Riepilogo Il bersaglio principale del SARS-CoV-2 è il tratto respiratorio; Tuttavia, il virus può invadere organi extrapolmonari come il sistema nervoso. La paralisi periferica del nervo facciale è stata segnalata nei casi di COVID-19 come isolata, unilaterale o bilaterale nel contesto della sindrome di Guillain-Barré (GBS). Nel presente studio sono state effettuate ricerche in database online tra cui PubMed e Google Scholar. Sono stati esclusi gli studi che non si concentravano sulla paralisi periferica isolata del nervo facciale e sulla SARS-CoV-2. Infine, 36 pazienti con paralisi del nervo facciale sono stati inclusi nel nostro studio utilizzando la reazione a catena della polimerasi con trascrittasi inversa (RT-PCR) o il test positivo per gli anticorpi SARS-CoV-2. È interessante notare che 23 (63,8%) di questi pazienti non avevano una storia tipica di COVID-19 e la paralisi del nervo facciale era la loro prima manifestazione clinica . Il presente studio conclude che esistono prove sufficienti per suggerire che l’infezione da SARS-CoV-2 possa presentarsi con la paralisi del nervo facciale come manifestazione clinica iniziale . |
L’epidemia di COVID-19 è emersa nel dicembre 2019 a Wuhan, in Cina, e si è diffusa rapidamente in tutto il mondo. Oltre ai sintomi respiratori, il COVID-19 può causare una varietà di sintomi. Sebbene l’infiammazione polmonare e l’insufficienza respiratoria siano di vitale importanza, negli ultimi mesi sono state descritte sempre più spesso diverse manifestazioni, tra cui anomalie asintomatiche renali e cardiache o coinvolgimento del sistema nervoso.
I sintomi neurologici possono essere la prima manifestazione di COVID-19 o sintomi respiratori concomitanti, tra cui mal di testa, iposmia, ipogeusia, vertigini, confusione, malattie cerebrovascolari, sindrome di Guillain-Barré (GBS) ed encefalopatie. Manifestazioni neurologiche sono state osservate fino al 36% dei pazienti affetti da COVID-19, soprattutto in quelli affetti da gravi infezioni del tratto respiratorio.
Secondo studi precedenti, il COVID-19 potrebbe causare la paralisi periferica del nervo facciale attraverso i recettori dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2), la circolazione sanguigna o l’invasione dei nervi olfattivi; tuttavia, il meccanismo è sconosciuto. La paralisi combinata dei nervi facciali e trigeminali può potenzialmente verificarsi dopo l’infezione da SARS-CoV-2.
Come prima presentazione sono stati segnalati numerosi casi di paralisi del nervo facciale associati all’infezione da SARS-CoV-2.
La pandemia di COVID-19 ha attirato l’attenzione dei medici perché i casi di paralisi del nervo facciale sono aumentati dopo la pandemia di COVID-19 rispetto agli anni precedenti.
Pertanto, la presente revisione della letteratura mirava a riassumere gli studi attuali e le serie di casi per suggerire la paralisi del nervo facciale come presentazione clinica iniziale di COVID-19.
Meccanismi delle manifestazioni neurologiche in pazienti con COVID-19
La sequenza del genoma della SARS-CoV-2 ha una somiglianza combinata dell’89,1% con i coronavirus simili alla SARS. SARS-CoV-1 è stato rilevato nel liquido cerebrospinale e nel tessuto cerebrale dei pazienti, che è molto simile al coronavirus umano, ed è stato segnalato anche il rilevamento di SARS-CoV-2 nel liquido cerebrospinale.
Finora sono stati forniti frammenti di prove sull’effetto neurotropismo della SARS-CoV-2, coinvolgendo ad esempio i nervi cranici (ipogeusia, paralisi di Bell, iposmia e paralisi del nervo abducente) o manifestazioni neurologiche (dolore alla testa). mal di testa, vertigini e coscienza alterata). Molti virus, come l’influenza, l’herpes o il virus dell’immunodeficienza umana (HIV), possono causare malattie neurologiche invadendo il sistema nervoso. Poiché i meccanismi neurotropi della SARS-CoV-2 non sono ancora stati stabiliti, la SARS-CoV-1 e altri virus potrebbero svolgere un ruolo di riferimento per la SARS-CoV-2.
Non è chiaro se le neuropatie craniche, come manifestazioni neurologiche precoci dell’infezione da COVID-19, derivino dall’infiltrazione virale diretta del sistema nervoso o da una risposta autoimmune. Sono state documentate diverse ipotesi riguardanti il coinvolgimento del sistema nervoso nell’ambiente dei pazienti affetti da COVID-19, che possono essere suddivise in 2 meccanismi sottostanti difendibili. Il primo meccanismo include la diffusione sinaptica e l’ingresso del virus dal recettore ACE2. Sulla base di studi precedenti, i coronavirus possono invadere il sistema nervoso centrale attraverso la placca cribriforme etmoidale e la successiva invasione del neuroepitelio olfattivo potrebbe causare la morte neuronale nei topi.
Il coronavirus può penetrare attraverso le sinapsi dai neuroni del nervo olfattivo al centro cardiorespiratorio, chiamata “teoria della diffusione sinaptica”. Secondo questa teoria, SARS-CoV-2 può comportare insufficienza respiratoria. SARS-CoV-2 potrebbe penetrare direttamente nelle terminazioni nervose sensoriali come altri coronavirus.
Si ritiene che il nervo trigemino serva da punto di ingresso per i virus in diversi casi segnalati di congiuntivite.
Tuttavia, la visione del recettore di ingresso primario ACE2 è stata accettata nei contrasti diretti della neuroinvasione. L’ACE2 è ampiamente espresso nel corpo umano, in particolare nei neuroni e in alcune cellule non neuronali, principalmente astrociti, oligodendrociti e cellule endoteliali. SARS-CoV-2 entra nelle cellule ospiti legandosi al recettore ACE2 con le proteine spike (S) della superficie virale, simile all’ingresso SARS-CoV-1. Inoltre, può infettare i macrofagi affinché migrano attraverso la barriera emato-encefalica (BBB).30
L’affinità del SARS-CoV-2 per il recettore è quasi 20 volte maggiore di quella del SARS-CoV-1, il che spiegherebbe molte manifestazioni neurologiche come mal di testa, nausea e vomito nei pazienti con COVID-19.
La “tempesta di citochine” potrebbe essere il secondo meccanismo di influenza delle cellule endoteliali. Le tempeste di citochine intracraniche potrebbero causare l’interruzione della BBB, che potrebbe essere la causa principale di encefalopatia o GBS. Un ampio insieme di prove in pazienti con COVID-19 ha documentato gravi manifestazioni sistemiche, tra cui tempesta di citochine e coagulopatia. Questa risposta infiammatoria sistemica potrebbe essere attribuita a diversi fattori, in particolare alle infezioni.
È indiscutibile che le nostre conoscenze sulla SARS-CoV-2 sono limitate, soprattutto per quanto riguarda le manifestazioni neurologiche. In questo senso, l’esplorazione del tessuto neuronale e un esame neurologico dettagliato possono facilitare la nostra comprensione.
Gestione della paralisi del nervo facciale nel mezzo della pandemia COVID-19
È difficile gestire la paralisi del nervo facciale durante la pandemia di COVID-19 a causa della potenziale esposizione, della necessità di probabilità di isolamento e delle risorse sanitarie limitate. Poiché è stata segnalata l’assenza di sintomi comuni di COVID-19 in pazienti con paralisi del nervo facciale, si raccomanda di adottare tutte le misure protettive fino a quando lo stato di COVID-19 in questi pazienti non sarà chiarito. La raccolta dell’anamnesi dettagliata del paziente e l’esecuzione di un esame neurologico possono infine portare a una diagnosi di paralisi di Bell dopo l’eliminazione di altre diagnosi differenziali e condizioni che richiedono un trattamento immediato.
I pazienti affetti da COVID-19 con paralisi del nervo facciale dovrebbero essere sottoposti a un iter diagnostico completo.
In tutti i pazienti che sviluppano improvvisamente una paralisi facciale periferica, la puntura lombare è considerata una procedura diagnostica. Le risposte infiammatorie da agenti patogeni infettivi possono essere rapidamente rilevate nel liquido cerebrospinale. Dovrebbe essere presa in considerazione la rilevazione di bande oligoclonali nel liquido cerebrospinale, di anticorpi anti-glicoproteina oligodendrocitaria mielinica (MOG) nel liquido cerebrospinale, di anticorpi anti-neuromielite ottica (NMO) nel liquido cerebrospinale o del livello di ACE. I livelli di anticorpi nel plasma e nel liquido cerebrospinale potrebbero essere misurati a causa di infezioni virali (varicella-zoster, herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus ed Epstein-Barr) o Borrelia burgdorferi.
In alcuni casi specifici, i test sierologici del virus dell’immunodeficienza umana possono essere significativamente elevati. La risonanza magnetica (MRI) del cervello può delineare in particolare il tronco cerebrale, la fossa posteriore o l’osso petroso.
I regimi terapeutici suggeriti sono corticosteroidi, agenti antivirali e terapia dei sintomi.
L’edema da steroidi e la riduzione del gonfiore possono portare alla decompressione del nervo facciale, attirando così maggiore attenzione tra gli altri regimi. Il trattamento precoce immediatamente dopo la comparsa dei sintomi (<72 ore) potrebbe migliorare i risultati per i pazienti e ridurre il dolore auricolare e il danno ai nervi. Gli autori raccomandano un ciclo di prednisolone alla dose di 1 mg/kg/die per poi ridurlo gradualmente nell’arco di 5-10 giorni.
Il dolore con vescicole nel condotto uditivo può manifestarsi con un’infezione da zoster ; In questo contesto, la combinazione di antivirali e steroidi potrebbe essere utile. Gli studi clinici condotti fino ad oggi per rispondere a questa domanda sono relativamente eterogenei.
I farmaci disponibili sono aciclovir (da 5 a 10 mg/kg di peso corporeo IV tre volte al giorno o 800 mg PO 5 volte al giorno), valaciclovir (1.000 mg PO tre volte al giorno), brivudina (125 mg PO QD) e famciclovir (250 a 500 mg PO tre volte al giorno).
Gli occhi dei pazienti devono ricevere particolare attenzione poiché non sono protetti e sono secchi a causa della chiusura incompleta delle palpebre. Vengono prescritte lacrime artificiali e unguento al dexpantenolo, nonché una protezione per gli occhi notturna per trattenere l’umidità.
Il trattamento è spesso completato da esercizi , sotto la guida di un fisioterapista o con l’autoosservazione allo specchio.
