Sulla base dei modelli patologici attualmente osservati, i cardiologi saranno attivamente coinvolti nella cura dei pazienti affetti da COVID-19. L’infezione può avere un impatto diretto sulle malattie cardiovascolari (CVD).
Malattie cardiovascolari preesistenti possono predisporre all’infezione da COVID-19. Le persone con malattie cardiovascolari infette dal virus sono ad alto rischio di esiti avversi; e l’infezione stessa è associata a complicanze cardiovascolari.
Le terapie per COVID-19 possono causare effetti cardiovascolari avversi e i medici che forniscono assistenza cardiovascolare (CV) corrono il rischio di sviluppare la malattia o di diventare vettori dell’infezione.
L’ obiettivo di questa revisione è caratterizzare l’impatto CV di COVID-19, le sue potenziali conseguenze nei pazienti con CVD conclamata, nonché considerazioni per i singoli pazienti (con e senza COVID-19), operatori sanitari e sistemi sanitari. Comprendere e affrontare questi problemi sarà fondamentale per ottimizzare i risultati durante l’attuale periodo critico e oltre.
| Considerazioni metodologiche |
Gli autori hanno esaminato la letteratura pubblicata (comprese molteplici strategie di ricerca MEDLINE utilizzando l’interfaccia PubMed) e hanno valutato criticamente i primi rapporti su medRxiv, un server di pubblicazione preliminare.
Poiché l’epicentro iniziale di questa epidemia è stata la Cina, la maggior parte dei dati sui pazienti affetti da COVID-19 provengono da questa regione. Sebbene sia stato fatto un tentativo sistematico di includere resoconti e opinioni di altri paesi altamente colpiti, i dati relativi ai fattori di rischio o alla presentazione CV erano limitati.
Questo bias di selezione nei test, nelle cure e nelle segnalazioni può portare a differenze nelle stime di prevalenza dei fattori di rischio preesistenti e nella presentazione dei pazienti nelle segnalazioni di vari paesi. Inoltre, la maggior parte delle analisi esistenti, comprese quelle relative alle complicanze CV del COVID-19, si basano su serie retrospettive e spesso monocentriche.
In questa ricerca bibliografica non sono stati trovati studi prospettici di coorte pubblicati o completati o studi randomizzati controllati. C’è urgente bisogno di ricerca di alta qualità in questo settore, ma a questo punto è utile rivedere i dati disponibili.
| Fisiopatologia, epidemiologia e caratteristiche cliniche di COVID-19 |
SARS-CoV2 è un virus avvolto con un genoma di RNA a filamento singolo, non segmentato e con senso positivo. Gli studi hanno dimostrato che la SARS-CoV2 e altri coronavirus possono utilizzare la proteina dell’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2) per l’ingresso cellulare. ACE2 è una proteina di membrana altamente espressa nelle cellule alveolari polmonari, che fornisce il sito di ingresso primario del virus negli ospiti umani. L’ACE2 svolge anche un ruolo nella protezione polmonare e quindi il legame virale a questo recettore deregolamenta un percorso protettivo polmonare, contribuendo alla patogenicità virale.
Dall’identificazione iniziale, la malattia si è diffusa in più di 100 paesi in tutto il mondo, con un tasso di mortalità approssimativo del 3,8%. L’infettività del COVID-19 è superiore a quella dell’influenza, con un valore R0 stimato (il numero di riproduzione di base, che rappresenta l’infettività virale) di 2,28.
In particolare, anche il tasso di mortalità associato a COVID-19 è notevolmente più elevato rispetto alla stima più recente dell’OMS sul tasso di mortalità per l’influenza stagionale e può raggiungere tassi molto più elevati nei pazienti anziani, in quelli con comorbilità e senza un efficiente supporto di terapia intensiva.
La determinazione incerta e incoerente della malattia ha comportato una variabilità nei tassi di mortalità dei casi segnalati per diversi motivi, tra cui:
1) La malattia può essere asintomatica o lievemente sintomatica in un’ampia percentuale di pazienti.
2) Capacità di test inadeguata nella maggior parte delle aree geografiche, che porta a frequenti sottodiagnosi, soprattutto nei pazienti con malattie meno gravi.
3) Le complicazioni e la morte spesso si verificano molto più tardi dell’infezione (di solito 2 o 3 settimane dopo l’infezione).
In particolare, l’infezione asintomatica in una parte considerevole di individui (fino al 20%) può contribuire in modo significativo all’ulteriore diffusione dell’infezione.
La presentazione clinica di COVID-19 è piuttosto variabile. Un ampio studio ha riportato una malattia lieve nell’81,4% dei casi, grave nel 13,9% e critica nel 4,7%. Le caratteristiche cliniche del COVID-19 lieve sembrano includere sintomi comuni ad altre infezioni virali (febbre, tosse, dispnea, mialgia, affaticamento e diarrea), nonché anomalie di laboratorio come la linfopenia.
Nei casi più gravi, il COVID-19 può presentarsi come polmonite, sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), con o senza shock distributivo e cardiogeno, in cui le popolazioni anziane con comorbidità preesistenti sono le più vulnerabili. I pazienti con le presentazioni cliniche più gravi sono probabilmente a rischio di coinfezioni e in questi casi sono stati osservati esiti peggiori.
I bambini rappresentano la minoranza dei casi confermati e sembrano essere meno suscettibili alle malattie gravi, probabilmente a causa di un’immunità innata più forte, di minori comorbilità, di differenze nella maturazione dei recettori virali e/o di una precedente esposizione ad altre specie di coronavirus. Tuttavia, la malattia da moderata a grave è stata descritta anche nei bambini.
| Prevalenza di CVD nei pazienti con COVID-19 |
La mancanza di test diffusi, di sorveglianza nazionale e di raccolta dati standardizzata, nonché potenziali errori di campionamento nei pazienti malati e ospedalizzati con più comorbidità, come la CVD, hanno complicato gli sforzi per stimare accuratamente la prevalenza della CVD nei pazienti con COVID-19. 19.
Diversi studi nella letteratura disponibile suggeriscono un’associazione tra CVD preesistente e grave COVID-19. Una meta-analisi di sei studi comprendenti 1.527 pazienti ha esaminato la prevalenza di malattie cardiovascolari e ha riportato che la prevalenza di ipertensione, malattie cardiache e cerebrovascolari e diabete era rispettivamente del 17,1%, 16,4% e 9,7%.
I pazienti che necessitavano di ricovero in terapia intensiva (ICU) avevano maggiori probabilità di avere queste comorbilità rispetto ai pazienti non ricoverati in terapia intensiva.
Tassi di mortalità più elevati sono stati rilevati nell’analisi di 44.672 casi confermati di COVID-19 da Wuhan, Cina, in pazienti con CVD (10,5%), diabete (7,3%), ipertensione (6%), tutti notevolmente più alti rispetto al totale dei casi tasso di mortalità del 2,3%.
Sebbene le segnalazioni al di fuori della Cina siano limitate, i dati provenienti dall’Italia suggeriscono tassi di mortalità simili e un elevato rischio di morte nei pazienti con comorbilità.
| Esiti COVID-19 e CVD: possibili meccanismi di aumento del rischio |
È sempre più riconosciuto che i meccanismi che portano alle malattie cardiovascolari si sovrappongono ai percorsi che regolano la funzione immunitaria. Ad esempio, l’età è il fattore di rischio più forte per le malattie cardiovascolari e l’effetto dell’invecchiamento sulla funzione immunitaria può essere altrettanto importante per la suscettibilità e la gravità del COVID-19.
Ad esempio, l’effetto dell’età sul sistema immunitario è esemplificato dai bassi titoli di protezione nel 50% degli adulti di età superiore ai 65 anni che ricevono il vaccino antinfluenzale.
Altri tradizionali fattori di rischio CVD, come il diabete e l’iperlipidemia, influenzano la funzione immunitaria e, viceversa, uno stato immunitario disregolato corrisponde a un elevato rischio CVD.
Pertanto, la prevalenza della CVD può essere un indicatore di invecchiamento accelerato/disregolazione immunitaria ed essere indirettamente correlata alla prognosi del COVID-19. È stato ipotizzato che una maggiore espressione di ACE2 nei pazienti con ipertensione e malattie cardiovascolari aumenti la suscettibilità alla SARS-CoV2, sebbene i dati siano contraddittori e senza un chiaro suggerimento terapeutico.
| trapianto di cuore |
È importante considerare il COVID-19 nel contesto di un gruppo di pazienti particolarmente vulnerabile, come gli individui in attesa/dopo un trapianto di cuore.
Due pazienti sottoposti a trapianto di cuore in Cina, uno con malattia lieve e uno con malattia grave, presentavano sintomi tipici della malattia COVID-19. Entrambi sono stati gestiti mantenendo regimi immunosoppressivi di base e trattati in modo aggressivo con alte dosi di steroidi, immunoglobuline per via endovenosa e antibiotici, ed entrambi sono sopravvissuti senza segni di rigetto.
Infezioni particolarmente gravi sono state osservate in pazienti sottoposti a trapianto di organi solidi immunocompromessi in precedenti epidemie virali.
I team di assegnazione degli organi dovrebbero considerare strategie di screening ottimali per prevenire infezioni gravi nei riceventi, inclusa la necessità di sottoporre a screening tutti i cuori dei donatori, data l’esistenza di COVID-19 asintomatico, piuttosto che limitare lo screening ai pazienti con una storia di sintomi o esposizione a COVID – 19. È necessario adottare le massime precauzioni per il controllo delle infezioni quando si interagisce con questi pazienti vulnerabili immunocompromessi.
| Sequele cardiovascolari associate a COVID-19 |
Diversi rapporti suggeriscono che l’infezione da SARS-CoV2 porta a complicanze CV o all’esacerbazione di CVD preesistenti.
> Danno miocardico, miocardite e sindromi coronariche acute
Il danno miocardico, definito da un aumento del livello di troponina, può verificarsi a causa di ischemia miocardica o di processi miocardici non ischemici, inclusa la miocardite. Con gravi infezioni respiratorie e ipossia, soprattutto nel contesto di infezioni gravi e ARDS dovute a COVID-19, è probabile che diversi pazienti sviluppino tali lesioni.
Livelli elevati di troponina sierica sono stati descritti in molti pazienti infetti da COVID-19, con differenze significative tra i pazienti deceduti e quelli sopravvissuti fino alla dimissione. In una meta-analisi, la differenza media nei livelli di troponina cardiaca I era significativamente maggiore nei soggetti con malattia grave correlata a COVID-19 rispetto a quelli con malattia non grave.
I rapporti hanno anche suggerito che il danno cardiaco acuto, che comprende anche anomalie elettrocardiografiche ed ecocardiografiche, è altamente prevalente nei pazienti con COVID-19 ed è associato a una malattia più grave e a una prognosi peggiore.
Studi di coorte su pazienti ospedalizzati in Cina stimano che tale lesione si verifica nel 7-17% dei pazienti ricoverati per la malattia ed è significativamente più comune nei pazienti ricoverati in terapia intensiva (22,2% contro 2%) e tra quelli deceduti (59% contro l’1%).
Precedenti studi su altre specie di coronavirus hanno mostrato prove di miocardite acuta e infiammazione e danno miocardico sono stati segnalati con l’infezione da COVID-19. Il coinvolgimento pericardico non è stato ancora segnalato, sono necessari ulteriori studi.
L’analisi condotta da Kwong et al. hanno dimostrato che i pazienti con infezioni respiratorie acute sono ad alto rischio di sviluppare infarto miocardico acuto dopo l’influenza (rapporto di incidenza 6,1) e dopo malattie virali non correlate all’influenza. comprese altre specie di coronavirus (2.8).
Lo sviluppo di percorsi e protocolli di cura per i pazienti COVID-19 con STEMI suggerisce che sia all’interno che all’esterno della Cina, questo scenario clinico è altamente probabile. Inoltre, è importante considerare la possibile sintomatologia sovrapposta tra SCA e COVID-19.
Poiché il virus continua a infettare pazienti con fattori di rischio CV significativi o CVD accertata, è probabile che si sviluppino casi di ACS nel contesto di COVID-19.
> Aritmia cardiaca e arresto cardiaco
Le aritmie cardiache sono un’altra manifestazione CV comune descritta nei pazienti con infezione da COVID-19. Sebbene non specifiche, le palpitazioni cardiache facevano parte dei sintomi di presentazione nel 7,3% dei pazienti in una coorte di 137 pazienti ricoverati per COVID-19.
Nei pazienti ricoverati in ospedale con COVID-19, l’aritmia cardiaca è stata osservata nel 16,7% in una coorte cinese ed era più comune nei pazienti in terapia intensiva rispetto ai pazienti non in terapia intensiva (44,4% contro 6,9%).
L’elevata prevalenza di aritmia potrebbe essere attribuita, in parte, a disordine metabolico, ipossia, stress neuroormonale o infiammatorio nel contesto di un’infezione virale in pazienti con o senza precedente CVD.
> Cardiomiopatia e insufficienza cardiaca
Zhou et al. hanno riferito che l’insufficienza cardiaca è stata osservata nel 23% dei pazienti con presentazioni COVID-19. In particolare, in questa coorte, l’insufficienza cardiaca è stata osservata più frequentemente rispetto al danno renale acuto ed era più comune nei pazienti che non sono sopravvissuti al ricovero rispetto a quelli che sono sopravvissuti (51,9% vs 11,7%). .
Non è ancora chiaro se sia dovuto più all’esacerbazione di una preesistente disfunzione ventricolare sinistra o a una nuova cardiomiopatia. Dovrebbero essere prese in considerazione anche l’insufficienza cardiaca destra e l’ipertensione polmonare associata, in particolare nel contesto di grave malattia polmonare parenchimale e ARDS.
> Shock cardiogeno e misto
La presentazione clinica predominante di COVID-19 è la malattia respiratoria acuta, che può portare all’ARDS che si manifesta con opacità a vetro smerigliato all’imaging del torace e ipossiemia. Tuttavia, caratteristiche simili possono essere osservate nel caso di edema polmonare cardiogeno de novo o coesistente.
Pertanto, è importante considerare le cause miste cardiogene o cardiache polmonari primarie delle manifestazioni respiratorie in COVID-19. I criteri di Berlino utilizzano il momento dell’esordio dei sintomi, l’imaging con opacità polmonari bilaterali e l’assenza di sovraccarico di volume per identificare i pazienti con ARDS.
In molti casi, il peptide natriuretico cerebrale sierico (BNP) e l’ecocardiografia possono aiutare a chiarire la diagnosi. Se questi test non sono chiari e permane la preoccupazione per una presentazione mista, in casi selezionati si dovrebbe prendere in considerazione il cateterismo dell’arteria polmonare per valutare le pressioni di riempimento, la gittata cardiaca e per guidare il processo decisionale clinico, considerati i diversi approcci. del trattamento dell’ARDS e dello shock cardiogeno.
Infine, è fondamentale determinare se è presente o meno una componente cardiogena concomitante quando si considera il supporto meccanico respiratorio e circolatorio con ossigenazione membranosa extracorporea (ECMO) o altre tecniche, poiché ciò può portare a cambiamenti nella selezione del dispositivo (ad es. veno-venoso rispetto a ECMO veno-arterioso).
Nelle infezioni più gravi con ARDS e nelle polmoniti necrotizzanti, la prognosi del paziente può essere sfavorevole anche con il supporto dell’ECMO. In una serie di 52 pazienti critici con COVID-19, l’83,3% dei pazienti trattati con ECMO non è sopravvissuto, giustificando ulteriori studi sull’utilità dell’ECMO nella fase avanzata di COVID-19.
> Malattia tromboembolica venosa
I pazienti infetti da COVID-19 corrono un rischio maggiore di malattia tromboembolica venosa (TEV). Sono stati segnalati parametri di coagulazione anormali in pazienti ospedalizzati con grave malattia da COVID-19.
In uno studio di coorte retrospettivo multicentrico condotto in Cina, livelli elevati di D-dimero (>1 g/L) erano fortemente associati alla morte intraospedaliera.
In un altro studio che confrontava i sopravvissuti al COVID-19 con i non sopravvissuti, i non sopravvissuti avevano livelli significativamente più alti di D-dimero e prodotti di degradazione della fibrina (FDP) e il 71,4% dei non sopravvissuti soddisfaceva i criteri clinici per la coagulazione intravascolare disseminata (DIC).
Oltre alla DIC, i pazienti critici con immobilizzazione prolungata hanno un rischio intrinsecamente elevato di TEV. Il regime tromboprofilattico ottimale per i pazienti ospedalizzati con COVID-19 non è noto. È probabile che la scelta in questi pazienti sia l’eparina a basso peso molecolare o l’eparina non frazionata con o senza profilassi meccanica.
| Terapia farmacologica e COVID-19: interazioni e implicazioni cardiovascolari |
Sebbene attualmente non esistano terapie efficaci specifiche per il COVID-19, diversi agenti farmacologici sono oggetto di studio attivo.
> Terapia antivirale
Ribavirina e lopinavir/ritonavir sono oggetto di studio in studi clinici per COVID-19 e sono utilizzati da anni come componenti del trattamento rispettivamente per l’epatite C e l’HIV.
Sebbene la ribavirina non abbia una tossicità CV diretta, lopinavir/ritonavir può causare un prolungamento del QT e del PR, specialmente nei pazienti che hanno un’anomalia al basale (QT lungo) o in quelli che sono a rischio di anomalie di conduzione, compresi quelli che assumono altri farmaci che prolungano il QT.
Sia ribavirina che lopinavir/ritonavir possono potenzialmente influenzare il dosaggio degli anticoagulanti.
Lopinavir /ritonavir può anche influenzare l’attività degli inibitori P2Y12 attraverso l’inibizione del CYP3A4, determinando una diminuzione delle concentrazioni sieriche dei metaboliti attivi di clopidogrel e prasugrel e un aumento delle concentrazioni sieriche di ticagrelor (in questo caso l’uso di ticagrelor non è raccomandato a causa dell’eccesso di rischio di sanguinamento).
Al contrario, clopidogrel potrebbe non fornire sempre una sufficiente inibizione piastrinica nel contesto della somministrazione concomitante di lopinavir/ritonavir. Se è necessaria l’inibizione di P2Y12 durante il trattamento con lopinavir/ritonavir, può essere utilizzato prasugrel ; tuttavia, se controindicati (storia di ictus o TIA, basso indice di massa corporea o sanguinamento patologico attivo), possono essere presi in considerazione agenti antipiastrinici alternativi.
Lovastatina e simvastatina sono controindicate per la cosomministrazione con lopinavir/ritonavir a causa del rischio di rabdomiolisi. Altre statine, come atorvastatina e rosuvastatina, devono essere somministrate alla dose più bassa possibile durante l’assunzione di lopinavir/ritonavir.
Remdesivir è in fase di studio in pazienti affetti da COVID-19. Sebbene non siano state ancora segnalate ampie tossicità CV e interazioni farmacologiche, una precedente valutazione di questo farmaco durante l’epidemia di Ebola ha rilevato lo sviluppo di ipotensione e successivo arresto cardiaco dopo la dose di carico in un paziente (su 175 in totale).
> Altri trattamenti
La clorochina blocca l’infezione virale aumentando il pH endosomiale necessario per la fusione virus/cellula e ha dimostrato in vitro di avere attività inibitoria sulla SARS-CoV2.
La clorochina e l’idrossiclorochina strettamente correlata hanno il potenziale di tossicità miocardica da intermedia a tardiva.
I fattori di rischio comprendono un’esposizione > 3 mesi, una dose più elevata in base al peso, malattie cardiache preesistenti e insufficienza renale. La tossicità cardiaca da clorochina si presenta come cardiomiopatia restrittiva o dilatativa o anomalie della conduzione.
Inoltre, a causa dell’inibizione del CYP2D6, i beta-bloccanti metabolizzati attraverso di esso (come metoprololo, carvedilolo, propranololo o labetalolo) possono avere una concentrazione del farmaco più elevata che richiede un attento monitoraggio della frequenza cardiaca e delle variazioni della pressione sanguigna. Infine, entrambi gli agenti sono associati ad un rischio condizionato di torsione di punta in pazienti con anomalie elettrolitiche o con uso concomitante di agenti che prolungano l’intervallo QT.
Il metilprednisolone è un altro farmaco sperimentale attualmente utilizzato per trattare i casi gravi di COVID-19 complicati da ARDS . È noto che questo steroide provoca ritenzione di liquidi, disturbi elettrolitici e ipertensione come effetti CV diretti e può anche interagire con il warfarin attraverso un meccanismo non descritto.
> ACE2 e possibili implicazioni terapeutiche
Poiché il recettore ACE2 è il meccanismo di ingresso della SARS-CoV2, alcuni dati suggeriscono che gli ACE inibitori (ACE inibitori) e i bloccanti del recettore dell’angiotensina (ARB) possono sovraregolare ACE2, aumentando così la suscettibilità. al virus.
Altri studi mostrano che gli ACEI/ARB possono migliorare la funzione protettiva polmonare dell’ACE2, che è un inibitore dell’angiotensina II. Nel complesso, non ci sono dati sufficienti per suggerire una qualsiasi connessione meccanicistica tra la terapia con questi agenti e l’acquisizione di COVID-19 o la gravità della malattia una volta acquisita.
| Considerazioni per gli operatori sanitari |
> Dispositivi di protezione per gli operatori sanitari CV
I primi rapporti sull’epidemia hanno suggerito che la trasmissione avviene più comunemente attraverso le goccioline respiratorie prodotte quando una persona infetta tossisce o starnutisce. Queste goccioline possono depositarsi sulle mucose esposte o entrare nei polmoni delle persone vicine e il virus può rimanere attivo sulle superfici per diversi giorni.
Sebbene il CDC avesse precedentemente raccomandato precauzioni per via aerea per la cura dei pazienti affetti da COVID-19, questa raccomandazione è stata recentemente modificata in modo tale che solo i pazienti sottoposti a procedure che generano aerosol richiedano l’isolamento per via aerea.
Le raccomandazioni formulate dall’OMS e dal CDC per i dispositivi di protezione individuale (DPI) concordano sulla necessità di precauzioni di contatto standard quali maschera, protezione per gli occhi, camice e guanti. Inoltre, potrebbero essere necessari DPI aggiuntivi durante l’esecuzione di procedure che generano aerosol, inclusi respiratori purificatori d’aria controllati o motorizzati (CAPR/PAPR).
In caso di arresto cardiaco , gli sforzi di RCP potrebbero comportare un’ampia diffusione di particelle virali a medici, operatori sanitari e altri pazienti. Una misura che può aiutare a proteggere gli operatori sanitari nel contesto di un arresto cardiaco è l’uso di dispositivi di compressione meccanica esterni per ridurre al minimo il contatto diretto con i pazienti infetti.
Un’altra considerazione importante per il laboratorio di cateterizzazione è l’adeguata pulizia post-intervento di tutte le apparecchiature potenzialmente contaminate da SARS-CoV2. Un’altra considerazione è il fatto che i laboratori di cateterizzazione e le sale operatorie sono generalmente configurati con ventilazione a pressione positiva, e sono stati segnalati casi di strutture in Cina che hanno convertito tali strutture all’isolamento a pressione negativa nell’ambiente COVID-19.
Gli operatori sanitari sono ad alto rischio di contrarre questo virus, come dimostrato da Wu et al., notando che 1.716 delle 44.672 persone infette (3,8%) erano operatori sanitari.
Questo fatto sottolinea la necessità di autoprotezione con DPI prima di prendersi cura di pazienti affetti da COVID-19 o potenzialmente esposti e fornisce un’ulteriore giustificazione per ritardare le procedure elettive. Infine, anche la trasmissione tra professionisti costituisce una delle principali preoccupazioni, soprattutto nel contesto di una logistica di emergenza non ottimale o quando i DPI scarseggiano.
> Classificazione dei pazienti CV e consultazioni
Un meccanismo importante per aiutare a prevenire la trasmissione è l’uso della telemedicina . Questa tecnologia, già utilizzata da numerosi grandi sistemi sanitari in tutto il mondo, è ideale nelle crisi sanitarie pubbliche in quanto consente di sottoporre i pazienti ai test riducendo al minimo l’esposizione dei pazienti e degli operatori sanitari a potenziali infezioni.
Altri principi essenziali sono ridurre al minimo le interazioni medico-paziente di persona non essenziali/non urgenti (ad esempio, distanziamento sociale) e limitare il cateterismo cardiaco elettivo, la sala operatoria e le procedure ecocardiografiche. Se tali procedure sono necessarie, il numero del personale richiesto dovrebbe essere ridotto al minimo.
| Considerazioni sui sistemi sanitari e sulla gestione dei pazienti cardiovascolari non infetti |
Recentemente, a causa di potenziali problemi di salute per i ricercatori e gli operatori nel campo della salute cardiovascolare, diverse conferenze mediche in tutto il mondo sono state cancellate o rinviate. Inoltre, date le chiare implicazioni di questa pandemia sulla cura dei CV, numerose società sono già intervenute con dichiarazioni di orientamento.
Le dichiarazioni dell’ESC Council on Hypertension e della European Society of Hypertension riconoscono le domande sulla terapia con ACEI e ARB nel contesto dei pazienti con COVID-19. Queste società, così come alcune altre, concordano sul fatto che più dati sarebbero vitali per orientare le decisioni sull’adeguamento dei regimi per questi agenti nel contesto di questa epidemia.
> Prepararsi alle ondate ospedaliere e dare priorità alla cura dei pazienti critici
Si dovrebbe prevedere un aumento significativo dei pazienti affetti da COVID-19. Allo stesso tempo devono essere mantenute le disposizioni relative ai servizi sanitari generali per le malattie croniche acute e gravi.
Nello specifico, per quanto riguarda l’assistenza cardiovascolare, con l’intensificarsi della pandemia, gli ospedali possono dare priorità al trattamento dei pazienti gravi e ad alto rischio e attuare politiche per impedire alle persone che non necessitano di cure mediche di visitare il medico (e mandare in crash il sistema sanitario). salute).
Esistono segnalazioni di singoli centri che sviluppano percorsi alternativi nell’infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) nel contesto della crisi COVID-19, come l’uso della terapia fibrinolitica se si prevedono ritardi nel PCI primario quando viene fornito il personale del laboratorio di cateterizzazione è inadeguato.
Inoltre, le OCU dovranno probabilmente essere riconvertite come unità di terapia intensiva per la cura dei pazienti affetti da COVID-19, il che potrebbe limitare la qualità delle cure specialistiche per i pazienti CV. Data la necessità di letti in terapia intensiva dopo un intervento di chirurgia cardiaca, potrebbe essere necessario prendere in considerazione approcci di gestione medica o di intervento percutaneo per scenari urgenti che non possono aspettare, per ridurre al minimo l’utilizzo dei letti in terapia intensiva.
> Necessità di istruzione
Le informazioni sulle prove più aggiornate sulla gestione e sul trattamento dei pazienti affetti da COVID-19 dovrebbero essere ampiamente diffuse e disponibili gratuitamente e fornite in formati illustrativi (ad esempio, infografiche) che migliorino la conoscenza e la comprensione del pubblico. Il libero flusso di comunicazione tra operatori sanitari e ospedali è essenziale per combattere efficacemente la pandemia.
Prendersi cura dei pazienti affetti da COVID-19 richiederà l’esperienza di molti servizi, tra cui pneumologia/terapia intensiva, infettologia, cardiologia, chirurgia, farmacia e amministrazione ospedaliera, tra gli altri. Le strategie ottimali di controllo e trattamento delle infezioni per COVID-19 dovrebbero essere condivise con l’intera comunità medica.
Di conseguenza, dovrebbe essere compiuto ogni sforzo per fornire informazioni chiare e inequivocabili ai pazienti e ai decisori, contrastando miti e fake news che possono generare panico o falso ottimismo. La diffusione di informazioni precise deve avvenire in tempo reale.
> Sfide etiche
Il COVID-19 ha portato con sé nuovi e drammatici dilemmi etici, da questioni politiche (ad esempio, concentrarsi sul contenimento e mitigazione rispetto all’immunità di gregge) così come dilemmi clinici (ad esempio, considerare tutti i pazienti allo stesso modo o in base all’età, alle comorbilità e alla prognosi, simili ad altri circostanze catastrofiche).
Per superare queste sfide etiche sarà essenziale una stretta interazione tra rappresentanti dei pazienti, funzionari governativi, associazioni mediche, amministratori ospedalieri e altri leader sociali.
| Conclusioni e direzioni future |
La pandemia di COVID-19 ha colpito centinaia di migliaia di pazienti e rappresenta una grave minaccia sanitaria a livello internazionale. La comunità cardiologica svolgerà un ruolo chiave nella gestione e nel trattamento dei pazienti affetti da questa malattia e fornirà assistenza continuativa anche ai pazienti non infetti con malattie cardiovascolari sottostanti.
Gli sforzi per valutare nuove terapie saranno cruciali per il trattamento di questo virus e, man mano che questo processo si sviluppa, l’intricata interazione tra COVID-19, CVD e le varie parti interessate coinvolte, compresi pazienti e operatori sanitari, sarà ulteriormente apprezzata. salute. Sono in corso studi clinici prospettici randomizzati e studi di coorte che saranno importanti per aiutare a curare i pazienti affetti da questo virus.
Esistono diverse teorie sull’elevato rischio di eventi avversi per i pazienti con CVD che sviluppano COVID-19. In particolare, una migliore comprensione della relazione tra la proteina ACE2, l’uso di agenti antipertensivi e la prognosi di COVID-19 avrà importanti implicazioni per i pazienti con COVID-19 e CVD.
Uno studio randomizzato in corso che valuta l’ACE2 ricombinante nel contesto di COVID-19 può aiutare a fornire informazioni meccanicistiche nei pazienti infetti da questo virus. Al di fuori dell’ambito delle sperimentazioni individuali, sono necessari sforzi concertati da parte di tutti gli operatori sanitari e fornitori e una leadership incisiva per contribuire a mitigare il rischio sanitario per la popolazione generale e per gli operatori sanitari CV.
L’uso efficiente delle risorse, compreso lo sfruttamento delle capacità di telemedicina, e l’adesione ottimale alle misure preventive a livello di popolazione e professionale consentiranno la transizione da questo periodo critico fino al contenimento dell’epidemia.
