Résumé La cible principale du SRAS-CoV-2 est les voies respiratoires ; Cependant, le virus peut envahir les organes extrapulmonaires comme le système nerveux. La paralysie périphérique du nerf facial a été rapportée dans des cas de COVID-19 comme étant isolée, unilatérale ou bilatérale dans le contexte du syndrome de Guillain-Barré (SGB). Dans la présente étude, des bases de données en ligne, notamment PubMed et Google Scholar, ont été consultées. Les études qui ne portaient pas sur la paralysie périphérique isolée du nerf facial et sur le SRAS-CoV-2 ont été exclues. Enfin, 36 patients atteints de paralysie du nerf facial ont été inclus dans notre étude par réaction en chaîne par polymérase transcriptase inverse (RT-PCR) ou par test positif d’anticorps anti-SRAS-CoV-2. Il est intéressant de noter que 23 (63,8 %) de ces patients n’avaient pas d’antécédents typiques de COVID-19 et que la paralysie du nerf facial était leur première manifestation clinique . La présente étude conclut qu’il existe suffisamment de preuves pour suggérer que l’infection par le SRAS-CoV-2 peut se manifester par une paralysie du nerf facial comme manifestation clinique initiale . |
L’épidémie de COVID-19 est apparue en décembre 2019 à Wuhan, en Chine, et s’est propagée rapidement dans le monde. En plus des symptômes respiratoires, la COVID-19 peut provoquer divers symptômes. Bien que l’inflammation pulmonaire et l’insuffisance respiratoire soient d’une importance vitale, diverses manifestations ont été de plus en plus décrites ces derniers mois, notamment des anomalies asymptomatiques des reins et du cœur ou une atteinte du système nerveux.
Les symptômes neurologiques peuvent être la première manifestation du COVID-19 ou des symptômes respiratoires concomitants, notamment des maux de tête, une hyposmie, une hypogueusie, des étourdissements, une confusion, des maladies cérébrovasculaires, le syndrome de Guillain-Barré (SGB) et des encéphalopathies. Des manifestations neurologiques ont été observées chez jusqu’à 36 % des patients atteints du COVID-19, en particulier chez ceux souffrant d’infections graves des voies respiratoires.
Selon des études antérieures, le COVID-19 pourrait provoquer une paralysie périphérique du nerf facial via les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), la circulation sanguine ou l’invasion des nerfs olfactifs ; cependant, le mécanisme est inconnu. Une paralysie combinée des nerfs facial et trijumeau peut potentiellement survenir après une infection par le SRAS-CoV-2.
De nombreux cas de paralysie du nerf facial associés à une infection par le SRAS-CoV-2 ont été signalés en première présentation.
La pandémie de COVID-19 a attiré l’attention des médecins car les cas de paralysie du nerf facial ont augmenté après la pandémie de COVID-19 par rapport aux années précédentes.
Par conséquent, la présente revue de la littérature visait à résumer les études et séries de cas actuelles pour suggérer la paralysie du nerf facial comme présentation clinique initiale du COVID-19.
Mécanismes des manifestations neurologiques chez les patients atteints de COVID-19
La séquence du génome du SRAS-CoV-2 présente une similitude combinée de 89,1 % avec les coronavirus de type SRAS. Le SRAS-CoV-1 a été détecté dans le LCR et le tissu cérébral des patients, ce qui ressemble le plus au coronavirus humain, et la détection du SRAS-CoV-2 dans le LCR a également été rapportée.
Jusqu’à présent, des fragments de preuves ont été fournis concernant l’ effet neurotropique du SRAS-CoV-2, impliquant par exemple les nerfs crâniens (hypogueusie, paralysie de Bell, hyposmie et paralysie du nerf abducens) ou des manifestations neurologiques (douleurs à la tête). maux de tête, étourdissements et altération de la conscience). De nombreux virus, comme la grippe, l’herpès ou le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), peuvent provoquer des maladies neurologiques en envahissant le système nerveux. Les mécanismes neurotropes du SARS-CoV-2 n’ayant pas encore été établis, le SARS-CoV-1 et d’autres virus pourraient jouer un rôle de référence pour le SARS-CoV-2.
On ne sait pas clairement si les neuropathies crâniennes, en tant que manifestations neurologiques précoces de l’infection au COVID-19, résultent d’une infiltration virale directe du système nerveux ou d’une réponse auto-immune. Plusieurs hypothèses concernant l’implication du système nerveux dans l’environnement des patients COVID-19 ont été documentées, qui peuvent être divisées en 2 mécanismes sous-jacents défendables. Le premier mécanisme comprend la propagation synaptique et l’entrée du virus à partir du récepteur ACE2. Sur la base d’études antérieures, les coronavirus peuvent envahir le SNC à travers la plaque cribriforme ethmoïde, et une invasion ultérieure du neuroépithélium olfactif pourrait provoquer la mort neuronale chez la souris.
Le coronavirus peut pénétrer à travers les synapses depuis les neurones des nerfs olfactifs jusqu’au centre cardiorespiratoire, ce qu’on appelle la « théorie de la propagation synaptique ». Le SRAS-CoV-2 pourrait impliquer une insuffisance respiratoire selon cette théorie. Le SRAS-CoV-2 pourrait pénétrer directement dans les terminaisons nerveuses sensorielles comme les autres coronavirus.
On pense que le nerf trijumeau sert de point d’entrée aux virus dans plusieurs cas de conjonctivite signalés.
Cependant, le point de vue du récepteur d’entrée primaire ACE2 a été accepté en contraste direct avec la neuroinvasion. L’ACE2 est largement exprimé dans le corps humain, notamment dans les neurones et certaines cellules non neuronales, principalement les astrocytes, les oligodendrocytes et les cellules endothéliales. Le SRAS-CoV-2 pénètre dans les cellules hôtes en se liant au récepteur ACE2 avec des protéines virales de pointe (S), similaire à l’entrée du SRAS-CoV-1. De plus, il peut infecter les macrophages et migrer à travers la barrière hémato-encéphalique (BBB).30
L’affinité du SARS-CoV-2 pour le récepteur est près de 20 fois supérieure à celle du SARS-CoV-1, ce qui expliquerait de nombreuses manifestations neurologiques comme des maux de tête, des nausées et des vomissements chez les patients atteints de la COVID-19.
La « tempête de cytokines » pourrait être le deuxième mécanisme d’affectation des cellules endothéliales. Les tempêtes de cytokines intracrâniennes pourraient provoquer une perturbation de la BHE, ce qui pourrait être la principale cause de l’encéphalopathie ou du SGB. Un grand nombre de preuves chez les patients atteints de COVID-19 ont documenté des manifestations systémiques graves, notamment une tempête de cytokines et une coagulopathie. Cette réponse inflammatoire systémique pourrait être attribuée à plusieurs facteurs, notamment aux infections.
Il est incontestable que nos connaissances sur le SRAS-CoV-2 sont limitées, notamment en ce qui concerne les manifestations neurologiques. En ce sens, l’exploration du tissu neuronal et un examen neurologique détaillé peuvent faciliter notre compréhension.
Gestion de la paralysie du nerf facial au milieu de la pandémie de COVID-19
Il est difficile de gérer la paralysie du nerf facial pendant la pandémie de COVID-19 en raison de l’exposition potentielle, de la probabilité d’isolement et des ressources limitées en matière de soins de santé. Étant donné que l’absence de symptômes courants du COVID-19 a été rapportée chez les patients atteints de paralysie du nerf facial, il est recommandé de prendre toutes les mesures de protection jusqu’à ce que le statut COVID-19 de ces patients soit clarifié. Prendre les antécédents médicaux détaillés d’un patient et effectuer un examen neurologique peut finalement conduire à un diagnostic de paralysie de Bell après élimination d’autres diagnostics différentiels et conditions nécessitant un traitement immédiat.
Les patients atteints de COVID-19 et atteints de paralysie du nerf facial doivent subir un bilan diagnostique complet.
Chez tous les patients qui développent soudainement une paralysie faciale périphérique, la ponction lombaire est considérée comme une procédure diagnostique. Les réponses inflammatoires provoquées par des agents pathogènes infectieux peuvent être rapidement détectées dans le LCR. La détection de bandes oligoclonales dans le LCR, d’anticorps anti-myéline oligodendrocyte glycoprotéine (MOG) dans le LCR, d’anticorps anti-neuromyélite optique (NMO) dans le LCR ou au niveau ACE doit être envisagée. Les niveaux d’anticorps plasmatiques et LCR ont pu être mesurés en raison d’infections virales (varicelle-zona, herpès simplex, cytomégalovirus, adénovirus et Epstein-Barr) ou de Borrelia burgdorferi.
Dans certains cas spécifiques, les tests sérologiques du virus de l’immunodéficience humaine peuvent être considérablement élevés. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau peut notamment délimiter le tronc cérébral, la fosse postérieure ou l’os pétreux.
Les schémas thérapeutiques suggérés sont les corticostéroïdes et les agents antiviraux ainsi que le traitement des symptômes.
L’œdème stéroïde et la réduction de l’enflure peuvent conduire à une décompression du nerf facial, attirant ainsi davantage d’attention parmi d’autres régimes. Un traitement précoce immédiatement après l’apparition des symptômes (<72 heures) pourrait améliorer les résultats pour les patients et réduire la douleur auriculaire et les lésions nerveuses. Les auteurs recommandent une cure de 1 mg/kg/jour de prednisolone, puis une diminution progressive sur 5 à 10 jours.
Des douleurs accompagnées de vésicules dans le conduit auditif peuvent se manifester par une infection par le zona ; Dans ce contexte, l’association d’antiviraux et de stéroïdes pourrait être bénéfique. Les essais cliniques menés à ce jour pour répondre à cette question sont relativement hétérogènes.
Les médicaments disponibles sont l’acyclovir (5 à 10 mg/kg de poids corporel IV trois fois par jour ou 800 mg PO 5 fois par jour), le valacyclovir (1 000 mg PO trois fois par jour), la brivudine (125 mg PO QD) et le famciclovir (250 mg PO QD). à 500 mg PO trois fois par jour).
Les yeux des patients doivent faire l’objet d’une attention particulière car ils ne sont pas protégés et sont secs en raison d’une fermeture incomplète des paupières. Des larmes artificielles et une pommade au dexpanthénol sont prescrites, ainsi qu’un protecteur oculaire de nuit pour retenir l’humidité.
Le traitement est souvent complété par des exercices , soit sous la direction d’un physiothérapeute, soit par auto-observation dans un miroir.
