Zusammenfassung Das Hauptziel von SARS-CoV-2 sind die Atemwege; Allerdings kann das Virus auch in extrapulmonale Organe wie das Nervensystem eindringen. Eine periphere Fazialisparese wurde in COVID-19-Fällen isoliert, einseitig oder beidseitig im Zusammenhang mit dem Guillain-Barré-Syndrom (GBS) berichtet. In der vorliegenden Studie wurden Online-Datenbanken wie PubMed und Google Scholar durchsucht. Studien, die sich nicht auf isolierte periphere Fazialisparese und SARS-CoV-2 konzentrierten, wurden ausgeschlossen. Schließlich wurden 36 Patienten mit Fazialisparese in unsere Studie eingeschlossen, die eine Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) oder einen positiven SARS-CoV-2-Antikörpertest durchführte. Interessanterweise hatten 23 (63,8 %) dieser Patienten keine typische Vorgeschichte von COVID-19 und ihre erste klinische Manifestation war eine Fazialisparese . Die vorliegende Studie kommt zu dem Schluss, dass es ausreichende Beweise dafür gibt, dass eine SARS-CoV-2-Infektion mit einer Gesichtsnervenlähmung als erster klinischer Manifestation einhergehen kann . |
Einführung
Die COVID-19-Epidemie trat im Dezember 2019 in Wuhan, China, auf und hat sich rasch auf der ganzen Welt ausgebreitet. Zusätzlich zu den Atemwegsbeschwerden kann COVID-19 eine Vielzahl von Symptomen verursachen. Obwohl Lungenentzündungen und Atemversagen von entscheidender Bedeutung sind, werden in den letzten Monaten zunehmend verschiedene Manifestationen beschrieben, darunter asymptomatische Nieren- und Herzanomalien oder eine Beteiligung des Nervensystems.
Neurologische Symptome können die erste Manifestation von COVID-19 oder begleitende Atemwegssymptome sein, einschließlich Kopfschmerzen, Hyposmie, Hypogeusie, Schwindel, Verwirrtheit, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Guillain-Barré-Syndrom (GBS) und Enzephalopathien. Bei bis zu 36 % der COVID-19-Patienten wurden neurologische Manifestationen beobachtet, insbesondere bei Patienten mit schweren Atemwegsinfektionen.
Früheren Studien zufolge könnte COVID-19 durch Angiotensin-Converting-Enzym-2 (ACE2)-Rezeptoren, die Durchblutung oder die Invasion von Riechnerven eine Lähmung des peripheren Gesichtsnervs verursachen; Der Mechanismus ist jedoch unbekannt. Nach einer SARS-CoV-2-Infektion kann es möglicherweise zu einer kombinierten Lähmung des Gesichts- und Trigeminusnervs kommen.
Als Erstvorstellung wurden zahlreiche Fälle von Fazialisparese im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion gemeldet.
Die COVID-19-Pandemie hat die Aufmerksamkeit von Ärzten auf sich gezogen, da die Fälle von Gesichtsnervenlähmungen nach der COVID-19-Pandemie im Vergleich zu den Vorjahren zugenommen haben.
Daher zielte die vorliegende Literaturrecherche darauf ab, aktuelle Studien und Fallserien zusammenzufassen, um eine Fazialisparese als erstes klinisches Erscheinungsbild von COVID-19 vorzuschlagen.
Mechanismen neurologischer Manifestationen bei Patienten mit COVID-19
Die Genomsequenz von SARS-CoV-2 weist insgesamt eine Ähnlichkeit von 89,1 % mit SARS-ähnlichen Coronaviren auf. Im Liquor und Gehirngewebe von Patienten wurde SARS-CoV-1 nachgewiesen, das dem menschlichen Coronavirus am ähnlichsten ist, und es wurde auch über den Nachweis von SARS-CoV-2 im Liquor berichtet.
Für die neurotrope Wirkung von SARS-CoV-2 liegen bisher bruchstückhafte Belege vor , beispielsweise mit Beteiligung der Hirnnerven (Hypogeusie, Bell-Lähmung, Hyposmie und Abducens-Lähmung) oder neurologischer Manifestationen (Kopfschmerzen). Kopfschmerzen, Schwindel und Bewusstseinsstörungen). Viele Viren wie Influenza, Herpes oder das humane Immundefizienzvirus (HIV) können neurologische Erkrankungen verursachen, indem sie in das Nervensystem eindringen. Da die neurotropen Mechanismen von SARS-CoV-2 noch nicht geklärt sind, könnten SARS-CoV-1 und andere Viren als Referenz für SARS-CoV-2 eine Rolle spielen.
Es ist unklar, ob kraniale Neuropathien als frühe neurologische Manifestationen einer COVID-19-Infektion durch eine direkte virale Infiltration des Nervensystems oder durch eine Autoimmunreaktion entstehen. Es wurden mehrere Hypothesen zur Beteiligung des Nervensystems in der Umgebung von COVID-19-Patienten dokumentiert, die in zwei vertretbare zugrunde liegende Mechanismen unterteilt werden können. Der erste Mechanismus umfasst die synaptische Ausbreitung und den Eintritt des Virus vom ACE2-Rezeptor. Basierend auf früheren Studien können Coronaviren durch die Siebbeinplatte in das ZNS eindringen, und eine anschließende Invasion des olfaktorischen Neuroepithels könnte bei Mäusen zum Absterben von Neuronen führen.
Das Coronavirus kann durch Synapsen von den Riechnervenneuronen zum Herz-Kreislauf-Zentrum vordringen, was als „synaptische Ausbreitungstheorie“ bezeichnet wird. Nach dieser Theorie kann es bei SARS-CoV-2 zu Atemversagen kommen. SARS-CoV-2 könnte wie andere Coronaviren direkt in sensorische Nervenenden eindringen.
Es wird angenommen, dass der Trigeminusnerv in mehreren gemeldeten Fällen von Bindehautentzündung als Eintrittspforte für Viren dient.
Allerdings wurde die Ansicht des primären Eintrittsrezeptors ACE2 bei direkten Neuroinvasion-Kontrasten akzeptiert. ACE2 wird im menschlichen Körper häufig exprimiert, insbesondere in Neuronen und einigen nicht-neuronalen Zellen, hauptsächlich Astrozyten, Oligodendrozyten und Endothelzellen. SARS-CoV-2 gelangt durch die Bindung an den ACE2-Rezeptor mit Virusoberflächen-Spike (S)-Proteinen in Wirtszellen, ähnlich wie beim Eintritt von SARS-CoV-1. Darüber hinaus kann es Makrophagen infizieren und so die Blut-Hirn-Schranke (BBB) überwinden.30
Die Affinität von SARS-CoV-2 zum Rezeptor ist fast 20-mal größer als die von SARS-CoV-1, was viele neurologische Manifestationen wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen bei Patienten mit COVID-19 erklären würde.
Der „Zytokinsturm“ könnte der zweite Mechanismus der Beeinträchtigung von Endothelzellen sein. Intrakranielle Zytokinstürme könnten eine Störung der Blut-Hirn-Schranke verursachen, was die Hauptursache für Enzephalopathie oder GBS sein könnte. Zahlreiche Belege bei Patienten mit COVID-19 belegen schwere systemische Manifestationen, einschließlich Zytokinsturm und Koagulopathie. Diese systemische Entzündungsreaktion könnte auf mehrere Faktoren zurückzuführen sein, insbesondere auf Infektionen.
Es ist unbestreitbar, dass unser Wissen über SARS-CoV-2 begrenzt ist, insbesondere hinsichtlich der neurologischen Manifestationen. In diesem Sinne können die Erforschung neuronalen Gewebes und eine detaillierte neurologische Untersuchung unser Verständnis erleichtern.
Management der Gesichtsnervenlähmung während der COVID-19-Pandemie
Die Behandlung einer Fazialisparese während der COVID-19-Pandemie ist aufgrund der potenziellen Exposition, der Notwendigkeit einer Isolation und der begrenzten Gesundheitsressourcen eine Herausforderung. Da bei Patienten mit Fazialisparese über das Fehlen häufiger COVID-19-Symptome berichtet wurde, wird empfohlen, alle Schutzmaßnahmen zu ergreifen, bis der COVID-19-Status bei diesen Patienten geklärt ist. Die Erhebung einer detaillierten Anamnese eines Patienten und die Durchführung einer neurologischen Untersuchung können letztendlich zur Diagnose einer Bell-Lähmung führen, nachdem andere Differenzialdiagnosen und Erkrankungen, die eine sofortige Behandlung erfordern, ausgeschlossen wurden.
COVID-19-Patienten mit Fazialisparese sollten sich einer umfassenden diagnostischen Abklärung unterziehen.
Bei allen Patienten, bei denen plötzlich eine periphere Gesichtslähmung auftritt, gilt die Lumbalpunktion als diagnostisches Verfahren. Entzündungsreaktionen durch infektiöse Krankheitserreger können im Liquor schnell nachgewiesen werden. Der Nachweis von oligoklonalen Banden im Liquor, Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG)-Antikörpern im Liquor, Anti-Neuromyelitis-optica (NMO) im Liquor oder ACE-Spiegeln sollte in Betracht gezogen werden. Plasma- und CSF-Antikörperspiegel konnten aufgrund von Virusinfektionen (Varicella-Zoster, Herpes simplex, Cytomegalovirus, Adenovirus und Epstein-Barr) oder Borrelia burgdorferi gemessen werden.
In einigen spezifischen Fällen können die serologischen Tests auf das humane Immundefizienzvirus erheblich erhöht sein. Eine Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns kann insbesondere den Hirnstamm, die hintere Schädelgrube oder das Felsenbein abbilden.
Empfohlene Therapieschemata sind Kortikosteroide und antivirale Mittel sowie eine Symptomtherapie.
Steroidödeme und eine Verringerung der Schwellung können zu einer Dekompression des Gesichtsnervs führen und erregen daher unter anderen Therapien mehr Aufmerksamkeit. Eine frühzeitige Behandlung unmittelbar nach Einsetzen der Symptome (<72 Stunden) könnte die Patientenergebnisse verbessern und Ohrmuschelschmerzen und Nervenschäden reduzieren. Die Autoren empfehlen eine Behandlung mit Prednisolon in einer Dosierung von 1 mg/kg/Tag und einer anschließenden schrittweisen Ausschleichung über 5 bis 10 Tage.
Schmerzen bei Bläschen im Gehörgang können sich durch eine Zoster- Infektion äußern; In diesem Zusammenhang könnte die Kombination von Virostatika und Steroiden von Vorteil sein. Die bisher durchgeführten klinischen Studien zur Beantwortung dieser Frage sind relativ heterogen.
Verfügbare Medikamente sind Aciclovir (5 bis 10 mg/kg KG i.v. dreimal täglich oder 800 mg p.o. fünfmal täglich), Valaciclovir (1000 mg p.o. dreimal täglich), Brivudin (125 mg p.o. einmal täglich) und Famciclovir (250). bei 500 mg PO dreimal täglich).
Den Augen des Patienten sollte besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden, da sie aufgrund des unvollständigen Lidschlusses ungeschützt und trocken sind. Es werden künstliche Tränen und Dexpanthenolsalbe verschrieben, außerdem ein Nachtschutz für die Augen, um die Feuchtigkeit zu speichern.
Die Behandlung wird oft durch Übungen ergänzt , entweder unter Anleitung eines Physiotherapeuten oder mit Selbstbeobachtung im Spiegel.
