Sur la base des schémas pathologiques actuellement observés, les cardiologues participeront activement aux soins des patients atteints de COVID-19. L’infection peut avoir un impact direct sur les maladies cardiovasculaires (MCV).
Une maladie cardiovasculaire préexistante peut prédisposer à l’infection au COVID-19. Les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires et infectées par le virus courent un risque élevé de conséquences indésirables ; et l’infection elle-même est associée à des complications cardiovasculaires.
Les traitements contre le COVID-19 peuvent avoir des effets cardiovasculaires indésirables et les médecins prodiguant des soins cardiovasculaires (CV) risquent de développer la maladie ou de devenir des vecteurs de l’infection.
L’ objectif de cette revue est de caractériser l’impact CV du COVID-19, ses conséquences potentielles chez les patients atteints de MCV établie, ainsi que les considérations pour les patients individuels (avec et sans COVID-19), les travailleurs de la santé et les systèmes de santé. Comprendre et résoudre ces problèmes sera crucial pour optimiser les résultats pendant la période critique actuelle et au-delà.
| Considérations méthodologiques |
Les auteurs ont examiné la littérature publiée (y compris plusieurs stratégies de recherche MEDLINE utilisant l’interface PubMed) et ont évalué de manière critique les premiers rapports sur medRxiv, un serveur de prépublication.
L’épicentre initial de cette épidémie étant la Chine, la plupart des données sur les patients atteints de COVID-19 proviennent de cette région. Bien qu’une tentative systématique ait été faite pour inclure les rapports et les points de vue d’autres pays fortement touchés, les données relatives aux facteurs de risque ou à la présentation du CV étaient limitées.
Ce biais de sélection dans les tests, les soins et les rapports peut entraîner des différences dans les estimations de prévalence des facteurs de risque préexistants et dans la présentation des patients dans les rapports de divers pays. De plus, la plupart des analyses existantes, y compris celles liées aux complications CV du COVID-19, sont basées sur des séries rétrospectives et souvent monocentriques.
Aucune étude de cohorte prospective publiée ou achevée ou essai contrôlé randomisé n’a été trouvé dans cette recherche documentaire. Il existe un besoin urgent de recherches de haute qualité dans ce domaine, mais à ce stade, il est utile d’examiner les données disponibles.
| Physiopathologie, épidémiologie et caractéristiques cliniques du COVID-19 |
Le SRAS-CoV2 est un virus enveloppé doté d’un génome d’ARN simple brin, non segmenté et de sens positif. Des études ont montré que le SRAS-CoV2 et d’autres coronavirus peuvent utiliser la protéine de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) pour entrer dans les cellules. ACE2 est une protéine membranaire fortement exprimée dans les cellules alvéolaires pulmonaires, constituant le principal site d’entrée du virus chez les hôtes humains. ACE2 joue également un rôle dans la protection pulmonaire et, par conséquent, la liaison virale à ce récepteur déréglemente une voie de protection pulmonaire, contribuant ainsi à la pathogénicité virale.
Depuis son identification initiale, la maladie s’est propagée dans plus de 100 pays à travers le monde, avec un taux brut de létalité de 3,8 %. Le pouvoir infectieux du COVID-19 est supérieur à celui de la grippe, avec une valeur R0 estimée (le nombre de reproduction de base, qui représente le pouvoir infectieux du virus) de 2,28.
Notamment, le taux de mortalité associé au COVID-19 est également considérablement plus élevé par rapport à l’estimation la plus récente de l’OMS du taux de mortalité due à la grippe saisonnière et peut atteindre des taux beaucoup plus élevés chez les patients âgés, ceux présentant des comorbidités et ne bénéficiant pas d’un soutien efficace en soins intensifs.
La détermination incertaine et incohérente de la maladie a entraîné une variabilité des taux de mortalité des cas signalés pour plusieurs raisons, notamment :
1) La maladie peut être asymptomatique ou légèrement symptomatique chez une grande proportion de patients.
2) Une capacité de test inadéquate dans la plupart des zones géographiques, conduisant à des sous-diagnostics fréquents, en particulier chez les patients atteints de maladies moins graves.
3) Les complications et la mort surviennent souvent beaucoup plus tard que l’infection (généralement 2 à 3 semaines après l’infection).
En particulier, une infection asymptomatique chez une proportion considérable d’individus (jusqu’à 20 %) peut contribuer de manière significative à la propagation de l’infection.
La présentation clinique du COVID-19 est assez variable. Une grande étude a rapporté une maladie bénigne dans 81,4 % des cas, grave dans 13,9 % et critique dans 4,7 %. Les caractéristiques cliniques du COVID-19 léger semblent inclure des symptômes communs à d’autres infections virales (fièvre, toux, dyspnée, myalgie, fatigue et diarrhée), ainsi que des anomalies de laboratoire telles que la lymphopénie.
Dans les cas graves, le COVID-19 peut se présenter sous la forme d’une pneumonie, d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), avec ou sans choc distributif et cardiogénique, où les populations âgées présentant des comorbidités préexistantes sont les plus vulnérables. Les patients présentant les présentations cliniques les plus graves courent probablement un risque de co-infections, et de pires résultats ont été observés dans de tels cas.
Les enfants représentent la minorité des cas confirmés et semblent être moins susceptibles de développer une maladie grave, probablement en raison d’une immunité innée plus forte, de moins de comorbidités, de différences dans la maturation des récepteurs viraux et/ou d’une exposition antérieure à d’autres espèces de coronavirus. Cependant, une maladie modérée à grave a également été décrite chez les enfants.
| Prévalence des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de COVID-19 |
Le manque de tests généralisés, de surveillance nationale et de collecte de données standardisées, ainsi que les biais d’échantillonnage potentiels chez les patients malades et hospitalisés présentant davantage de comorbidités, telles que les maladies cardiovasculaires, ont compliqué les efforts visant à estimer avec précision la prévalence des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de COVID-19. 19.
Plusieurs études dans la littérature disponible suggèrent une association entre une maladie cardiovasculaire préexistante et une forme grave de COVID-19. Une méta-analyse de six études portant sur 1 527 patients a examiné la prévalence des maladies cardiovasculaires et a rapporté que la prévalence de l’hypertension, des maladies cardiaques et cérébrovasculaires et du diabète était respectivement de 17,1 %, 16,4 % et 9,7 %.
Les patients nécessitant une admission en unité de soins intensifs (USI) étaient plus susceptibles de présenter ces comorbidités que les patients non-USI.
Des taux de létalité plus élevés ont été notés dans l’analyse de 44 672 cas confirmés de COVID-19 à Wuhan, en Chine, chez des patients atteints de maladies cardiovasculaires (10,5 %), de diabète (7,3 %), d’hypertension (6 %), tous nettement supérieurs au nombre total de cas. taux de mortalité de 2,3%.
Bien que les rapports en dehors de la Chine soient limités, les données provenant d’Italie suggèrent des taux de mortalité similaires et un risque de décès élevé chez les patients présentant des comorbidités.
| Résultats de la COVID-19 et des maladies cardiovasculaires : mécanismes possibles d’augmentation du risque |
Il est de plus en plus reconnu que les mécanismes conduisant aux maladies cardiovasculaires se chevauchent avec les voies régulant la fonction immunitaire. Par exemple, l’âge est le facteur de risque le plus important de maladie cardiovasculaire et l’effet du vieillissement sur la fonction immunitaire peut être tout aussi important pour la susceptibilité et la gravité de la COVID-19.
À titre d’exemple, l’effet de l’âge sur le système immunitaire est illustré par les faibles titres de protection chez 50 % des adultes de plus de 65 ans qui reçoivent le vaccin contre la grippe.
D’autres facteurs de risque traditionnels de maladies cardiovasculaires, tels que le diabète et l’hyperlipidémie, affectent la fonction immunitaire et, inversement, un statut immunitaire dérégulé correspond à un risque élevé de maladies cardiovasculaires.
Par conséquent, la prévalence des maladies cardiovasculaires peut être un marqueur de vieillissement accéléré/dérégulation immunitaire et être indirectement liée au pronostic du COVID-19. Il a été postulé qu’une expression plus élevée de l’ACE2 chez les patients souffrant d’hypertension et de maladies cardiovasculaires augmente la susceptibilité au SRAS-CoV2, bien que les données soient contradictoires et sans suggestion claire de traitement.
| Transplantation cardiaque |
Il est important de considérer la COVID-19 dans le contexte d’un groupe de patients particulièrement vulnérables, comme les personnes en attente/après une transplantation cardiaque.
Deux patients transplantés cardiaques en Chine, l’un avec une maladie bénigne et l’autre avec une maladie grave, ont présenté des symptômes typiques de la maladie COVID-19. Les deux ont été gérés en maintenant des régimes immunosuppresseurs de base et en étant traités de manière agressive avec de fortes doses de stéroïdes, d’immunoglobulines intraveineuses et d’antibiotiques, et tous deux ont survécu sans signe de rejet.
Une infection particulièrement grave a été observée chez des receveurs de greffe d’organe solide immunodéprimés lors d’épidémies virales précédentes.
Les équipes d’attribution d’organes devraient envisager des stratégies de dépistage optimales pour prévenir les infections graves chez les receveurs, notamment si tous les cœurs des donneurs doivent être dépistés, compte tenu de l’existence d’un COVID-19 asymptomatique, plutôt que de limiter le dépistage aux patients ayant des antécédents de symptômes ou une exposition au COVID - 19. Des précautions maximales de contrôle des infections doivent être prises lors de l’interaction avec ces patients vulnérables immunodéprimés.
| Séquelles cardiovasculaires associées au COVID-19 |
Plusieurs rapports suggèrent que l’infection par le SRAS-CoV2 entraîne des complications cardiovasculaires ou une exacerbation d’une maladie cardiovasculaire préexistante.
> Lésions myocardiques, myocardites et syndromes coronariens aigus
Une lésion myocardique, définie par une augmentation du taux de troponine, peut survenir en raison d’une ischémie myocardique ou de processus myocardiques non ischémiques, notamment une myocardite. En cas d’infection respiratoire grave et d’hypoxie, en particulier dans le cas d’une infection grave et d’un SDRA dû au COVID-19, plusieurs patients sont susceptibles de développer de telles blessures.
Des taux sériques élevés de troponine ont été décrits chez de nombreux patients infectés par le COVID-19, avec des différences significatives entre les patients décédés et ceux qui ont survécu jusqu’à leur sortie. Dans une méta-analyse, la différence moyenne des taux de troponine I cardiaque était significativement plus grande chez les personnes atteintes d’une maladie grave liée au COVID-19 que chez celles atteintes d’une maladie non grave.
Des rapports suggèrent également que les lésions cardiaques aiguës, qui comprennent également des anomalies électrocardiographiques et échocardiographiques, sont très répandues chez les patients atteints de COVID-19 et sont associées à une maladie plus grave et à un pronostic plus sombre.
Des études de cohorte de patients hospitalisés en Chine estiment qu’une telle blessure survient chez 7 à 17 % des patients hospitalisés pour la maladie et est significativement plus fréquente chez les patients admis en soins intensifs (22,2 % contre 2 %) et parmi ceux qui sont décédés (59 % contre 1 %).
Des études antérieures sur d’autres espèces de coronavirus ont montré des signes de myocardite aiguë, ainsi qu’une inflammation et des lésions myocardiques ont été signalées avec une infection au COVID-19. L’atteinte péricardique n’a pas encore été rapportée, des études complémentaires sont nécessaires.
L’analyse réalisée par Kwong et al. ont démontré que les patients atteints d’infections respiratoires aiguës courent un risque élevé de développer un infarctus aigu du myocarde après la grippe (taux d’incidence de 6,1) et après des maladies virales non liées à la grippe. y compris d’autres espèces de coronavirus (2.8).
Le développement de parcours de soins et de protocoles pour les patients COVID-19 atteints de STEMI suggère que tant en Chine qu’à l’extérieur, ce scénario clinique est très probable. De plus, il est important de considérer le possible chevauchement des symptômes entre le SCA et le COVID-19.
Alors que le virus continue d’infecter les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaires importants ou des maladies cardiovasculaires établies, des cas de SCA sont susceptibles de se développer dans le contexte de la COVID-19.
> Arythmie cardiaque et arrêt cardiaque
Les arythmies cardiaques sont une autre manifestation CV courante décrite chez les patients infectés par le COVID-19. Bien que non spécifiques, les palpitations cardiaques faisaient partie des symptômes présentés chez 7,3 % des patients d’une cohorte de 137 patients admis pour COVID-19.
Chez les patients hospitalisés avec le COVID-19, une arythmie cardiaque a été observée chez 16,7 % d’une cohorte chinoise et était plus fréquente chez les patients en soins intensifs que chez les patients non-USI (44,4 % contre 6,9 %).
La forte prévalence de l’arythmie pourrait être attribuée, en partie, à un trouble métabolique, à une hypoxie, à un stress neurohormonal ou inflammatoire dans le contexte d’une infection virale chez des patients avec ou sans antécédents de MCV.
> Cardiomyopathie et insuffisance cardiaque
Zhou et coll. ont rapporté qu’une insuffisance cardiaque a été observée chez 23 % des patients présentant des présentations de COVID-19. Notamment, l’insuffisance cardiaque a été observée plus fréquemment que l’insuffisance rénale aiguë dans cette cohorte et était plus fréquente chez les patients qui n’ont pas survécu à l’hospitalisation par rapport à ceux qui ont survécu (51,9 % contre 11,7 %). .
On ne sait toujours pas si cela est davantage dû à une exacerbation d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche préexistant ou à une nouvelle cardiomyopathie. L’insuffisance cardiaque droite et l’hypertension pulmonaire associée doivent également être envisagées, en particulier en cas de maladie pulmonaire parenchymateuse sévère et de SDRA.
> Choc cardiogénique et mixte
La présentation clinique prédominante du COVID-19 est une maladie respiratoire aiguë, qui peut conduire à un SDRA se manifestant par des opacités en verre dépoli sur l’imagerie thoracique et une hypoxémie. Cependant, des caractéristiques similaires peuvent être observées dans le cas d’un œdème pulmonaire cardiogénique de novo ou coexistant.
Il est donc important de prendre en compte les causes mixtes cardiogéniques ou cardiaques pulmonaires primaires des manifestations respiratoires du COVID-19. Les critères de Berlin utilisent le moment d’apparition des symptômes, l’imagerie avec des opacités pulmonaires bilatérales et l’absence de surcharge volémique pour identifier les patients atteints de SDRA.
Dans de nombreux cas, le peptide natriurétique cérébral (BNP) et l’échocardiographie peuvent aider à clarifier le diagnostic. Si ces tests ne sont pas clairs et qu’une présentation mixte reste à craindre, le cathétérisme de l’artère pulmonaire doit être envisagé dans des cas sélectionnés pour évaluer les pressions de remplissage, le débit cardiaque et pour guider la prise de décision clinique, compte tenu des différentes approches. de traitement du SDRA et du choc cardiogénique.
Enfin, il est crucial de déterminer si une composante cardiogénique concomitante est présente ou non lorsqu’on envisage une assistance respiratoire et circulatoire mécanique avec oxygénation extracorporelle membranaire (ECMO) ou d’autres techniques, car cela peut entraîner des changements dans la sélection du dispositif (p. ex., veino-veineux versus ECMO veino-artérielle).
Dans les infections plus graves du SDRA et des pneumonies nécrosantes, le pronostic du patient peut être sombre, même avec le soutien de l’ECMO. Dans une série de cas de 52 patients gravement malades atteints de COVID-19, 83,3 % des patients traités par ECMO n’ont pas survécu, ce qui justifie des études supplémentaires sur l’utilité de l’ECMO dans les cas avancés de COVID-19.
> Maladie thromboembolique veineuse
Les patients infectés par le COVID-19 courent un risque accru de maladie thromboembolique veineuse (TEV). Des paramètres de coagulation anormaux ont été signalés chez des patients hospitalisés atteints d’une maladie grave liée au COVID-19.
Dans une étude de cohorte rétrospective multicentrique réalisée en Chine, des taux élevés de D-dimères (> 1 g/L) étaient fortement associés aux décès à l’hôpital.
Dans une autre étude comparant les survivants du COVID-19 aux non-survivants, les non-survivants présentaient des niveaux significativement plus élevés de produits de dégradation des D-dimères et de la fibrine (FDP) et 71,4 % des non-survivants répondaient aux critères cliniques de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
En plus de la CIVD, les patients gravement malades soumis à une immobilisation prolongée présentent un risque intrinsèquement élevé de TEV. Le régime thromboprophylactique optimal pour les patients hospitalisés atteints de COVID-19 est inconnu. Les héparines de bas poids moléculaire ou l’héparine non fractionnée avec ou sans prophylaxie mécanique seront probablement le choix chez ces patients.
| Thérapie médicamenteuse et COVID-19 : interactions et implications cardiovasculaires |
Bien qu’il n’existe actuellement aucun traitement efficace spécifique au COVID-19, plusieurs agents pharmacologiques font l’objet d’investigations actives.
> Thérapie antivirale
La ribavirine et le lopinavir/ritonavir font l’objet d’essais cliniques sur le COVID-19 et sont utilisés depuis des années comme composants du traitement de l’hépatite C et du VIH, respectivement.
Bien que la ribavirine n’ait pas de toxicité CV directe caractérisée, l’association lopinavir/ritonavir peut provoquer un allongement de l’intervalle QT et PR, en particulier chez les patients présentant une anomalie de base (QT long) ou chez ceux qui présentent un risque d’anomalies de conduction, y compris ceux qui prennent d’autres médicaments allongeant l’intervalle QT.
La ribavirine et le lopinavir/ritonavir peuvent tous deux affecter le dosage des anticoagulants.
Lopinavir /ritonavir peut également influencer l’activité des inhibiteurs de P2Y12 par l’inhibition du CYP3A4, entraînant une diminution des concentrations sériques des métabolites actifs du clopidogrel et du prasugrel et une augmentation des concentrations sériques du ticagrélor (dans ce cas, l’utilisation du ticagrélor n’est pas recommandée en raison de l’excès de risque de saignement).
En revanche, le clopidogrel peut ne pas toujours assurer une inhibition plaquettaire suffisante dans le contexte d’une administration concomitante de lopinavir/ritonavir. Si une inhibition de P2Y12 est nécessaire pendant le traitement par lopinavir/ritonavir, le prasugrel peut être utilisé ; cependant, en cas de contre-indication (antécédents d’accident vasculaire cérébral ou d’AIT, faible IMC ou saignement pathologique actif), d’autres agents antiplaquettaires peuvent être envisagés.
La lovastatine et la simvastatine sont contre-indiquées en cas d’administration concomitante avec le lopinavir/ritonavir en raison du risque de rhabdomyolyse. Les autres statines, telles que l’atorvastatine et la rosuvastatine, doivent être administrées à la dose la plus faible possible pendant le traitement par lopinavir/ritonavir.
Le remdesivir est étudié chez des patients atteints de COVID-19. Bien qu’aucune toxicité cardiovasculaire ni interaction médicamenteuse importante n’ait encore été signalée, une évaluation antérieure de ce médicament lors de l’épidémie d’Ebola a noté le développement d’une hypotension et d’un arrêt cardiaque ultérieur après la dose de charge chez un patient (parmi 175 au total) .
> Autres soins
La chloroquine bloque l’infection virale en augmentant le pH endosomal requis pour la fusion virus/cellule, et il a été démontré in vitro qu’elle avait une activité inhibitrice sur le SRAS-CoV2.
La chloroquine et l’hydroxychloroquine, étroitement apparentée, présentent un potentiel de toxicité myocardique intermédiaire à tardive.
Les facteurs de risque comprennent une exposition > 3 mois, une dose plus élevée en fonction du poids, une maladie cardiaque préexistante et une insuffisance rénale. La toxicité cardiaque de la chloroquine se présente sous la forme d’une cardiomyopathie restrictive ou dilatée ou d’anomalies de conduction.
De plus, en raison de l’inhibition du CYP2D6, les bêtabloquants métabolisés par celui-ci (tels que le métoprolol, le carvédilol, le propranolol ou le labétalol) peuvent avoir une concentration de médicament plus élevée qui nécessite une surveillance attentive de la fréquence cardiaque et des modifications de la pression artérielle. Enfin, les deux agents sont associés à un risque conditionnel de torsade des pointes chez les patients présentant des anomalies électrolytiques ou lors de l’utilisation concomitante d’agents allongeant l’intervalle QT.
La méthylprednisolone est un autre médicament expérimental actuellement utilisé pour traiter les cas graves de COVID-19 compliqués par le SDRA . Ce stéroïde est connu pour provoquer une rétention d’eau, des troubles électrolytiques et une hypertension en tant qu’effets CV directs, et peut également interagir avec la warfarine par un mécanisme non décrit.
> ACE2 et implications thérapeutiques possibles
Étant donné que le récepteur ACE2 est le mécanisme d’entrée du SRAS-CoV2, certaines données suggèrent que les inhibiteurs de l’ECA (inhibiteurs de l’ECA) et les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA) peuvent réguler positivement l’ACE2, augmentant ainsi la susceptibilité. au virus.
D’autres études montrent que l’ACEI/ARB peut améliorer la fonction protectrice pulmonaire de l’ACE2, qui est un inhibiteur de l’angiotensine II. Dans l’ensemble, les données sont insuffisantes pour suggérer un lien mécaniste entre le traitement par ces agents et l’acquisition du COVID-19 ou la gravité de la maladie une fois acquise.
| Considérations pour les travailleurs de la santé |
> Équipements de protection pour les agents de santé CV
Les premiers rapports sur l’épidémie suggèrent que la transmission se produit le plus souvent par les gouttelettes respiratoires produites lorsqu’une personne infectée tousse ou éternue. Ces gouttelettes peuvent atterrir sur les muqueuses exposées ou pénétrer dans les poumons des personnes à proximité, et le virus peut rester actif sur les surfaces pendant plusieurs jours.
Alors que le CDC avait précédemment recommandé des précautions aéroportées pour les soins des patients atteints de COVID-19, cette recommandation a été récemment modifiée de telle sorte que seuls les patients subissant des procédures générant des aérosols nécessitent un isolement aéroporté.
Les recommandations faites par l’OMS et le CDC concernant les équipements de protection individuelle (EPI) conviennent que les précautions de contact standard telles qu’un masque, une protection oculaire, une blouse et des gants sont nécessaires. De plus, des EPI supplémentaires peuvent être nécessaires lors de l’exécution de procédures générant des aérosols, y compris des respirateurs purificateurs d’air contrôlés ou motorisés (CAPR/PAPR).
En cas d’ arrêt cardiaque , les efforts de RCR pourraient entraîner une dissémination généralisée de particules virales auprès des médecins, du personnel soignant et d’autres patients. Une mesure qui peut aider à protéger les travailleurs de la santé en cas d’arrêt cardiaque est l’utilisation de dispositifs de compression mécanique externes pour minimiser le contact direct avec les patients infectés.
Une autre considération importante pour le laboratoire de cathétérisme est le nettoyage post-intervention approprié de tout l’équipement potentiellement contaminé par le SRAS-CoV2. Une autre considération est le fait que les laboratoires de cathétérisme et les salles d’opération sont généralement configurés avec une ventilation à pression positive, et des rapports indiquent que des installations en Chine ont converti ces installations en isolement à pression négative dans l’environnement du COVID-19.
Les travailleurs de la santé courent un risque élevé de contracter ce virus, comme l’ont démontré Wu et al., notant que 1 716 des 44 672 (3,8 %) personnes infectées étaient des travailleurs de la santé.
Ce fait souligne la nécessité de s’auto-protéger avec des EPI avant de soigner des patients atteints du COVID-19 ou potentiellement exposés, et fournit une justification supplémentaire pour retarder les procédures électives. Enfin, la transmission entre professionnels est également une préoccupation majeure, notamment dans le contexte d’une logistique d’urgence sous-optimale, ou lorsque les EPI sont rares.
> Classification des patients CV et consultations
Un mécanisme important pour aider à prévenir la transmission est le recours à la télémédecine . Cette technologie, déjà utilisée par de nombreux grands systèmes de santé à travers le monde, est idéale en cas de crise de santé publique car elle permet de tester les patients tout en minimisant l’exposition des patients et du personnel soignant à des infections potentielles.
D’autres principes essentiels consistent à minimiser autant que possible les interactions médecin-patient en personne non essentielles/non urgentes (c.-à-d. distance sociale) et à limiter les cathétérismes cardiaques électifs, les salles d’opération et les procédures échocardiographiques. Si de telles procédures sont nécessaires, le nombre de personnel requis doit être réduit au minimum.
| Considérations pour les systèmes de santé et la gestion des patients cardiovasculaires non infectés |
Récemment, en raison de problèmes de santé potentiels pour les chercheurs et les travailleurs en santé cardiovasculaire, plusieurs conférences médicales dans le monde ont été annulées ou reportées. De plus, étant donné les implications évidentes de cette pandémie sur les soins CV, de nombreuses sociétés sont déjà intervenues avec des lignes directrices.
Les déclarations du Conseil ESC sur l’hypertension et de la Société européenne d’hypertension reconnaissent les questions concernant la thérapie ACEI et ARB dans le contexte des patients atteints de COVID-19. Ces sociétés, ainsi que d’autres, conviennent que davantage de données seraient essentielles pour éclairer les décisions concernant l’ajustement des schémas thérapeutiques pour ces agents dans le contexte de cette épidémie.
> Se préparer aux augmentations de pression dans les hôpitaux et donner la priorité aux soins des patients gravement malades
Il faut s’attendre à une augmentation significative du nombre de patients atteints du COVID-19. Dans le même temps, les services de santé généraux destinés aux maladies chroniques aiguës et graves doivent être maintenus.
Plus précisément, en ce qui concerne les soins CV, à mesure que la pandémie s’intensifie, les hôpitaux peuvent donner la priorité au traitement des patients graves et à haut risque et adopter des politiques pour empêcher les personnes qui n’ont pas besoin de soins médicaux de consulter le médecin (et de faire échouer le système de santé). santé).
Il existe des rapports selon lesquels des centres individuels développent des voies alternatives dans l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) dans le contexte de la crise du COVID-19, comme l’utilisation d’un traitement fibrinolytique si des retards dans l’ICP primaire sont anticipés lors de la mise à disposition de personnel de laboratoire de cathétérisme. est inadéquat.
De plus, les OCU devront probablement être reconverties en unités de soins intensifs pour les soins des patients atteints de COVID-19, ce qui pourrait limiter la qualité des soins spécialisés pour les patients cardiovasculaires. Compte tenu du besoin de lits en soins intensifs après une chirurgie cardiaque, il faudra peut-être envisager une prise en charge médicale ou des approches d’intervention percutanée dans les scénarios urgents qui ne peuvent pas attendre, afin de minimiser l’utilisation des lits en soins intensifs.
> Besoin d’éducation
Les informations sur les données probantes les plus récentes sur la prise en charge et le traitement des patients atteints de la COVID-19 devraient être largement diffusées et disponibles gratuitement, et fournies sous des formats illustratifs (par exemple, des infographies) qui améliorent la connaissance et la compréhension du public. La libre circulation des communications entre les professionnels de santé et les hôpitaux est essentielle pour lutter efficacement contre la pandémie.
Prendre soin des patients atteints de la COVID-19 nécessitera l’expertise de nombreux services, notamment la pneumologie/soins intensifs, l’infectologie, la cardiologie, la chirurgie, la pharmacie et l’administration hospitalière, entre autres. Les stratégies optimales de contrôle des infections et de traitement du COVID-19 doivent être partagées avec l’ensemble de la communauté médicale.
Par conséquent, tous les efforts doivent être déployés pour fournir des informations claires et sans ambiguïté aux patients et aux décideurs, en combattant les mythes et les fausses nouvelles qui peuvent générer de la panique ou un faux optimisme. La diffusion d’informations précises doit se faire en temps réel.
> Enjeux éthiques
La COVID-19 a engendré de nouveaux et dramatiques dilemmes éthiques, qu’il s’agisse de questions politiques (par exemple, se concentrer sur le confinement et l’atténuation par rapport à l’immunité collective) ainsi que de dilemmes cliniques (par exemple, considérer tous les patients de la même manière ou en fonction de l’âge, des comorbidités et du pronostic, comme pour d’autres). circonstances catastrophiques).
Une interaction étroite entre les représentants des patients, les responsables gouvernementaux, les associations médicales, les administrateurs d’hôpitaux et d’autres dirigeants sociaux sera essentielle pour surmonter ces défis éthiques.
| Conclusions et orientations futures |
La pandémie de COVID-19 a touché des centaines de milliers de patients et représente une menace sanitaire majeure à l’échelle internationale. La communauté cardiologique jouera un rôle clé dans la gestion et le traitement des patients touchés par cette maladie et fournira également des soins continus aux patients non infectés atteints de maladies cardiovasculaires sous-jacentes.
Les efforts visant à évaluer de nouveaux traitements seront cruciaux pour le traitement de ce virus et, à mesure que ce processus se développe, l’interaction complexe entre le COVID-19, les maladies cardiovasculaires et les diverses parties prenantes impliquées, notamment les patients et les professionnels de la santé, sera davantage appréciée. santé. Des essais cliniques prospectifs randomisés et des études de cohorte sont en cours et seront importants pour aider à traiter les patients affectés par ce virus.
Il existe plusieurs théories concernant le risque élevé d’événements indésirables chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires qui développent le COVID-19. En particulier, une meilleure compréhension de la relation entre la protéine ACE2, l’utilisation d’agents antihypertenseurs et le pronostic de la COVID-19 aura des implications importantes pour les patients atteints de la COVID-19 et de maladies cardiovasculaires.
Un essai randomisé en cours évaluant l’ACE2 recombinant dans le contexte du COVID-19 pourrait aider à fournir des informations mécanistiques chez les patients infectés par ce virus. En dehors du cadre des essais individuels, des efforts concertés de la part de tous les travailleurs et prestataires de soins de santé ainsi qu’un leadership incisif sont nécessaires pour contribuer à atténuer les risques pour la santé de la population générale ainsi que des travailleurs de la santé CV.
L’utilisation efficace des ressources, notamment en tirant parti des capacités de télémédecine, et le respect optimal des mesures préventives au niveau de la population et au niveau professionnel permettront de passer de cette période critique jusqu’à ce que l’épidémie soit contenue.
