Hypoxie en situation d'urgence : comment agir ?

Cas clinique 1 : Un homme de 87 ans ayant des antécédents importants de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), de syndrome myélodysplasique compliqué d’anémie d’une maladie chronique, d’apnée obstructive du sommeil, de pontage aorto-coronarien et d’interventions coronariennes percutanées pour une maladie coronarienne, plus de 1 ans. antécédents de dyspnée à l’effort. Il s’est présenté aux urgences avec une aggravation de la dyspnée d’effort depuis 1 à 2 semaines. Le patient déclare que sa dyspnée s’aggrave à chaque mouvement. Aux urgences, ses signes vitaux étaient stables et il n’y avait pas d’hypoxie au repos, mais en position debout, une brusque désaturation en O2 a été notée, sur un oxymètre de pouls à 86 % à l’air ambiant. Les études de laboratoire ont montré un taux d’hémoglobine de 8,2 g/dl, contre 9,6 g/dl 2 semaines plus tôt. La radiographie pulmonaire et l’ECG n’ont pas montré de processus aigus. Il a reçu une transfusion de globules rouges concentrés et a été admis dans la salle de la clinique médicale pour une prise en charge plus approfondie.

Cas clinique 2 : Une fillette de 2 ans, auparavant en bonne santé et bénéficiant d’un schéma vaccinal complet, a été soignée aux urgences pour léthargie, fièvre, rhinorrhée et dyspnée. À l’examen, la couleur de sa peau et ses muqueuses étaient normales, sans augmentation du travail respiratoire. Signes vitaux notables : Fréquence cardiaque 137/min. Fréquence respiratoire : 23, Tº 37,8 ; SpO 2 65 % dans l’air ambiant, améliorée à 78 % avec un masque sans réinspiration de 15 litres. L’auscultation pulmonaire et les bruits cardiaques étaient normaux, sans souffle et sans examen normal. Une analyse des gaz du sang artériel (ABG) a été réalisée, qui a montré une saturation en O2 (SO 2 ) de 96 %.

Qu’est-ce que l’hypoxie ?

L’hypoxie se produit lorsque les tissus reçoivent une quantité insuffisante d’O 2 . Cela conduit à une perturbation de la fonction cellulaire et à un changement vers un métabolisme anaérobie, entraînant une acidose lactique ultérieure. Bien qu’un faible taux d’O 2 dans le sang, également connu sous le nom d’hypoxémie , soit l’une des principales causes d’hypoxie, ce n’est pas la seule.

Quelles sont les principales étiologies de l’hypoxie ?

L’hypoxie peut être divisée en 4 catégories principales :

• Hypoxémie
• Hypoxie anémique
• Hypoxie ischémique/stagnante
• Hypoxie histotoxique

Hypoxémie

C’est l’hypoxie qui fait référence à l’état de faible concentration d’O 2 dans le sang, et dépend en grande partie de 5 facteurs clés :

• Altitude : À mesure que la personne se déplace vers des altitudes plus élevées, la pression barométrique chute, entraînant une diminution de la quantité d’O 2 inspirée, malgré une FiO 2 stable. À des altitudes extrêmes, les poumons sains ne contiennent pas suffisamment d’O 2 dans l’air inspiré pour alimenter adéquatement le métabolisme tissulaire.
   
• Ventilation : La ventilation fait référence à l’apport de gaz aux alvéoles et est directement liée à l’élimination du CO 2 . L’hypoventilation entraîne une accumulation de CO 2 , une diminution de la clairance du CO 2 et une diminution ultérieure de la concentration alvéolaire d’O 2 . Dans de nombreux processus pathologiques, une augmentation du CO 2 elle-même peut entraîner une augmentation du travail respiratoire et est corrélée à la compliance pulmonaire et à la résistance des voies respiratoires. Par exemple, un patient présentant une exacerbation aiguë de l’asthme aura une résistance élevée des voies respiratoires, ce qui exacerbera le travail respiratoire.
   
• Diffusion de l’oxygène : C’est la capacité de l’O 2 à traverser les alvéoles et à entourer efficacement les membranes capillaires. Le transport peut être affecté par un processus pathologique tissulaire primaire, comme dans la fibrose pulmonaire.
   
• Correspondance ventilation/perfusion (V/Q) : Il existe un équilibre entre l’oxygénation des alvéoles et le flux sanguin dans leurs capillaires. La divergence entre ces deux facteurs apparaîtra lorsque le sang circule à travers des alvéoles insuffisamment ventilées ou n’atteint pas des alvéoles suffisamment ventilées. Des exemples en sont l’embolie pulmonaire, dans laquelle la perfusion est obstruée, et l’état de mal asthmatique, dans lequel l’effondrement des voies respiratoires provoque un emprisonnement d’air et une obstruction de la ventilation. Le déséquilibre peut être corrigé en inhalant un excès d’O 2 , puisque même les zones pulmonaires mal ventilées recevront un débit d’O 2 adéquat. Il est important de noter qu’à l’état normal, l’adéquation ventilation/perfusion est hétérogène dans différentes zones du poumon et qu’elle est exacerbée dans certaines conditions qui affectent l’inadéquation V/Q (par exemple, asthme, pneumonie). .
   
• Bypass ou court-circuit du sang : désigne le court-circuit du processus par lequel le sang reçoit l’oxygénation. En d’autres termes, le sang entre dans la circulation systémique avant de recevoir une oxygénation adéquate. Des exemples classiques de shunt sanguin se produisent avec des défauts anatomiques tels que ceux du septum interventriculaire. Un autre exemple est la présence d’un bouchon muqueux dans une bronche principale, qui va empêcher l’O 2 d’atteindre les alvéoles et finalement d’atteindre le sang. Dans tous les cas, une fraction d’O 2 inspiré ne remplira pas les alvéoles recevant le sang et donc l’hypoxémie ne sera pas corrigée.

Hypoxie anémique

L’hypoxie peut survenir si le sang a une capacité de transport d’O 2 extrêmement faible.

Des changements aigus du taux d’hémoglobine (tels qu’une anémie hémorragique aiguë et un choc hypovolémique) peuvent entraîner une diminution du transport de l’O 2 vers les tissus. L’hypoxie peut également résulter de modifications de la fonctionnalité de l’hémoglobine, comme dans le cas d’une intoxication aiguë au monoxyde de carbone , dans laquelle de nombreuses molécules d’hémoglobine ne peuvent tout simplement pas lier l’oxygène.

Hypoxie ischémique/stagnante

L’hypoxie peut résulter d’une diminution critique du flux de sang oxygéné vers les tissus périphériques.

Des conditions systémiques, telles qu’un choc cardiogénique, peuvent entraîner une diminution de l’oxygénation du sang lors des échanges gazeux pulmonaires, ainsi qu’un apport sanguin global insuffisant aux organes centraux et périphériques. Des conditions localisées peuvent entraver la diffusion cellulaire de l’O 2 (comme dans le cas d’un œdème tissulaire sévère) ou entraver de manière focale la circulation du sang oxygéné (comme dans le cas d’une lésion ou d’une obstruction artérielle).

Hypoxie histotoxique

L’hypoxie peut être due à une faible utilisation de l’O 2 par les tissus. Cela peut se produire en cas de poisons cellulaires directs (surdosage de cyanure, colchicine) ou d’une demande tissulaire anormalement élevée en 0 2 (malignité).

Quand suspecter une hypoxie ?

Bien qu’il n’existe pas de valeur de laboratoire unique permettant de mesurer directement l’hypoxie, elle doit être suspectée chez tout patient souffrant d’anxiété, de confusion et d’agitation, qui peuvent être des signes précoces d’hypoxie et précéder des modifications des signes vitaux.

La caractéristique de l’hypoxémie est une faible SpO 2 , une cause majeure d’hypoxie, et peut être suspectée chez tout patient présentant une saturation en O 2 <90 % (ou < 88 % chez les patients atteints d’une maladie pulmonaire chronique).

L’acidose lactique peut se développer en réponse à un métabolisme anaérobie, à une hypoxie tissulaire ou à une augmentation de l’augmentation des catécholamines, et peut être détectée par les gaz du sang.

Approche de l’hypoxie

1-  Stabilité du patient : vérifier l’état général et les signes vitaux. Une évaluation rapide mais approfondie pour déterminer si la personne est « malade ou non » est essentielle à la prise de décision pour tout patient aux urgences.

> Etat général

A quoi ressemble le patient ? Est-il à l’aise ou dans un état de détresse aiguë ? Le patient présente-t-il un comportement qui pourrait être un signe clinique, aussi subtil soit-il, d’une « anomalie » ?

> Évaluation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation

Chez tout patient susceptible de souffrir d’une maladie grave (y compris l’hypoxie), il convient d’évaluer les voies respiratoires, la respiration et la circulation.

Le patient protège-t-il ses voies respiratoires ?

Bien que rare, l’hypoxie peut être due à un rétrécissement critique des voies respiratoires conduisant à un stridor à l’auscultation pulmonaire. Chez l’enfant, la présence d’un stridor laryngé nécessite la recherche d’une obstruction des voies aériennes supérieures. L’hypoxie peut être observée à la suite de blessures graves causées par l’inhalation de fumée, qui peuvent se manifester par des râles et des ronflements, et conduire à une atteinte imminente des voies respiratoires.

Les bruits respiratoires sont-ils présents bilatéralement ?

Alors que le pneumothorax sous tension est associé à des symptômes classiques de détresse respiratoire et de déviation trachéale, seulement la moitié des cas peuvent présenter une hypoxie franche.

La paroi thoracique monte-t-elle et descend-elle de la même manière ?

Les patients présentant des fractures importantes des côtes entraînant une instable de la paroi thoracique peuvent avoir une ventilation inadéquate et développer une hypoxie, ainsi qu’une hypercapnie et une acidose.

Le patient est-il tachycardique ? Y a-t-il des pouls distaux ?

Des impulsions filiformes peuvent indiquer une perte de volume intravasculaire. Chez le patient présentant un traumatisme contondant, cela peut être une manifestation d’un choc hémorragique et la réanimation est vitale pour prévenir l’hypoxie tissulaire. Chez le patient présentant une infection grave, la tachycardie peut être la manifestation de modifications liquidiennes médiées par une inflammation et une hypoperfusion des organes cibles et des lésions ischémiques qui en résultent.

> Signes vitaux

Chez tout patient instable, il est crucial d’obtenir un ensemble complet de signes vitaux, qui sont probablement anormaux et peuvent aider à élucider l’étiologie sous-jacente de l’instabilité du patient.

L’hypoxie aiguë est plus susceptible de se manifester par une augmentation de la fréquence respiratoire (> 24) et une augmentation de la fréquence cardiaque (> 100), mais une fréquence respiratoire et une fréquence cardiaque normales ne doivent pas exclure la possibilité d’une hypoxie. .

Dans les maladies avec hypoxémie et hypercapnie , en plus de la fréquence respiratoire, le corps tentera d’augmenter le volume courant dans le but d’augmenter la ventilation alvéolaire. Les patients présentant une perte brutale de volume intravasculaire peuvent développer une tachycardie et une hypotension et, à mesure que l’hypovolémie s’aggrave, augmenter la fréquence respiratoire pour compenser l’hypoxie tissulaire ultérieure.

Les patients souffrant d’hypotension artérielle peuvent souffrir d’hypoxie en raison d’une mauvaise perfusion et justifie une enquête rapide sur la cause sous-jacente. Les patients hypoxiques suite à un choc septique peuvent être hyperthermiques ou hypothermiques. Cela peut être mieux identifié en mesurant la température centrale (telle que la température rectale).

Les lectures de l’oxymétrie de pouls sont sujettes à des inexactitudes , en particulier chez les patients instables, et doivent toujours être prises en compte dans un contexte clinique.

2- Antécédents et examen physique

Chez le patient instable , l’histoire peut être limitée. Cependant, chez le patient stable, il est important de faire un historique médical complet et un examen physique, ce qui constitue la première étape importante.

Le patient a-t-il des antécédents de maladie cardiaque ou pulmonaire ?

Les patients atteints d’ une maladie cardiovasculaire préexistante sont plus susceptibles de développer une hypoperfusion des organes cibles et un état hypoxique ultérieur.

Les patients atteints d’ une maladie pulmonaire sous-jacente sont susceptibles de développer des changements physiologiques qui augmentent le risque d’hypoxémie et d’hypoxie ultérieure, notamment une diminution de la poussée ventilatoire, des processus obstructifs des voies respiratoires, des exsudats intra-alvéolaires, un épaississement de la cloison alvéolaire, une inflammation et une fibrose et des lésions pulmonaires. alvéolocapillaire.

Y a-t-il des antécédents de tabagisme ?

Le tabagisme est associé à un risque plus élevé d’hypoxie, en raison de l’altération physiologique de la fonction pulmonaire. Les taux sanguins de monoxyde de carbone sont souvent élevés chez les fumeurs chroniques, chez lesquels de graves élévations et des symptômes d’hypoxie ont été rapportés.

Des opérations récentes ?

Dans la période postopératoire , les patients sont plus sujets à souffrir d’atélectasie, de pneumonie et d’embolie pulmonaire, pathologies pouvant provoquer une hypoxie.

Revue des systèmes : De nombreux patients hypoxiques présentent une dyspnée ou un travail respiratoire accru, mais aussi une confusion ou une sensation de lenteur. Les maux de tête peuvent être le seul symptôme d’hypoxie chez les patients présentant une intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO).

> Examen physique

L’aspect général du patient peut orienter l’étiologie.

• La cyanose peut apparaître d’abord sur les lèvres et le bout des doigts distaux et être le signe d’une hypoxémie sévère . Une décoloration diffuse, terne et rouge de la peau peut être un signe de toxicité du cyanure.
   
• La pâleur peut être un signe d’ anémie due à une perte de sang aiguë.
   
• Des crépitements à l’auscultation pulmonaire peuvent indiquer une insuffisance cardiaque en cas de pneumonie bilatérale ou lobaire en cas de pneumonie focale et unilatérale.
   
• L’ absence de bruits respiratoires peut indiquer un accident vasculaire cérébral ou un poumon affaissé.
   
• Les extrémités distales peuvent être chaudes en cas de choc distributif ou froides et moites chez un patient présentant une hémorragie.
   
• La peau et les muqueuses rouge cerise sont des découvertes post-mortem courantes en cas d’empoisonnement ; en fait, ils sont rares à la présentation.
   
• Le patient peut être bouleversé et agité à l’examen neurologique .

L’aspect macroscopique du sang au toucher rectal peut indiquer une anémie due à une perte de sang aiguë.

3-  Évaluation complémentaire

> Saturation artérielle en O 2 (SaO 2 ).

SaO 2 décrit la quantité d’O 2 liée à l’hémoglobine et les valeurs normales varient entre 95 % et 100 %.

Un moyen rapide d’évaluer cela consiste à utiliser l’oxymétrie de pouls . Basée sur l’absorption connue de la lumière à des longueurs d’onde particulières du sang oxygéné et désoxygéné, l’oxymétrie de pouls utilise la spectrophotométrie pour calculer la SaO 2 estimée (SpO 2 ). La précision de cette mesure dépend en partie de la force précise du signal traduit en une forme d’onde, qui doit normalement être nette, avec une encoche dicrotique claire.

Les états de faible perfusion auront des formes d’onde sinusales de faible amplitude. Chez ces patients (tels que ceux présentant un faible débit cardiaque, une vasoconstriction périphérique ou une hypothermie), les mesures de SpO 2 doivent être prises avec prudence.

Les mesures de SpO 2 doivent également être prises avec prudence chez les patients dont le vernis à ongles peut interférer de manière significative avec l’absorption de la lumière aux longueurs d’onde utilisées par l’oxymétrie de pouls, ainsi que chez les patients présentant une pigmentation cutanée plus foncée.

Il est important de noter que la SpO 2 est souvent inexacte chez les patients intoxiqués au CO. En fait, puisque l’oxyhémoglobine et la carboxyhémoglobine ont des propriétés d’absorption similaires de la lumière rouge, chez les patients intoxiqués au CO ; l’oxymétrie de pouls estimera souvent la vraie SaO 2 comme étant normale ou faussement élevée ; Cette propriété d’absorption est également la raison pour laquelle les patients intoxiqués au CO apparaissent rouge cerise.

La méthémoglobinémie est une autre maladie dans laquelle ses propriétés d’absorption de la lumière rouge rendront l’oxymétrie de pouls peu fiable et c’est la raison pour laquelle une toxicité significative modifie souvent les estimations SaO 2 de l’oxymétrie de pouls , proches des 85 %.

Des précautions doivent également être prises lors de l’utilisation de l’oxymétrie de pouls pour mesurer la tendance du SO 2 chez les patients gravement malades, chez lesquels il a été démontré que les effets de l’acidose et de l’anémie interfèrent avec la corrélation des estimations de l’oxymétrie de pouls. pouls et SaO 2 vraie.

De nouveaux oxymètres de pouls à longueurs d’onde multiples conçus pour mesurer la méthémoglobine et la carboxyhémoglobine pourraient améliorer les futures capacités de surveillance de l’O 2 .

> Analyse des gaz du sang artériel (ABG)

L’analyse ABG fournit des informations sur la ventilation alvéolaire, l’oxygénation et l’équilibre acido-basique.

En évaluant ces processus physiologiques clés, les ABG mesurent la pression partielle de l’O2 artériel (PaO2) et du CO2 (PaCO2) et, comparés à l’oxymétrie de pouls, constituent un outil plus définitif pour évaluer l’oxygénation et la ventilation. La PaO 2 normale se situe entre 80 et 100 mmHg et, en tant que cause d’hypoxémie, des valeurs inférieures peuvent indiquer une hypoxie . La connaissance de son intérêt est également utile dans la prise en charge des patients sous assistance respiratoire.

La PaCO 2 normale est considérée comme comprise entre 35 et 45 mmHg, et ses niveaux peuvent être élevés dans des situations d’ augmentation du métabolisme ou de diminution de la ventilation ; Dans tous les cas, l’acuité de l’hypercapnie peut être évaluée sur la base de toute modification concomitante de l’ion bicarbonate (HCO 3 ).

Des élévations de la PaCO 2 par rapport à la valeur initiale en cas de détresse respiratoire associées à un travail respiratoire accru peuvent indiquer une insuffisance respiratoire et servir d’indication pour une assistance ventilatoire. Alors que la plupart des tests ABG mesurent directement le pH et la PaCO 2 , les changements de base et le HCO 3 sont calculés indirectement ; surtout chez les patients gravement malades. Ces derniers calculs peuvent être très variables et doivent être interprétés avec prudence.

Cette mesure rapide et directe du pH peut s’avérer essentielle chez les patients présentant des troubles métaboliques, tels qu’un sepsis sévère, une acidocétose diabétique et alcoolique, un traumatisme, une insuffisance respiratoire aiguë, un arrêt cardiaque et une BPCO. Dans ces situations, l’analyse des gaz du sang veineux (VBG), qui peut être cliniquement préférable pour de nombreuses raisons, est également fiable.

Il est impératif de toujours interpréter les GSA dans le contexte clinique du patient.

L’exactitude des données collectées à partir d’un échantillon d’ABG est particulièrement sujette aux erreurs, et il faut veiller à confirmer que l’échantillon de sang est véritablement de nature artérielle (et non veineuse), et à éliminer complètement et rapidement toutes les bulles d’air. , inspectez la présence de caillots et faites analyser l’échantillon dans les 30 minutes suivant l’heure du prélèvement.

L’échantillonnage ABG est encore plus sujet aux erreurs chez les patients présentant une PaO 2 élevée, tels que ceux présentant des niveaux élevés d’O 2 supplémentaire ou chez lesquels une physiologie de shunt artériel est suspectée, ainsi que les patients présentant une leucocytose ou une thrombocytose. Le test ABG doit être effectué dans les 5 minutes.

> Analyse des gaz du sang veineux (GSVV )

Par rapport aux ABG, la ponction pour GSV est généralement plus rapide à réaliser, moins douloureuse et comporte un risque plus faible de complications telles que des lésions artérielles et une thrombose. En raison de ces avantages potentiels, lors de l’établissement de l’état acido-basique et de l’évaluation de la fonction respiratoire au service d’urgence, l’analyse GSV doit être envisagée. Ce test n’est pas inférieur dans sa capacité à détecter les anomalies acido-basiques dans les maladies critiques telles que la maladie coronarienne et les exacerbations aiguës de la BPCO.

Il convient d’être prudent en cas de compromission hémodynamique grave, comme en cas de choc grave ou d’arrêt cardiaque, lorsqu’il a été démontré que l’analyse du lactate sanguin veineux et du pH sont moins fiables.

De plus, bien que le GSV puisse être utile dans la détection de l’hypercapnie artérielle, il est mal corrélé aux résultats de l’ABG dans l’analyse de la pO 2 et de la pCO2 et est trop imprévisible sur le plan clinique.

> Images

L’imagerie thoracique peut aider à déterminer la cause sous-jacente de l’hypoxie.

La radiographie pulmonaire peut être utile pour diagnostiquer des troubles focaux des voies respiratoires, tels que la pneumonie, le syndrome de détresse respiratoire aiguë, l’hyperinflation pulmonaire et l’œdème pulmonaire. Une première radiographie pulmonaire ne peut pas toujours élucider une étiologie sous-jacente.

Un scanner thoracique peut être utile pour fournir plus de détails. Les signes de blessure par inhalation de fumée peuvent être absents sur la radiographie pulmonaire initiale, mais serviront d’évaluation initiale dans de tels cas.

Diagnostic différentiel de l’hypoxie

>  Hypoxie hypoxémique :

• Haute altitude : œdème pulmonaire de haute altitude.
   
• Hypoventilation : dépresseurs du système nerveux central (opioïdes), hypothyroïdie, neuromusculaire (myasthénie grave, syndrome de Guillain-Barré), maladie nerveuse (lésions de la colonne cervicale, lésions du nerf phrénique), lésion de la paroi thoracique (poitrine à fléaux).
   
• Faible diffusion : œdème pulmonaire, contusion pulmonaire, maladie pulmonaire obstructive chronique, maladie pulmonaire interstitielle.
   
• Inadéquation ventilation/perfusion (V/Q) : embolie pulmonaire, maladie pulmonaire obstructive chronique, asthme, colmatage muqueux, hypertension pulmonaire.
   
• Shunt : Malformation intracardiaque, artério-veineuse, pneumonie, atélectasie, syndrome de détresse respiratoire aiguë.

>  Hypoxie anémique

• Anémie hémorragique aiguë, choc hémorragique, intoxication au monoxyde de carbone, méthémoglobinémie.

>  Hypoxie ischémique

• Global : choc cardiogénique (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque), choc distributif (anaphylaxie, sepsis sévère), choc obstructif (tamponnade, pneumothorax sous tension), demande accrue (convulsions, frissons).
   
• Local : obstruction artérielle, œdème interstitiel.

>  Hypoxie histotoxique

• Intoxication au cyanure, sulfure d’hydrogène

Comment agir ?

Prise en charge clinique

>  Maintenir des voies respiratoires brevetées

La première étape de la gestion des voies respiratoires consiste à évaluer si les voies respiratoires sont perméables . Les patients hypoxiques souffrant d’insuffisance respiratoire ou de troubles de la conscience peuvent ne pas être en mesure de protéger la perméabilité de leurs voies respiratoires, c’est pourquoi une intubation endotrachéale peut être justifiée . Les patients souffrant d’insuffisance respiratoire qui présentent des signes de fatigue (tels qu’une léthargie, une utilisation accrue des muscles accessoires, une diminution de la fréquence et de la profondeur de la respiration) peuvent décompenser sans assistance respiratoire, chez lesquels une intubation peut également être justifiée. La gestion des voies respiratoires est particulièrement importante dans les blessures par inhalation et une évaluation complète et une stratification des risques de compromission imminente des voies respiratoires peuvent être réalisées par bronchoscopie par fibroscopie.

>  Augmenter la teneur en oxygène de l’air inspiré

L’oxygène supplémentaire est la pierre angulaire du traitement pour de nombreux cas d’hypoxie et peut être divisé en appareils fournissant de l’oxygène à faible débit , de l’oxygène à haut débit et une ventilation à pression positive . Un supplément d’oxygène à 100 % de FiO2 doit être administré à tout patient chez lequel on soupçonne une blessure par inhalation chez qui l’objectif physiologique est d’inverser et de déplacer rapidement le monoxyde de carbone des sites de liaison de l’hémoglobine.

>  Ventilation à pression positive

La ventilation à pression positive non invasive a des indications bien étudiées pour les exacerbations de BPCO, les exacerbations aiguës de l’asthme, l’œdème pulmonaire cardiogénique aigu, le sevrage de la ventilation mécanique, l’insuffisance respiratoire et la prévention de son aggravation, ainsi que chez les patients ayant reçu l’ordre de ne pas intuber. Dans ces cas, la pression ventilatoire positive fonctionne physiologiquement pour augmenter le débit cardiaque, améliorer l’apport d’oxygène, améliorer la mécanique respiratoire et réduire l’effort respiratoire. L’intubation endotrachéale doit être envisagée dans les cas où la ventilation non invasive est contre-indiquée , comme chez les patients présentant un état mental altéré, des vomissements, des sécrétions abondantes, une incapacité à protéger les voies respiratoires, une obstruction des voies respiratoires supérieures.

>  Améliorer la capacité de diffusion

Dans les cas aigus d’hypoxie due à une pathologie pulmonaire sous-jacente, l’objectif général est de traiter la cause sous-jacente, ce qui peut dans certains cas impliquer une amélioration de la diffusion de l’oxygène à travers les membranes alvéolo-capillaire . Les diurétiques et les vasodilatateurs pulmonaires peuvent être envisagés en cas d’œdème pulmonaire, et les stéroïdes peuvent être envisagés en cas de maladie pulmonaire interstitielle. L’oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) est le moyen le plus invasif d’augmenter la capacité de diffusion de l’oxygène et son utilisation est indiquée dans un sous-ensemble de cas réfractaires d’hypoxie.

Thérapies complémentaires

En fin de compte, les cas aigus d’hypoxie nécessitent un traitement de la cause sous-jacente .

• Le mal des montagnes peut nécessiter un traitement avec des stéroïdes et de l’oxygène hyperbare.
   
• Les patients souffrant d’hypoxie sévère due au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) peuvent être placés en position couchée pour améliorer l’inadéquation V/Q, améliorer l’oxygénation et diminuer la mortalité.
   
• Le traitement principal des cas de choc septique grave peut comprendre des liquides, des antibiotiques et des médicaments pour augmenter la tension artérielle.
   
• Les patients présentant une perte de sang gastro-intestinale aiguë et des modifications hémodynamiques peuvent nécessiter des transfusions sanguines, en particulier lorsque les taux d’hémoglobine atteignent 7 à 8 g/dL.
   
• En plus de l’oxygénation et de la ventilation, les patients souffrant d’hypoxie due à un choc cardiogénique peuvent nécessiter une gestion agressive des fluides, une assistance vasopressive ou la mise en place d’un dispositif mécanique d’assistance circulatoire.
   
• L’hypoxie due à une ischémie artérielle et à une obstruction peut nécessiter une consultation chirurgicale pour un traitement intravasculaire percutané.
   
• L’hydroxocobalamine, un précurseur de la vitamine B-12, doit être considérée comme un agent de première intention chez le patient chez lequel on soupçonne une toxicité au cyanure chez lequel le traitement se lie au cyanure toxique et forme un composé stable excrété dans l’urine.

Résolution de cas cliniques

Cas 1 : Ce patient souffrait du syndrome de platypnée-orthodexie (POS), une maladie caractérisée par une dyspnée positionnelle (platypnée) et une hypoxémie en position verticale (orthodexie). Contrairement à l’orthopnée, elle se soulage en s’allongeant . La cause sous-jacente était la dérivation du sang à travers un foramen ovale perméable (FOP), qui est la cause la plus fréquente du syndrome POS. Le POS se présente généralement chez un patient âgé présentant des anomalies anatomiques cardiaques sous-jacentes qui, plus tard dans la vie, ont développé de nouvelles anomalies anatomiques ou fonctionnelles secondaires conduisant à une physiologie de shunt cliniquement significative et à une hypoxémie ultérieure. Cette affaire met en évidence la nécessité de maintenir un niveau élevé de suspicion dans les cas qui restent réfractaires au traitement standard.

Cas 2 : Ce patient souffrait de méthémoglobinémie congénitale , qui n’était pas évidente à la naissance en raison du phénomène de modification de l’hémoglobine. Par ailleurs, les personnes en bonne santé ont une petite quantité de méthémoglobine dans leur corps ; Cette maladie se caractérise par un déficit de l’enzyme cytochrome b5 réductase (b5R), qui perturbe la voie biochimique responsable de la réduction de la méthémoglobine en hémoglobine normale dans le sang. Il a été noté que le patient avait un père atteint d’une maladie similaire. Une méthémoglobinémie doit être suspectée chez tout patient présentant une cyanose et une SpO 2 anormale qui ne répond pas à un supplément d’oxygène . Il n’est pas toujours détecté par l’oxymétrie de pouls et nécessite une analyse des gaz du sang, qui a démontré une concentration de méthémoglobine de 10,6 pour cent chez ce patient. Le diagnostic formel est posé par séquençage de l’ADN. Le traitement principal de la méthémoglobinémie est le bleu de méthylène et doit être administré à raison de 1 à 2 mg/kg IV.

Des perles à retenir

•   L’hypoxie est un apport insuffisant d’oxygène aux tissus, et l’hypoxémie n’est qu’une des nombreuses causes.

•   Chez tout patient souffrant d’hypoxie qui semble généralement instable , il est important d’évaluer l’ASC et les signes vitaux du patient.

•   L’utilisation de l’oxymétrie de pouls présente de nombreux inconvénients , et l’analyse des gaz du sang est un outil plus définitif pour évaluer et gérer l’hypoxie d’un patient.

•   Bien qu’il existe une variété de thérapies pour soutenir et améliorer l’oxygénation et la ventilation d’un patient, il est important d’étudier et de traiter de manière approfondie la cause sous-jacente chez tout patient souffrant d’hypoxie aiguë.

•   Envisager un diagnostic différentiel large dans les cas d’hypoxie qui restent réfractaires au traitement standard.