| Dall’epidemiologia alla fisiopatologia e al quadro clinico |
- La sindrome da insufficienza cardiaca (HF) è definita da congestione e ipoperfusione . Nello scompenso acuto (AHF), la congestione è la condizione abituale, con o senza gradi variabili di perfusione compromessa. A sua volta, la congestione, sebbene possa colpire entrambi i territori, di solito predomina in uno di essi , polmonare o sistemico .
- Circa il 50% dei pazienti con AHF ha una frazione di eiezione ridotta (EF rosso); per il restante 50%, con frazione di eiezione conservata (pre-EF), la coesistenza di comorbilità è un fattore determinante nell’evoluzione e nella prognosi. La prevalenza di entrambe le condizioni dipende dalla popolazione trattata, dove predomina la pre-EF. nei centri sanitari che assistono preferibilmente gli anziani.
- L’ ICA con FE pre . È caratterizzata da congestione polmonare, in generale, senza un evidente calo della perfusione. La mortalità per tutte le cause è simile a quella della rete FE. ma con una percentuale inferiore di malattie cardiovascolari e una percentuale maggiore dovuta a comorbilità; L’età è di circa 10-15 anni più vecchia dell’altra.
La cardiomiopatia ipertrofica e da accumulo (amiloidosi tra le altre) sono probabili eziologie di scompenso cardiaco con frazione di eiezione conservata.
- Nell’ICA con rete FE. Predomina la malattia coronarica, in particolare una storia di infarto miocardico, seguita da cardiomiopatia dilatativa ad eziologia non ischemica.
- La diagnosi di scompenso cardiaco acuto è clinica, basata su sintomi e segni; Il BNP è utile per confermare il fallimento emodinamico ; Va ricordato che il BNP ha una sensibilità inferiore nell’AHF con pre-EF, nell’insufficienza mitralica acuta e nei pazienti obesi.
- Nello shock cardiogeno il calo della perfusione è critico, con acidosi lattica e disfunzione tissutale; Gradi minori di ipoperfusione sono espressi da pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg, tachicardia, oliguria e freddezza cutanea. In altre parole, l’ipoperfusione è un continuum , da gradi lievi e subclinici fino allo shock cardiogeno definitivo.
- L’interpretazione fisiopatologica dell’AHF è di primaria importanza per l’implementazione della strategia terapeutica, ma le decisioni si basano principalmente sull’aggiustamento di alcuni parametri clinici ed emodinamici.
- Pressione sanguigna e frequenza cardiaca.
- Segni di congestione polmonare e sistemica, perfusione cutanea, diuresi.
- Saturazione arteriosa di O2, acido lattico e PH.
- FE (mediante ecocardiografia).
- Variabili emodinamiche (pressioni venose centrali e polmonari, volume minuto e saturazione venosa mista di O2).
Altri parametri come il volume telediastolico e la FE ventricolare destra, o quelli risultanti dalla combinazione dei precedenti, hanno valore secondario.
| Progressione o condizione associata |
L’ICA può essere la conseguenza di un processo installato di recente o il risultato di uno scompenso dovuto a un guasto cronico della pompa.
La corretta interpretazione della condizione è essenziale dal punto di vista del trattamento, della prognosi e, soprattutto, in relazione alla prevenzione.
Tra i fattori associati alla recente installazione possiamo citare:
- Sospensione o riduzione del trattamento specifico per guasto della pompa.
- Sindrome coronarica acuta.
- Aritmie (bradicardia estrema o tachicardia ad alta frequenza).
- Ipertensione arteriosa.
- Uso eccessivo di antinfiammatori (corticosteroidi/FANS).
- Miocardite acuta.
- Infezioni/anemia/ipertiroidismo - ipotiroidismo.
Tra i difetti valvolari come eziologia dell’HFA vanno segnalate l’endocardite, la rottura delle corde tendinee della valvola mitrale, spontanea o dovuta ad endocardite, e la trombosi acuta delle protesi valvolari.
Infine, tra le diagnosi differenziali di scompenso cardiaco acuto, va segnalata l’embolia polmonare, condizione da considerare come possibile eziologia in caso di distress respiratorio improvviso.
| Monitoraggio, emodinamica ed eco Doppler |
L’utilizzo del monitoraggio emodinamico varia nei diversi centri, ma in generale la sua indicazione non è sistematica ed è limitata alla non chiara interpretazione del quadro clinico al momento del ricovero o quando la risposta all’intervento strumentato è inadeguata.
L’ecografia Doppler è fondamentale nella diagnosi dei difetti valvolari, del versamento pericardico e nella stima della funzione ventricolare.
In generale esiste una buona relazione tra le variabili emodinamiche e la frazione di eiezione stimata nell’ecocardiogramma. Tuttavia, in determinate condizioni si osserva una discrepanza tra emodinamica ed ecografia Doppler , come nei casi di ventricolo sinistro senza o con minima dilatazione, come nello scompenso cardiaco pre-EF in generale e nella miocardite acuta, nel rigetto acuto post-trapianto, nello scompenso restrittivo cardiomiopatie (ipertrofiche, amiloidosi) tra le altre. Poiché l’EF è il rapporto tra il volume sistolico e il volume telediastolico, poiché quest’ultimo è normale, lievi diminuzioni dell’accorciamento riducono significativamente il volume sistolico e quindi la gittata cardiaca. Inoltre, una minore compliance aumenta significativamente la pressione diastolica e polmonare senza dilatazione della camera ventricolare.
Sebbene le immagini, l’ecografia Doppler, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica siano essenziali nella diagnosi delle patologie pericardiche , il loro impatto funzionale talvolta richiede la registrazione emodinamica.
Infine, la coesistenza di insufficienza cardiaca con vasodilatazione arteriosa secondaria a infiammazione (infettiva o meno) definita insufficienza mista può essere associata a risultati emodinamici pseudonormali in presenza di significativa disfunzione tissutale.
| Continuità del trattamento |
Questo punto si riferisce alla raccomandazione delle linee guida di mantenere il trattamento dello scompenso cardiaco cronico nella fase scompensata dello scompenso cardiaco.
Il trattamento in questione è:
- Blocco neuroormonale
- Beta-blocco
- Blocco dello spironolattone
- Inibitori SGLT2
La base di questa raccomandazione è il risultato di studi osservazionali che hanno dimostrato che la prognosi dell’AHF era sostanzialmente migliore quando il trattamento non veniva interrotto.
Va notato che in queste analisi retrospettive è probabile un bias statistico : molti dei pazienti nei quali il trattamento è stato interrotto avrebbero potuto avere una condizione emodinamica peggiore con ipotensione arteriosa o necessità di inotropi. In altre parole, forse la continuità ha generato una selezione favorevole della popolazione associata ad una prognosi migliore.
Al di là di questa considerazione, in linea di principio il “trattamento cronico” dovrebbe essere mantenuto o, in mancanza di ciò, ridotto il più possibile.
| Evidenza e trattamento farmacologico |
A differenza dello scompenso cardiaco cronico, nell’insufficienza cardiaca acuta l’ evidenza è limitata e frammentaria. In generale, si basano su raccomandazioni di esperti, esperienze personali e istituzionali, nonché interpretazioni fisiopatologiche.
Il trattamento con farmaci vasodilatatori , con effetto venoso/arterioso predominante, al di fuori del contesto di ipertensione arteriosa grave, non è rilevante .
I farmaci ad effetto esclusivamente vasocostrittore (vasopressina, ad esempio) non hanno indicazione nello shock cardiogeno associato ad aumento della resistenza sistemica poiché, sebbene possano sostenere la pressione arteriosa, riducono significativamente la gittata cardiaca . Il suo ampio utilizzo in terapia intensiva è una conseguenza del fatto che l’ipotensione in questo contesto, nella maggior parte dei casi, è associata ad un’estrema vasodilatazione e ad un elevato volume minuto tipici della condizione infettiva.
Tuttavia, nell’ambito dell’unità coronarica è preferibile trattare l’ipotensione con farmaci a doppio effetto, vasocostrittore e inotropo .
Costituiscono una situazione particolare i casi con shock misto , insufficienza contrattile associata a vasodilatazione arteriolare. Esempi di queste condizioni sono la concomitanza della sepsi con il deterioramento della funzione cardiaca o il periodo postoperatorio di un intervento di chirurgia cardiovascolare. Tuttavia, anche in questi casi e come regola generale, i farmaci vasocostrittori senza effetto contrattile non devono essere utilizzati in pazienti con gittata cardiaca inferiore a 5 l/min o al corrispondente indice cardiaco.
| Saldo negativo |
È la strategia centrale dell’ICA. Infatti, la risposta al trattamento diuretico induce solitamente un bilancio negativo che si associa ad un significativo ed immediato sollievo dei segni polmonari e sistemici di congestione. L’assistenza ventilatoria non invasiva integra l’intervento farmacologico.
Ma in alcuni casi, se la risposta è intensa, può verificarsi una contrazione intravascolare poiché il volume dello spazio interstiziale non viene recuperato contemporaneamente. La vena cava che consente di stimare la pressione venosa centrale (> 20 mm suggerisce una pressione venosa centrale > 15 mm Hg) sarà collassata in questi casi (< 5 mm).
Si tratta di un’ipovolemia relativa e transitoria che può indurre insufficienza renale con ipotensione ed aumento della creatinina in presenza di congestione interstiziale, polmonare e sistemica (“finestra temporale”). Se la condizione non viene interpretata correttamente, il saldo negativo può essere limitato senza aver raggiunto la condizione di euvolemia, con la conseguenza di considerare come causa della condizione altre diagnosi differenziali, ad esempio, la malattia polmonare.
La strategia dovrebbe essere mirata a rallentare il saldo negativo per consentire il recupero del volume intravascolare.
Le considerazioni sopra riportate valgono per l’ultrafiltrazione . Data la mancata risposta al trattamento diuretico (fursemide e sua associazione con altri diuretici), tale procedura costituisce un’indicazione precisa, ma deve essere prolungata nel tempo con una strategia differenziale rispetto alla dialisi cronica.
| Ventricolo destro e suo precarico |
Il fallimento del ventricolo destro (RV), espresso dalla dilatazione e dalla riduzione della frazione di eiezione, è dovuto, nella maggior parte dei casi, all’aumento del suo postcarico (ipertensione polmonare), una condizione comune nell’insufficienza cardiaca acuta, la cui strategia è il bilancio negativo. solito.
L’eccezione è l’infarto del ventricolo destro con dilatazione e vera e propria insufficienza contrattile in presenza di polmoni liberi. In questo caso, il mantenimento di un precarico elevato migliora l’ipotensione e il resto delle variabili emodinamiche fino al recupero della funzione.
Uno scenario simile è l’embolia polmonare con scompenso emodinamico in cui è necessario anche aumentare il volume del ventricolo destro.
Ora, il trapianto di cuore è uno scenario particolare poiché un certo aumento della resistenza polmonare (dovuto allo scompenso cardiaco cronico del ventricolo sinistro) coesiste con un ventricolo destro di dimensioni normali, non adatto a questo sovraccarico pressorio. In queste condizioni, l’espansione non dovrebbe raggiungere una pressione atriale destra molto elevata poiché questa potrebbe essere associata a claudicatio del ventricolo destro con maggiore deterioramento emodinamico. Pertanto, la pressione venosa centrale deve essere mantenuta in un range che non superi i 15-16 mm Hg poiché la sovradistensione della camera ventricolare può portare ad un calo della contrazione a causa dell’elevato postcarico (fase discendente della curva di Starling). Questa è la base per mantenere la frequenza cardiaca in un intervallo vicino a 120 nell’immediato periodo postoperatorio del trapianto di cuore.
L’embolia polmonare con insufficienza emodinamica è una condizione simile, sovraccarico acuto con ventricolo destro non dilatato in cui, come accennato in precedenza, deve essere mantenuto un precarico elevato, ma in un range limitato.
| Condizione associata, causa o |
A volte la condizione associata fa sorgere la seguente domanda, ad esempio: l’AHF è una conseguenza dell’aritmia o l’aritmia innesca il guasto della pompa? Un approccio simile si verifica con l’ischemia miocardica. La probabile sequenza temporale non sempre consente di chiarire la questione.
Di maggiore importanza è considerare questo scenario come un processo di causalità inversa o feedback positivo in cui il fattore scatenante iniziale e le sue conseguenze interagiscono, non solo per perpetuare la condizione ma anche come fattore scatenante per futuri scompensi.
Da questa interpretazione la strategia deve essere indirizzata non solo al trattamento dell’AHF ma anche alla risoluzione del fattore associato anche quando viene considerato come attore secondario.
| Cardiopatie strutturali e tachemocardiopatia |
L’aritmia sopraventricolare, in particolare la fibrillazione atriale (FA), è una complicanza comune dell’AHF secondaria a malattia miocardica indipendentemente dalla sua origine, primaria, ischemica o valvolare. A sua volta, la tachemocardiopatia è un deficit contrattile secondario all’elevata frequenza cardiaca di un certo periodo di evoluzione, senza basi strutturali e con recupero ad integrum della funzione qualche tempo dopo la normalizzazione del ritmo.
In altre parole, si conclude che si tratta di due entità con una propria identità, ciascuna con una strategia particolare: compensazione dell’ICA con conseguente focalizzazione sull’aritmia come trattamento eziologico dell’insufficienza contrattile in caso di tachicardiomiopatia, oppure compensazione e probabile approccio secondario all’aritmia considerata una complicanza del guasto della pompa.
A volte la diagnosi differenziale basata sulla sequenza temporale menzionata è difficile, quindi è preferibile concludere che si tratta di un continuum tra insufficienza contrattile e frequenza cardiaca con un meccanismo di feedback positivo come condizione sottostante.
Da questo punto di vista, il controllo del ritmo è una componente fondamentale del trattamento dello scompenso cardiaco. Se la superiorità del controllo del ritmo rispetto al controllo della frequenza non è stata ancora dimostrata in modo conclusivo, ciò è probabilmente dovuto al fatto che gli studi randomizzati includevano una selezione avversa della popolazione che includeva pazienti con aritmie di lunga durata. Il costante progresso delle tecniche di ablazione pone questa procedura come l’indicazione sistematica da considerare nel prossimo futuro.
| Assistenza meccanica (ECMO) nell’ICA |
L’assistenza circolatoria con ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO) è la procedura di scelta nel nostro contesto per il supporto meccanico temporaneo di grave insufficienza della pompa con shock cardiogeno. Altre apparecchiature, infatti, sono difficilmente implementabili nel nostro ambiente a causa dei costi elevati per il sistema sanitario.
Nonostante si tratti di una pratica che richiede elevata specializzazione, il cardiologo in particolare e il terapista intensivo in generale hanno un ruolo centrale nell’indicazione della procedura e nel monitoraggio delle variabili cliniche che devono essere precisamente aggiustate per la sua riuscita.
Nell’insufficienza circolatoria l’ECMO è con connessione veno-arteriosa , solitamente femoro-femorale (possibilmente veno-ascellare) che consente l’assistenza biventricolare.
Due aspetti sono di primaria importanza per la buona riuscita dell’intervento.
Il primo si riferisce all’ossigenazione cerebrale. Con un certo grado di funzione contrattile residua, la perfusione cerebrale può dipendere dalla contrazione del ventricolo sinistro. In queste circostanze e se vi fosse distress respiratorio come condizione associata, la perfusione avverrebbe con sangue parzialmente saturo (Sindrome di Arlecchino), con conseguente danno neurologico. È fondamentale monitorare la saturazione del braccio destro, espressione del sangue espulso dal ventricolo sinistro (e con esso la saturazione cerebrale) poiché la saturazione del braccio sinistro può ricevere una perfusione retrograda dall’ECMO con saturazione ottimale attraverso la membrana ossigenante . .
Questa complicanza potrebbe verificarsi se per errore, nel caso di ECMO veno-arteriosa con funzione VS residua, si programmasse il respiratore con “ventilazione protettiva” perché si tratta di un paziente con patologia respiratoria associata considerando che la saturazione è assicurata dall’apparecchiatura.
La seconda condizione si riferisce allo scarico del ventricolo sinistro . L’ECMO con ritorno del sangue al circuito arterioso aumenta il postcarico ventricolare, rendendo impossibile ridurre il volume della camera e alleviare la congestione polmonare, condizioni negative per il recupero dal danno miocardico e respiratorio nei casi in cui l’indicazione è l’assistenza medica. transitorio in attesa del recupero emodinamico.
Questa situazione viene diagnosticata monitorando la pressione capillare polmonare e il volume del ventricolo sinistro mediante ecocardiogramma.
Una possibile strategia è il palloncino di contropulsazione , anche se la sua efficacia è limitata. Più efficace è il drenaggio delle camere sinistre (atrio o ventricolo) mediante una seconda cannula arteriosa, manovra che aumenta la complessità ma può invertire una condizione limitante nell’efficacia dell’ECMO.
| Prevenzione della riammissione anticipata |
Sebbene la causa probabile della riammissione precoce sia la gravità dello scompenso cardiaco , non di rado essa è dovuta al fatto che alla dimissione ospedaliera il paziente viene parzialmente risarcito non essendo stato raggiunto lo stato di euvolemia.
Inoltre, una percentuale significativa di casi richiede la somministrazione di diuretici post-compensazione , anche in condizioni di euvolemia alla dimissione, soprattutto in pazienti con più precedenti episodi di ospedalizzazione.
Tuttavia, forse la causa più frequente è, diremmo, amministrativa.
Studi osservazionali hanno dimostrato che la riammissione nei primi 15 giorni dopo la dimissione ospedaliera per un episodio di scompenso cardiaco acuto è fortemente associata al ritardo nella prima visita ambulatoriale .
La causa potrebbe essere collegata a:
- Sospensione della dimissione dei farmaci quando le istruzioni non vengono correttamente interpretate dal paziente e/o dai familiari.
- Polifarmacia con probabili interazioni conseguenti alle nuove indicazioni con farmaci non cardiologici.
- Indisponibilità delle cure a causa di carenze del sistema sanitario.
La strategia non richiede come condizione essenziale un ambulatorio specializzato in scompenso cardiaco. È necessario avere un consulto sistematico e programmato alla dimissione con un professionista che abbia tutte le informazioni riguardanti l’episodio di AHF e che possa eventualmente interagire con il medico che ti ha assistito durante il ricovero. In questa consultazione è necessario:
- Consolidare e/o adeguare le indicazioni mediche alla dimissione; Non di rado è necessario aumentare le dosi di blocco neuroormonale e beta-blocco o ridurre la dose di diuretici.
- Chiarire i dubbi riguardanti il successivo follow-up.
Dopo questa prima consultazione, il paziente può essere indirizzato al proprio medico di famiglia o eventualmente ad uno specialista dello scompenso cardiaco.
La strategia è semplice: offrire accessibilità per mantenere la continuità del trattamento. Il problema è che a volte le cose semplici sono difficili da implementare.
