tra cui diminuzione del drive ventilatorio, processi ostruttivi delle vie aeree, essudati intraalveolari, ispessimento del setto alveolare, infiammazione e fibrosi e danni ai polmoni. alveolocapillare.
C’è una storia di fumo?
Il fumo è associato ad un maggior rischio di ipossia, a causa dell’alterazione fisiologica della funzionalità polmonare. I livelli di monossido di carbonio nel sangue sono spesso elevati nei fumatori cronici, nei quali sono stati segnalati gravi aumenti e sintomi di ipossia.
Interventi recenti?
Nel periodo postoperatorio i pazienti sono più soggetti a soffrire di atelettasia, polmonite ed embolia polmonare, patologie che possono causare ipossia.
Revisione dei sistemi : molti pazienti con ipossia presentano dispnea o aumento del lavoro respiratorio, ma anche confusione o sensazione di lentezza. La cefalea può essere l’unico sintomo di ipossia nei pazienti con avvelenamento acuto da monossido di carbonio (CO).
> Esame fisico
L’aspetto generale del paziente può guidare l’eziologia.
- La cianosi può apparire inizialmente sulle labbra e sulla punta distale delle dita ed essere un segno di grave ipossiemia . Lo scolorimento diffuso, opaco e rosso della pelle può essere un segno di tossicità da cianuro.
- Il pallore può essere un segno di anemia dovuta alla perdita acuta di sangue.
- Crepitii all’auscultazione polmonare possono indicare insufficienza cardiaca se bilaterale o polmonite lobare se focale e unilaterale.
- L’ assenza di suoni respiratori può indicare un ictus o un polmone collassato.
- Le estremità distali possono essere calde nello shock distributivo o fredde e viscide in un paziente con emorragia.
- La pelle e le mucose rosso ciliegia sono reperti post-mortem comuni nell’avvelenamento ; infatti sono rari alla presentazione.
- Il paziente può essere turbato e irrequieto all’esame neurologico .
L’aspetto macroscopico del sangue all’esame rettale può indicare anemia dovuta a perdita di sangue acuta.
3- Valutazione aggiuntiva
> Saturazione arteriosa di O 2 (SaO 2 ).
SaO 2 descrive la quantità di O 2 legata all’emoglobina e i valori normali variano tra il 95% e il 100%.
Un modo rapido per valutarlo è con la pulsossimetria . Basandosi sul noto assorbimento della luce a particolari lunghezze d’onda del sangue ossigenato e deossigenato, la pulsossimetria utilizza la spettrofotometria per calcolare la SaO 2 stimata (SpO 2 ). L’accuratezza di questa misurazione dipende in parte dalla precisa intensità del segnale tradotto in una forma d’onda, che normalmente dovrebbe essere nitida, con una chiara tacca dicrotica.
Gli stati di bassa perfusione avranno forme d’onda sinusali di bassa ampiezza. In questi pazienti (come quelli con bassa gittata cardiaca, vasocostrizione periferica o ipotermia), le misurazioni della SpO2 devono essere effettuate con cautela.
Le letture della SpO2 devono essere prese con cautela anche nei pazienti con smalto per unghie, che può interferire in modo significativo con l’assorbimento della luce alle lunghezze d’onda utilizzate dalla pulsossimetria, nonché nei pazienti con pigmentazione cutanea più scura.
È importante notare che la SpO2 è spesso imprecisa nei pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio. Infatti, poiché l’ossiemoglobina e la carbossiemoglobina hanno proprietà di assorbimento simili per la luce rossa, nei pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio; la pulsossimetria spesso stima la vera SaO 2 come normale o falsamente elevata; Questa proprietà di assorbimento è anche la ragione per cui i pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio appaiono rosso ciliegia.
La metaemoglobinemia è un’altra malattia in cui le sue proprietà di assorbimento della luce rossa rendono inaffidabile la pulsossimetria ed è il motivo per cui una tossicità significativa spesso modifica le stime SaO 2 della pulsossimetria , vicine all’85%.
È necessario prestare attenzione anche quando si utilizza la pulsossimetria per misurare l’andamento della SO 2 in pazienti critici, nei quali è stato dimostrato che gli effetti dell’acidosi e dell’anemia interferiscono con la correlazione delle stime della pulsossimetria. polso e vera SaO 2 .
Nuovi pulsossimetri multilunghezza d’onda progettati per misurare la metaemoglobina e la carbossiemoglobina potrebbero migliorare le future capacità di monitoraggio dell’O 2 .
> Emogasanalisi arteriosa (ABG)
L’analisi ABG fornisce informazioni sulla ventilazione alveolare, sull’ossigenazione e sull’equilibrio acido-base.
Nel valutare questi processi fisiologici chiave, l’emogasanalisi misura la pressione parziale di O2 arterioso (PaO2) e CO2 (PaCO2) e, rispetto alla pulsossimetria, è uno strumento più definitivo per valutare l’ossigenazione e la ventilazione. La PaO2 normale è compresa tra 80 e 100 mmHg e, come causa di ipossiemia, valori più bassi possono indicare ipossia . La conoscenza del suo valore è utile anche nella gestione dei pazienti in supporto ventilatorio.
La PaCO 2 normale è considerata compresa tra 35 e 45 mmHg e i suoi livelli possono essere elevati in situazioni di aumento del metabolismo o diminuzione della ventilazione ; In ogni caso l’acutezza dell’ipercapnia può essere valutata sulla base di eventuali concomitanti variazioni dello ione bicarbonato (HCO 3 ).
Incrementi della PaCO2 rispetto al basale nel distress respiratorio associato ad un aumento del lavoro respiratorio possono indicare insufficienza respiratoria e servire da indicazione per il supporto ventilatorio. Mentre la maggior parte dei test dell’emogasanalisi misurano direttamente il pH e la PaCO 2 , le variazioni di basi e l’HCO 3 vengono calcolate indirettamente; soprattutto nei pazienti critici. Questi ultimi calcoli possono essere molto variabili e dovrebbero essere interpretati con cautela.
Questa misurazione rapida e diretta del pH può essere essenziale nei pazienti con disturbi metabolici, come sepsi grave, chetoacidosi diabetica e alcolica, traumi, insufficienza respiratoria acuta, arresto cardiaco e BPCO. In queste situazioni, è affidabile anche l’analisi dei gas nel sangue venoso (VBG), che può essere clinicamente preferita per numerose ragioni.
È fondamentale interpretare sempre le GSA nel contesto clinico del paziente.
L’accuratezza dei dati raccolti da un campione emogasanalisi è particolarmente suscettibile a errori ed è necessario prestare attenzione per confermare che il campione di sangue sia veramente di natura arteriosa (e non venosa), rimuovendo completamente e rapidamente eventuali bolle d’aria. , verificare la presenza di coaguli e far analizzare il campione entro 30 minuti dal momento del prelievo.
Il campionamento dell’emogasanalisi è ancora più soggetto a errori nei pazienti con PaO 2 elevata, come quelli con livelli elevati di O 2 supplementare o in cui si sospetta la fisiologia dello shunt arterioso, nonché nei pazienti con leucocitosi o trombocitosi. Il test ABG deve essere eseguito entro 5 minuti.
> Emogasanalisi venosa (GSVV )
Rispetto all’emogasanalisi, la puntura per GSV è in genere più rapida da eseguire, meno dolorosa e comporta un minor rischio di complicanze come lesioni arteriose e trombosi. A causa di questi potenziali benefici, quando si stabilisce lo stato acido-base e si valuta la funzione respiratoria in pronto soccorso, si dovrebbe prendere in considerazione l’analisi GSV. Questo test non è inferiore nella sua capacità di rilevare anomalie acido-base in malattie critiche come la malattia coronarica e le esacerbazioni acute della BPCO.
È necessario prestare cautela in caso di grave compromissione emodinamica, come in caso di shock grave o arresto cardiaco, quando l’analisi del lattato nel sangue venoso e del pH si è dimostrata meno affidabile.
Inoltre, sebbene il GSV possa essere utile nel rilevare l’ipercapnia arteriosa, correla scarsamente con i risultati dell’emogasanalisi nell’analisi della pO2 e della pCO2 ed è troppo clinicamente imprevedibile.
> Immagini
L’imaging del torace può aiutare a determinare la causa sottostante dell’ipossia.
La RX torace può essere utile nella diagnosi di disturbi focali delle vie aeree, come polmonite, sindrome da distress respiratorio acuto, iperinflazione polmonare ed edema polmonare. Una radiografia del torace iniziale non può sempre chiarire l’eziologia sottostante.
La TC del torace può essere utile per fornire maggiori dettagli. L’evidenza di lesioni da inalazione di fumo può essere assente nella radiografia del torace iniziale, ma in questi casi servirà come valutazione iniziale.
| Diagnosi differenziale dell’ipossia |
> Ipossia ipossiemica:
- Alta quota : edema polmonare da alta quota.
- Ipoventilazione : depressori del sistema nervoso centrale (oppioidi), ipotiroidismo, neuromuscolare (miastenia grave, sindrome di Guillain-Barré), malattie nervose (lesioni della colonna cervicale, lesioni del nervo frenico), lesioni della parete toracica (torace flagello).
- Bassa diffusione : edema polmonare, contusione polmonare, broncopneumopatia cronica ostruttiva, malattia polmonare interstiziale.
- Disadattamento ventilazione/perfusione (V/Q) : embolia polmonare, broncopneumopatia cronica ostruttiva, asma, ostruzione delle mucose, ipertensione polmonare.
- Shunt : malformazione intracardiaca, artero-venosa, polmonite, atelettasia, sindrome da distress respiratorio acuto.
> Ipossia anemica
- Anemia acuta da perdita di sangue, shock emorragico, avvelenamento da monossido di carbonio, metaemoglobinemia.
> Ipossia ischemica
- Globale : shock cardiogeno (infarto miocardico, insufficienza cardiaca), shock distributivo (anafilassi, sepsi grave), shock ostruttivo (tamponamento, pneumotorace tensivo), aumento della domanda (convulsioni, brividi).
- Locale : ostruzione arteriosa, edema interstiziale.
> Ipossia istotossica
- Avvelenamento da cianuro, idrogeno solforato
| Come comportarsi ? |
| Gestione clinica |
> Mantenere la pervietà delle vie aeree
Il primo passo nella gestione delle vie aeree è valutare se le vie aeree sono pervie . I pazienti ipossici con insufficienza respiratoria o alterazione della coscienza potrebbero non essere in grado di proteggere la pervietà delle loro vie aeree, quindi potrebbe essere giustificata l’intubazione endotracheale . I pazienti con insufficienza respiratoria che mostrano segni di affaticamento (come letargia, aumento dell’uso dei muscoli accessori, diminuzione della frequenza e della profondità della respirazione) possono scompensare senza supporto ventilatorio nei quali può essere giustificata anche l’intubazione. La gestione delle vie aeree è particolarmente importante nelle lesioni da inalazione e la valutazione completa e la stratificazione del rischio di imminente compromissione delle vie aeree possono essere eseguite con la broncoscopia a fibre ottiche.
> Aumentare il contenuto di ossigeno dell’aria inspirata
L’ossigeno supplementare è la pietra angolare della terapia per molti casi di ipossia e può essere suddiviso in dispositivi che forniscono ossigeno a basso flusso , ossigeno ad alto flusso e ventilazione a pressione positiva . L’ossigeno supplementare al 100% di FiO2 deve essere somministrato a qualsiasi paziente con sospetto danno da inalazione in cui l’obiettivo fisiologico è quello di invertire e spostare rapidamente il monossido di carbonio dai siti di legame dell’emoglobina.
> Ventilazione a pressione positiva
La ventilazione non invasiva a pressione positiva ha indicazioni ben studiate per le riacutizzazioni della BPCO, le riacutizzazioni dell’asma, l’edema polmonare cardiogeno acuto, lo svezzamento dalla ventilazione meccanica, l’insufficienza respiratoria e la prevenzione del suo peggioramento e nei pazienti con ordine di non intubare. In questi casi, la pressione ventilatoria positiva funziona fisiologicamente per aumentare la gittata cardiaca, migliorare l’apporto di ossigeno, migliorare la meccanica respiratoria e ridurre lo sforzo respiratorio. L’intubazione endotracheale deve essere presa in considerazione nei casi in cui la ventilazione non invasiva è controindicata , come nei pazienti con stato mentale alterato, vomito, secrezioni abbondanti, incapacità di proteggere le vie aeree, ostruzione delle vie aeree superiori.
> Migliorare la capacità di diffusione
Nei casi acuti di ipossia dovuta a una patologia polmonare sottostante, l’obiettivo generale è trattare la causa sottostante, che in alcuni casi può comportare il miglioramento della diffusione dell’ossigeno attraverso le membrane alveolo-capillari . Diuretici e vasodilatatori polmonari possono essere presi in considerazione in caso di edema polmonare, mentre gli steroidi possono essere presi in considerazione in caso di malattia polmonare interstiziale. L’ossigenazione extracorporea della membrana (ECMO) è il mezzo più invasivo per aumentare la capacità di diffusione dell’ossigeno e il suo utilizzo è indicato in un sottogruppo di casi refrattari di ipossia.
| Terapie complementari |
In definitiva, i casi acuti di ipossia richiedono il trattamento della causa sottostante .
- Il mal di montagna può richiedere un trattamento con steroidi e ossigeno iperbarico.
- I pazienti con ipossia grave dovuta alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) possono essere posti in posizione prona per migliorare il disadattamento V/Q, migliorare l’ossigenazione e ridurre la mortalità.
- Il cardine della terapia per i casi di shock settico grave può includere liquidi, antibiotici e farmaci per aumentare la pressione sanguigna.
- I pazienti con perdita ematica gastrointestinale acuta e alterazioni emodinamiche possono richiedere trasfusioni di sangue, in particolare quando i livelli di emoglobina raggiungono 7-8 g/dL.
- Oltre all’ossigenazione e al supporto ventilatorio, i pazienti con ipossia da shock cardiogeno possono richiedere una gestione aggressiva dei liquidi, un supporto vasopressorio o il posizionamento di un dispositivo di supporto circolatorio meccanico.
- L’ipossia dovuta a ischemia e ostruzione arteriosa può richiedere un consulto chirurgico per la terapia intravascolare percutanea.
- L’idrossicobalamina, un precursore della vitamina B-12, dovrebbe essere considerata un agente di prima linea nel paziente con sospetta tossicità da cianuro in cui il trattamento si lega al cianuro tossico e forma un composto stabile escreto nelle urine.
| Risoluzione dei casi clinici |
Caso 1 : Questo paziente presentava la sindrome platipnea-ortodessia (POS), una malattia caratterizzata da dispnea posizionale (platipnea) e ipossiemia in posizione eretta (ortodessia). A differenza dell’ortopnea, si allevia stando sdraiati . La causa sottostante era lo shunt del sangue attraverso un forame ovale pervio (PFO), che è la causa più comune della sindrome POS. La POS si presenta tipicamente in un paziente anziano con difetti anatomici cardiaci sottostanti che più avanti nella vita ha sviluppato nuove anomalie anatomiche o funzionali secondarie che portano alla fisiologia dello shunt clinicamente significativa e alla successiva ipossiemia. Questo caso evidenzia la necessità di mantenere un alto livello di sospetto nei casi che rimangono refrattari al trattamento standard. |
Caso 2 : Questo paziente aveva metaemoglobinemia congenita , che non era evidente alla nascita a causa del fenomeno della variazione dell’emoglobina. Per il resto le persone sane hanno una piccola quantità di metaemoglobina nel loro corpo; Questa malattia è caratterizzata da una carenza dell’enzima citocromo b5 reduttasi (b5R), che interrompe la via biochimica responsabile della riduzione della metaemoglobina all’emoglobina normale nel sangue. È stato notato che il paziente aveva un padre con una malattia simile. La metaemoglobinemia deve essere sospettata in tutti i pazienti con cianosi e SpO2 anormale che non rispondono all’ossigeno supplementare . Non viene sempre rilevato dalla pulsossimetria e richiede l’analisi dei gas nel sangue, che ha dimostrato una concentrazione di metaemoglobina del 10,6% in questo paziente. La diagnosi formale viene effettuata con il sequenziamento del DNA. Il trattamento primario per la metaemoglobinemia è il blu di metilene e deve essere somministrato 1-2 mg/kg IV. |
| Perle da ricordare |
• L’ipossia è l’ apporto inadeguato di ossigeno ai tessuti e l’ipossiemia è solo una delle tante cause.
• In qualsiasi paziente con ipossia che appare generalmente instabile , è importante valutare l’AUC e i segni vitali del paziente.
• L’utilizzo della pulsossimetria presenta molti svantaggi e l’analisi dei gas del sangue è uno strumento più definitivo nella valutazione e nella gestione dell’ipossia di un paziente.
• Sebbene esista una varietà di terapie per supportare e migliorare l’ossigenazione e la ventilazione di un paziente, è importante indagare a fondo e trattare la causa sottostante in qualsiasi paziente con ipossia acuta.
• Considerare un’ampia diagnosi differenziale nei casi di ipossia che rimangono refrattari al trattamento standard.
