| De l’épidémiologie à la physiopathologie et au tableau clinique |
- Le syndrome d’insuffisance cardiaque (IC) est défini par une congestion et une hypoperfusion . Dans l’IC aiguë (AHF), la congestion est la condition habituelle, avec ou sans degrés variables de perfusion compromise. À son tour, la congestion, bien qu’elle puisse affecter les deux territoires, prédomine généralement dans l’un d’eux , pulmonaire ou systémique .
- Environ 50 % des patients atteints d’AHF ont une fraction d’éjection réduite (EF rouge) ; pour les 50 % restants, avec fraction d’éjection préservée (pré-FE), la coexistence de comorbidités est un facteur déterminant de l’évolution et du pronostic. La prévalence des deux affections dépend de la population traitée, le pré-EF étant prédominant. dans des centres de santé qui assistent de préférence les personnes âgées.
- L’ ICA avec FE pré . Elle se caractérise par une congestion pulmonaire, en général, sans baisse évidente de la perfusion. La mortalité toutes causes confondues est similaire à celle du réseau FE. mais avec une proportion plus faible de maladies cardiovasculaires et une proportion plus élevée due à des comorbidités ; L’âge est d’environ 10 à 15 ans plus âgé que l’autre.
Les cardiomyopathies hypertrophiques et de stockage (amylose entre autres) sont des étiologies probables d’IC décompensée avec FE préservée.
- Dans le réseau ICA avec FE . Les maladies coronariennes prédominent, notamment des antécédents d’infarctus du myocarde, suivis d’une cardiomyopathie dilatée d’étiologie non ischémique.
- Le diagnostic de l’AHF est clinique et repose sur les symptômes et les signes ; Le BNP est utile pour confirmer l’échec hémodynamique ; Il faut rappeler que le BNP a une sensibilité plus faible dans l’AHF avec pré-FE, dans l’insuffisance mitrale aiguë et chez les patients obèses.
- En cas de choc cardiogénique, la baisse de perfusion est critique, avec acidose lactique et dysfonctionnement tissulaire ; Des degrés moindres d’hypoperfusion s’expriment par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, une tachycardie, une oligurie et un froid cutané. En d’autres termes, l’hypoperfusion est un continuum , depuis des degrés légers et subcliniques jusqu’au choc cardiogénique certain.
- L’interprétation physiopathologique de l’AHF est primordiale pour la mise en œuvre de la stratégie thérapeutique, mais les décisions reposent avant tout sur l’ajustement de quelques paramètres cliniques et hémodynamiques.
- Tension artérielle et fréquence cardiaque.
- Signes de congestion, pulmonaire et systémique, perfusion cutanée, diurèse.
- Saturation artérielle en O2, acide lactique et PH.
- FE (par échocardiographie).
- Variables hémodynamiques (pressions veineuses centrales et pulmonaires, volume minute et saturation veineuse mixte en O2).
D’autres paramètres tels que le volume télédiastolique et la FE ventriculaire droite, ou ceux résultant de la combinaison de ceux-ci, ont une valeur secondaire.
| Progression ou condition associée |
L’ICA peut être la conséquence d’un procédé récemment installé ou le résultat d’une décompensation suite à une panne chronique de la pompe.
L’interprétation correcte de la maladie est essentielle du point de vue du traitement, du pronostic et surtout du point de vue de la prévention.
Parmi les facteurs associés à une installation récente on peut citer :
- Suspension ou réduction du traitement spécifique en cas de panne de pompe.
- Syndrome coronarien aigu.
- Arythmies (bradycardie extrême ou tachycardie à haute fréquence).
- Hypertension artérielle.
- Utilisation excessive d’anti-inflammatoires (corticostéroïdes/AINS).
- Myocardite aiguë.
- Infections/anémie/hyperthyroïdie – hypothyroïdie.
Parmi les anomalies valvulaires , il faut noter l’étiologie de l’AHF, l’endocardite, la rupture des cordes tendineuses de la valvule mitrale, spontanée ou due à une endocardite, et la thrombose aiguë des prothèses valvulaires.
Enfin, parmi les diagnostics différentiels de l’AHF, il faut noter l’embolie pulmonaire, condition à considérer comme étiologie possible en cas de détresse respiratoire soudaine.
| Monitorage, hémodynamique et écho Doppler |
Le recours à la surveillance hémodynamique varie selon les centres, mais en général son indication n’est pas systématique et se limite à l’interprétation floue du tableau clinique à l’admission ou lorsque la réponse à l’intervention instrumentée est inadéquate.
L’échographie Doppler est essentielle dans le diagnostic des anomalies valvulaires, de l’épanchement péricardique et dans l’estimation de la fonction ventriculaire.
En général, il existe une bonne relation entre les variables hémodynamiques et la fraction d’éjection estimée sur l’échocardiogramme. Cependant, dans certaines conditions, une inadéquation entre l’hémodynamique et l’échographie Doppler est observée, comme dans les cas de ventricule gauche sans ou avec une dilatation minime, comme dans l’IC pré-EF en général et dans la myocardite aiguë, dans le rejet aigu post-transplantation, dans les cas restrictifs. cardiomyopathies (hypertrophiques, amylose) entre autres. Puisque la FE est le rapport entre le volume systolique et le volume télédiastolique, ce dernier étant normal, de légères diminutions du raccourcissement réduisent considérablement le volume systolique et donc le débit cardiaque. De plus, une moindre observance augmente considérablement les pressions diastolique et pulmonaire sans dilatation de la chambre ventriculaire.
Si les images, l’échographie Doppler, la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique sont essentielles au diagnostic des pathologies péricardiques , leur impact fonctionnel nécessite parfois un enregistrement hémodynamique.
Enfin, la coexistence d’une insuffisance cardiaque avec une vasodilatation artérielle secondaire à une inflammation (infectieuse ou non) définie comme une insuffisance mixte peut être associée à des résultats hémodynamiques pseudonormaux en présence d’un dysfonctionnement tissulaire important.
| Continuité du traitement |
Ce point fait référence à la recommandation de la ligne directrice visant à maintenir le traitement de l’IC chronique dans la phase décompensée de l’IC.
Le traitement en question est :
- Blocus neurohormonal
- Bêta-blocage
- Blocage de la spironolactone
- Inhibiteurs du SGLT2
Cette recommandation repose sur les résultats d’études observationnelles qui ont démontré que le pronostic de l’AHF était nettement meilleur lorsque le traitement n’était pas interrompu.
Il est à noter qu’un biais statistique est probable dans ces analyses rétrospectives : de nombreux patients chez lesquels le traitement a été arrêté pourraient avoir un état hémodynamique plus dégradé avec une hypotension artérielle ou un besoin d’inotropes. En d’autres termes, la continuité a peut-être généré une sélection de population favorable associée à un meilleur pronostic.
Au-delà de cette considération, les « traitements chroniques » doivent en principe être maintenus, ou à défaut, réduits autant que possible.
| Preuves et traitement pharmacologique |
Contrairement à l’IC chronique, dans l’AHF, les preuves sont limitées et fragmentaires. En général, elles s’appuient sur des recommandations d’experts, des expériences personnelles et institutionnelles, ainsi que des interprétations physiopathologiques.
Le traitement par des médicaments vasodilatateurs , à effet veineux/artériel prédominant, en dehors du contexte d’hypertension artérielle sévère, n’est pas pertinent .
Les médicaments à effet exclusivement vasoconstricteur (vasopressine par exemple) n’ont aucune indication dans le choc cardiogénique associé à une augmentation des résistances systémiques puisque, s’ils peuvent maintenir la tension artérielle, ils réduisent significativement le débit cardiaque . Son utilisation répandue en soins intensifs est une conséquence du fait que l’hypotension dans ce contexte est, dans la plupart des cas, associée à une vasodilatation extrême et à un volume infime élevé typique de l’état infectieux.
Cependant, dans le cadre de l’unité coronaire, il est préférable de traiter l’hypotension avec des médicaments à double effet, vasconstricteur et inotrope .
Les cas de choc mixte , d’insuffisance contractile associée à une vasodilatation artériolaire constituent une situation particulière. Des exemples de ces conditions sont la conjonction d’un sepsis avec une détérioration de la fonction cardiaque ou la période postopératoire d’une chirurgie cardiovasculaire. Cependant, même dans ces cas et en règle générale, les médicaments vasoconstricteurs sans effet contractile ne doivent pas être utilisés chez les patients ayant un débit cardiaque inférieur à 5 l/min ou son indice cardiaque correspondant.
| Solde négatif |
C’est la stratégie centrale de l’ICA. En effet, la réponse au traitement diurétique induit généralement un bilan négatif associé à un soulagement significatif et immédiat des signes pulmonaires et systémiques de congestion. L’assistance ventilatoire non invasive complète l’intervention pharmacologique.
Mais dans certains cas, si la réponse est intense, une contraction intravasculaire peut survenir car le volume de l’espace interstitiel n’est pas récupéré simultanément. La veine cave qui permet d’estimer la pression veineuse centrale (> 20 mm suggère une pression veineuse centrale > 15 mm Hg) sera effondrée dans ces cas (< 5 mm).
Il s’agit d’une hypovolémie relative et transitoire pouvant induire une insuffisance rénale avec hypotension et élévation de la créatinine en présence de congestion interstitielle, pulmonaire et systémique (« fenêtre temporelle »). Si la condition n’est pas interprétée correctement, le solde négatif peut être limité sans avoir atteint la condition d’euvolémie, avec pour conséquence de considérer d’autres diagnostics différentiels comme cause de la maladie, par exemple une maladie pulmonaire entre autres.
La stratégie doit viser à ralentir le solde négatif pour permettre la récupération du volume intravasculaire.
Les considérations ci-dessus s’appliquent à l’ultrafiltration . Compte tenu de l’absence de réponse au traitement diurétique (fursémide et son association avec d’autres diurétiques), cette procédure est une indication précise, mais elle doit être prolongée dans le temps avec une stratégie différentielle par rapport à la dialyse chronique.
| Ventricule droit et sa précharge |
L’ insuffisance du ventricule droit (VD) exprimée par une dilatation et une réduction de la fraction d’éjection est due, dans la plupart des cas, à l’élévation de sa postcharge (hypertension pulmonaire), une affection courante dans l’AHF, avec un bilan négatif comme stratégie. habituel.
L’exception est l’infarctus du VD avec dilatation et véritable insuffisance contractile en présence de poumons clairs. Dans ce cas, le maintien d’une précharge élevée améliore l’hypotension et le reste des variables hémodynamiques jusqu’à la récupération de la fonction.
Un scénario similaire est celui de l’embolie pulmonaire avec décompensation hémodynamique dans laquelle il est également nécessaire d’augmenter le volume du VD.
Or, la transplantation cardiaque est un scénario particulier car une certaine augmentation de la résistance pulmonaire (due à une insuffisance cardiaque chronique du ventricule gauche) coexiste avec un VD de dimensions normales, non adapté à cette surcharge de pression. Dans ces conditions, l’expansion ne devrait pas atteindre une pression auriculaire droite très élevée car cela pourrait être associé à une claudication du VD avec une plus grande détérioration hémodynamique. Par conséquent, la pression veineuse centrale doit être maintenue dans une plage qui ne dépasse pas 15-16 mm Hg, car une distension excessive de la chambre ventriculaire peut entraîner une baisse de la contraction due à une postcharge élevée (phase descendante de la courbe de Starling). C’est la base pour maintenir la fréquence cardiaque dans une plage proche de 120 dans la période postopératoire immédiate de la transplantation cardiaque.
L’embolie pulmonaire avec échec hémodynamique est une affection similaire, une surcharge aiguë avec VD non dilaté dans laquelle, comme mentionné ci-dessus, une précharge élevée doit être maintenue, mais dans une plage limitée.
| Condition, cause ou |
Parfois, l’affection associée soulève la question suivante, par exemple : l’AHF est-elle une conséquence de l’arythmie ou l’arythmie déclenche-t-elle une défaillance de la pompe ? Une approche similaire se produit avec l’ischémie myocardique. La séquence temporelle probable ne permet pas toujours d’éclairer la question.
Il est plus important de considérer ce scénario comme un processus de causalité inverse ou de rétroaction positive dans lequel le déclencheur initial et sa conséquence interagissent, non seulement pour perpétuer la condition mais aussi comme déclencheur de décompensations futures.
A partir de cette interprétation, la stratégie doit être orientée non seulement vers le traitement de l’AHF mais aussi vers la résolution du facteur associé même lorsqu’il est considéré comme un acteur secondaire.
| Cardiopathie structurelle et tachémocardiopathie |
L’arythmie supraventriculaire, en particulier la fibrillation auriculaire (FA), est une complication fréquente de l’AHF secondaire à une maladie myocardique, quelle que soit son origine, primaire, ischémique ou valvulaire. À son tour, la tachémocardiopathie est un déficit contractile secondaire à la fréquence cardiaque élevée d’une certaine période d’évolution, sans base structurelle et avec récupération ad integrum de la fonction quelque temps après la normalisation du rythme.
En d’autres termes, on conclut qu’il s’agit de deux entités avec leur propre identité, chacune avec une stratégie particulière : compensation de l’ACI avec une attention ultérieure sur l’arythmie comme traitement étiologique de l’insuffisance contractile dans le cas de tachycardiomyopathie, ou compensation et approche secondaire probable de l’arythmie considérée comme une complication d’une défaillance de la pompe.
Parfois, le diagnostic différentiel basé sur la séquence temporelle mentionnée est difficile, il est donc préférable de conclure qu’il s’agit d’un continuum entre l’insuffisance contractile et la fréquence cardiaque avec un mécanisme de rétroaction positive comme condition sous-jacente.
De ce point de vue, le contrôle du rythme est un élément fondamental du traitement de l’IC. Si la supériorité du contrôle du rythme sur le contrôle de la fréquence n’a pas encore été démontrée de manière concluante, c’est probablement parce que les essais randomisés incluaient une sélection défavorable de la population incluant des patients souffrant d’arythmies de longue date. Les progrès constants des techniques d’ablation placent cette procédure comme l’indication systématique à considérer dans un futur proche.
| Assistance mécanique (ECMO) à l’ICA |
L’assistance circulatoire avec oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) est la procédure de choix dans notre contexte pour le soutien mécanique temporaire d’une défaillance grave de la pompe avec choc cardiogénique. En effet, d’autres équipements sont difficiles à mettre en œuvre dans notre environnement en raison de leur coût élevé pour le système de santé.
Bien qu’il s’agisse d’une pratique qui nécessite une haute spécialisation, le cardiologue en particulier et le thérapeute intensif en général ont une participation centrale dans l’indication de la procédure et dans le suivi des variables cliniques qui doivent être précisément ajustées pour son succès.
En cas d’insuffisance circulatoire, l’ECMO est à connexion veino-artérielle , généralement fémoro-fémorale (éventuellement veino-axillaire) qui permet une assistance biventriculaire.
Deux aspects sont primordiaux pour le succès de l’intervention.
Le premier fait référence à l’oxygénation cérébrale. Avec un certain degré de fonction contractile résiduelle, la perfusion cérébrale peut dépendre de la contraction du ventricule gauche. Dans ces circonstances et en cas de détresse respiratoire associée, la perfusion se ferait avec du sang partiellement saturé (syndrome d’Arlequin), avec pour conséquence des lésions neurologiques. Il est indispensable de surveiller la saturation du bras droit, expression du sang éjecté par le ventricule gauche (et avec lui la saturation cérébrale) puisque la saturation du bras gauche peut recevoir une perfusion rétrograde de l’ECMO avec une saturation optimale à travers la membrane oxygénante. . .
Cette complication pourrait survenir si par erreur, dans le cas d’une ECMO veino-artérielle avec fonction VG résiduelle, le respirateur était programmé avec "ventilation protectrice" car il s’agit d’un patient avec pathologie respiratoire associée alors que la saturation est assurée par l’équipement.
La deuxième condition concerne la décharge du ventricule gauche . L’ECMO avec retour du sang dans le circuit artériel augmente la postcharge ventriculaire, rendant impossible la réduction du volume de la chambre et le soulagement de la congestion pulmonaire, conditions négatives pour la récupération des lésions myocardiques et respiratoires dans les cas où l’indication est une assistance médicale. transitoire en attendant la récupération hémodynamique.
Cette situation est diagnostiquée en surveillant la pression capillaire pulmonaire et le volume VG par échocardiogramme.
Une stratégie possible est le ballon à contre-pulsation , même si son efficacité est limitée. Plus efficace est le drainage des cavités gauches (oreillette ou ventricule) à l’aide d’une deuxième canule artérielle, une manœuvre qui augmente la complexité mais peut inverser une condition limitante de l’efficacité de l’ECMO.
| Prévention de la réadmission précoce |
Bien que la cause probable d’une réadmission précoce soit la gravité de l’IC , il n’est pas rare qu’elle soit due au fait qu’à la sortie de l’hôpital, le patient est partiellement indemnisé car l’état d’euvolémie n’a pas été atteint.
De plus, un pourcentage important de cas nécessitent l’administration de diurétiques post-compensation , même dans des conditions d’euvolémie à la sortie, en particulier chez les patients ayant déjà plusieurs épisodes d’hospitalisation.
Cependant, la cause la plus fréquente est peut-être, dirions-nous, administrative.
Des études observationnelles ont montré que la réadmission dans les 15 jours suivant la sortie de l’hôpital en raison d’un épisode d’AHF est fortement associée à un retard dans la première consultation ambulatoire .
La cause peut être liée à :
- Suspension du traitement à la sortie lorsque les instructions ne sont pas correctement interprétées par le patient et/ou les membres de sa famille.
- Polypharmacie avec interactions probables résultant des nouvelles indications avec des médicaments non cardiologiques.
- Indisponibilité du traitement en raison de défaillances du système de santé.
La stratégie ne nécessite pas une clinique externe spécialisée en IC comme condition essentielle. Il est nécessaire d’avoir une consultation systématiquement programmée à la sortie avec un professionnel qui dispose de toutes les informations concernant l’épisode d’AHF et qui pourra éventuellement interagir avec le médecin qui vous a assisté lors de votre hospitalisation. Lors de cette consultation, vous devez :
- Consolider et/ou ajuster les indications médicales à la sortie ; Il n’est pas rare qu’il soit nécessaire d’augmenter les doses de blocage neurohormonal et de bêta-blocage ou de réduire la dose de diurétiques.
- Clarifier les doutes concernant le suivi ultérieur.
Après cette première consultation, le patient peut être orienté vers son médecin de famille ou éventuellement vers un spécialiste de l’IC.
La stratégie est aussi simple que d’offrir l’accessibilité pour maintenir la continuité du traitement. Le problème est que simple est parfois difficile à mettre en œuvre.
