Valutazione cardiologica della sincope

La sincope è definita come una completa perdita di coscienza caratterizzata da esordio improvviso, breve durata e recupero spontaneo e completo. È una condizione comune, che rappresenta circa l’1% di tutte le cure nel pronto soccorso. La sincope si verifica a causa di un’ipoperfusione cerebrale transitoria, che può essere scatenata da molte cause diverse. Le malattie cardiache rappresentano la seconda causa più comune, rappresentando il 5-21% di tutte le sincopi, con un contributo significativo da parte delle aritmie.

La sincope cardiaca si verifica a causa di una gittata cardiaca transitoriamente bassa. La perdita di coscienza può essere facilitata da altri fattori concomitanti che contribuiscono alla diminuzione della perfusione cerebrale, come la cardiopatia valvolare o la disfunzione ventricolare sinistra. L’aterosclerosi delle arterie cerebrali potrebbe incrementare il fenomeno, rendendo la sincope aritmogena un evento frequente nei pazienti anziani.

Un’anamnesi approfondita è un punto cruciale nella valutazione dei pazienti che presentano sincope. Alcuni risultati nella prima valutazione dei pazienti che presentano sincope dovrebbero indurre il medico a includere la sincope aritmogena nel percorso diagnostico, come l’insorgenza della sincope mentre si è seduti o sdraiati, o la sincope preceduta da palpitazioni. Allo stesso modo, nei pazienti con cardiopatia strutturale (soprattutto nel caso di frazione di eiezione ventricolare sinistra gravemente depressa) o con elettrocardiogramma a riposo (ECG) patologico, dovrebbe sempre essere considerata una causa aritmica. Nella Tabella 1 è presentato un elenco di segnali d’allarme dell’ECG a 12 derivazioni che dovrebbero indurre a ricercare una causa aritmica.

Sincope correlata alla bradicardia

In questo gruppo la sincope è correlata ad una marcata diminuzione della frequenza cardiaca, che può essere transitoria o persistente nel tempo. La diminuzione della frequenza cardiaca può essere causata da due condizioni: disfunzione del nodo senoatriale o disturbi della conduzione AV . Molti fattori esterni possono facilitare la bradicardia, come farmaci, disturbi elettrolitici o ischemia miocardica acuta. Queste cause reversibili dovrebbero essere ricercate e corrette prima di prendere in considerazione altre terapie.

La sincope correlata alla bradicardia deve essere sospettata in presenza di bradicardia sinusale o anomalie della conduzione sull’ECG a riposo. Tuttavia, questi risultati non implicano automaticamente che la bradicardia sia la causa della sincope. Questo punto necessita di un’attenta valutazione. In caso di accertata relazione tra sincope e bradicardia e in assenza di fattori reversibili, la stimolazione cardiaca rappresenta il trattamento di scelta.

Disturbi avanzati della conduzione AV, come il blocco AV di terzo grado documentato, il blocco AV di secondo grado di tipo Mobitz II o il blocco di branca alternata, rappresentano chiare indicazioni per la stimolazione. Il blocco bifascicolare, con o senza blocco AV associato di primo grado, e la malattia del nodo senoatriale sono condizioni più complicate.

Donateo et al. ha condotto uno studio su pazienti con sincope e blocco di branca. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a una valutazione convenzionale standardizzata della loro sincope, che includeva ecocardiografia, monitoraggio Holter e test da sforzo se la sincope si è verificata durante l’esercizio. Hanno scoperto che meno della metà di questi pazienti avevano una diagnosi finale di sincope dovuta a blocco AV parossistico e, quindi, un’indicazione per un pacemaker.

Procedere all’impianto di pacemaker senza aver documentato la causalità delle aritmie per sincope ( pacemaker empirici ) può portare i pazienti impiantati a presentare recidive di sincope. Infatti, l’impianto di pazienti con sospetto blocco AV dovuto a blocco bifascicolare non documentato può portare a recidive di sincope nell’11-14% dei pazienti nell’arco di uno o due anni. Queste cifre sono ancora più elevate per la disfunzione del nodo del seno, con recidive di sincope fino al 25% dei pazienti dopo due anni. Ciò è dovuto al fatto che la malattia del nodo senoatriale è spesso associata ad un meccanismo riflesso vasodepressore, che contribuisce anche alla sincope, ma non è bilanciato dalla stimolazione cardiaca. Infine, non è stato dimostrato che la stimolazione empirica migliori la sopravvivenza.

L’ indagine diagnostica in caso di sincope associata a bradicardia sinusale dovrebbe includere almeno 24 ore di monitoraggio ECG. Nei pazienti con pause sinusali asintomatiche documentate > 6 secondi, la stimolazione può essere indicata, ma solo dopo che altre opzioni diagnostiche concomitanti sono state escluse. I registratori di loop impiantabili sono una buona opzione nei casi poco chiari per abbinare sintomi e aritmia. In caso di blocco bifascicolare senza blocco AV documentato , la strategia raccomandata è quella di eseguire uno studio elettrofisiologico (EPS) per misurare l’intervallo HV e impiantare un registratore di eventi se i risultati dell’EPS non sono conclusivi.

L’ecocardiografia deve essere eseguita in tutti i pazienti prima di impiantare un dispositivo per scegliere la migliore opzione di stimolazione. In generale, la stimolazione ventricolare dovrebbe essere evitata quando possibile poiché potrebbe causare una ridotta funzione sistolica del ventricolo sinistro, soprattutto se è già compromessa o borderline. Se si prevede un’elevata frequenza di stimolazione ventricolare, ai pazienti con una frazione di eiezione ventricolare sinistra ridotta <40% dovrebbe essere impiantato un dispositivo di risincronizzazione . Vale la pena notare che nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra e/o cardiopatia strutturale, le aritmie ventricolari dovrebbero essere incluse nella diagnosi differenziale anche se la bradicardia è il reperto più evidente nella valutazione iniziale.

Infine, le aritmie atriali con alternanza di frequenze ventricolari veloci e ritmi sinusali bradicardici ( sindrome bradicardia-tachicardia ), possono essere trattate con l’ablazione transcatetere, evitando l’impianto di pacemaker. Infatti, in un’analisi retrospettiva, Chen et al. hanno scoperto che il 95% dei pazienti con sindrome da tachicardia-bradicardia sottoposti ad ablazione transcatetere non avevano più indicazione per un pacemaker 20,1+/-9,6 mesi dopo la procedura. In questi pazienti, compresi quelli con pause sinusali sintomatiche dopo cardioversione della fibrillazione atriale spontanea, è opportuno considerare l’ablazione come trattamento di prima linea.

Sincope correlata alla tachicardia

La sincope correlata alla tachicardia può essere divisa in tachiaritmie sopraventricolari e ventricolari . Differenziarli è fondamentale, poiché ha importanti implicazioni terapeutiche e prognostiche. Pertanto, è sempre necessario impegnarsi per ottenere una documentazione a 12 derivazioni della tachicardia. Sebbene le tachicardie sopraventricolari siano molto meno frequenti di quelle sincopali rispetto alle tachicardie ventricolari, la tolleranza emodinamica non dovrebbe essere considerata un indizio diagnostico affidabile . Le opzioni terapeutiche per queste tachiaritmie sono molto più ampie rispetto a quelle per le bradiaritmie e comprendono farmaci antiaritmici, ablazione transcatetere e defibrillatori cardiaci impiantabili (ICD).

La tachicardia sopraventricolare benigna può essere causa di sincope aritmogena, soprattutto nei pazienti anziani con concomitante significativa malattia valvolare cardiaca e aterosclerosi dei vasi sopra-aortici. La diagnosi differenziale comprende la tachicardia da rientro nodale AV, il flutter atriale o la fibrillazione atriale e, più raramente, la tachicardia da rientro atrioventricolare ortodromica e la tachicardia atriale focale. L’ablazione transcatetere rappresenta spesso il trattamento di prima linea per queste aritmie, considerate le gravi ripercussioni cliniche.

Un pattern di preeccitazione ventricolare sull’ECG dovrebbe far sorgere il sospetto di fibrillazione atriale preeccitata come possibile causa di sincope. L’ablazione transcatetere sarebbe quindi la terapia di prima linea, poiché questa condizione potrebbe portare alla fibrillazione ventricolare.

La sincope nella fibrillazione atriale e nel flutter atriale può essere correlata a frequenze ventricolari rapide, ma è più comunemente correlata alla concomitante disfunzione del nodo senoatriale. Come accennato in precedenza, il trattamento della tachiaritmia può prevenire la necessità dell’impianto di pacemaker.

I farmaci antiaritmici possono essere pesati, tenendo conto delle condizioni concomitanti e delle preferenze del paziente, ma devono essere attentamente selezionati e monitorati, poiché tutti i farmaci antiaritmici possono anche essere proaritmici e una possibile causa di sincope ricorrente, sia dovuta a bradicardia che a tachiaritmia.

Per quanto riguarda le aritmie ventricolari , se sono documentate in un paziente con cardiopatia strutturale, l’ICD è indicato per la prevenzione secondaria. Ogni volta che si sospetta una sincope cardiaca sulla base dell’anamnesi e/o dell’ECG a riposo, l’aritmia ventricolare deve sempre essere presa in considerazione nei pazienti con cardiopatia strutturale . Pertanto, l’ecocardiografia ha un ruolo centrale nella valutazione iniziale. Spesso saranno necessarie altre modalità di imaging cardiaco, come la risonanza magnetica cardiaca , integrate o meno da altre modalità a seconda del contesto clinico, come la tomografia a emissione di positroni 18-FDG.

I defibrillatori cardiaci impiantabili (ICD) dovrebbero essere sempre presi in considerazione in caso di sincope, quando la frazione di eiezione ventricolare sinistra è ≤35%.

I pazienti con tachicardia ventricolare monomorfa e un cuore strutturalmente normale presentano meno frequentemente sincope. In questi pazienti, l’indicazione per un ICD è più debole, poiché uno studio completo che di solito include la risonanza magnetica cardiaca ha escluso una cardiopatia strutturale. Il defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD) sarà certamente preso in considerazione se l’aritmia non può essere curata con l’ablazione transcatetere o se i farmaci antiaritmici non riescono a prevenire le recidive dell’aritmia. La displasia aritmogena del ventricolo destro deve essere presa in considerazione nella diagnosi differenziale in caso di extrasistoli ventricolari premature del tipo blocco di branca sinistra.

È importante notare che un defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD), quando indicato, tratterà l’aritmia una volta che è presente, ma non sarà in grado di prevenirla . Pertanto, in caso di aritmie ventricolari documentate, anche in questi pazienti dovrebbero essere utilizzati l’ablazione transcatetere e/o farmaci antiaritmici per la prevenzione dell’aritmia.

Infine, la sincope aritmogena può essere dovuta a tachicardia ventricolare polimorfica o torsione di punta nel contesto di canalopatie congenite o acquisite. Una storia familiare positiva o un ECG patologico a 12 derivazioni possono indicare una cardiopatia aritmogena ereditaria. Se sospettati, i pazienti devono essere sottoposti a un accertamento completo, compreso il test da sforzo per la tachicardia ventricolare polimorfica catecolaminergica (CPVT) o il test con ajmalina per la sindrome di Brugada . Per completare l’esame possono essere presi in considerazione anche test genetici basati su dati clinici.

La sindrome congenita del QT lungo può essere molto difficile da diagnosticare e può richiedere l’uso di manovre provocatorie per smascherarla (come un test da sforzo o la misurazione dinamica dell’intervallo QT durante l’accelerazione del cuore in risposta alla posizione eretta). La gestione della tachicardia ventricolare polimorfica catecolaminergica (CPVT) e della sindrome congenita del QT lungo comprende i beta-bloccanti, con nadololo e propranololo che hanno la migliore evidenza. I pazienti devono essere istruiti ad evitare alcuni farmaci e situazioni, a seconda della condizione. L’impianto di un ICD può essere indicato, ma deve essere attentamente considerato, soprattutto nei pazienti giovani e in base al sospetto diagnostico.

La condizione più diffusa è la forma acquisita della sindrome del QT lungo, che può causare torsione di punta . Un intervallo QT gravemente prolungato > 500 ms conferisce un rischio da due a tre volte maggiore di sviluppare torsioni di punta . Un intervallo QT prolungato (intervallo QT corretto ≥ 450 ms negli uomini o ≥ 460 ms nelle donne) è comune e spesso trascurato.

In uno studio pubblicato da Pasquier et al nel 2012, il 22,3% dei pazienti ricoverati in medicina interna presentava un intervallo QT prolungato, soprattutto in caso di malattie epatiche o di politerapia. Inoltre, in questo studio, il 50,8% di questi pazienti hanno ricevuto farmaci che prolungano l’intervallo QT durante il ricovero. L’intervallo QT deve essere sempre valutato su un ECG a 12 derivazioni prima di iniziare farmaci che potrebbero prolungare l’intervallo QT. È possibile trovare un elenco completo di questi farmaci online su www.crediblemeds.org. Nei pazienti con un intervallo QT prolungato, dovrebbero essere ricercati e corretti fattori reversibili , come farmaci e disturbi elettrolitici. Il prolungamento dell’intervallo QT indotto dalla bradicardia può anche causare torsioni di punta che possono essere trattate con pacemaker.