| Epidemiologia |
Si stima che il rischio nel corso della vita di sviluppare scompenso cardiaco dai 45 ai 95 anni sia compreso tra il 20% e il 45%. Al momento, si stima che il 50% dei casi di scompenso ospedaliero avranno una frazione di eiezione >40%.
Lo scompenso cardiaco sinistro non trattato con frazione di eiezione conservata (HFpEF) ha una sopravvivenza limitata (solo il 35%), simile a quello dello scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta (HFpEF). D’altra parte, ogni ricovero per scompenso cardiaco aumenta il rischio di mortalità a 30 giorni e ad un anno. Pertanto, è imperativo diagnosticare, classificare e gestire accuratamente lo scompenso cardiaco, data la sua crescente prevalenza, i suoi costi e l’alto tasso di mortalità.
Gli attuali trattamenti basati sull’evidenza possono cambiare la storia naturale dello scompenso cardiaco e offrire speranza per un successo a lungo termine.
Questa opportunità solitamente inizia durante il ricovero indice per scompenso acuto dovuto a congestione clinica. Una sfida per la comunità medica è implementare trattamenti riducendo i ricoveri ospedalieri e aumentando la sopravvivenza.
| Fisiopatologia |
Lo scompenso acuto è uno stato patologico complesso. Implica l’interazione tra attivazione neuroormonale, ipertensione, ritenzione di sali e acqua, con conseguente vasocostrizione e aumento delle pressioni di riempimento cardiaco, causando stress ossidativo, infiammazione, danno miocardico, deterioramento della funzione renale e possibile danno progressivo agli organi.
Comunemente, l’HF è suddiviso in 4 profili emodinamici , a seconda della perfusione dell’organo (fredda o calda) e della congestione (secca o umida). I pazienti ricoverati con scompenso cardiaco scompensato di solito hanno un profilo caldo e umido , dove la pressione di incuneamento dei capillari polmonari è elevata, con un indice cardiaco preservato, garantendo la perfusione degli organi intatta. Il profilo caldo-umido sarà l’obiettivo principale di questo articolo in contrapposizione al profilo freddo-umido , che riflette un aumento delle pressioni di riempimento cardiaco e una scarsa perfusione degli organi, o shock cardiogeno, che in genere richiede una gestione di terapia intensiva.
| Valutazione del paziente |
Clinicamente, i pazienti presentano congestione o sono considerati scompensati se presentano evidenza di sovraccarico di volume basato sul peso; tachipnea; distensione della vena giugulare; edema polmonare, addominale e periferico con disagio posturale e dispnea da sforzo; nausea; sazietà e affaticamento precoci. Sebbene si pensi spesso che i ricoveri siano dovuti a un singolo evento che fa presagire una congestione, lo scompenso cardiaco acuto, in realtà, non è tipicamente un processo acuto.
I ricoveri per scompenso cardiaco possono essere innescati da malattia miocardica acuta, ischemia, ipertensione non controllata, aritmie, farmaci e mancata aderenza alla dieta, farmaci che causano attività inotropa negativa o ritenzione di sodio, infezioni acute e/o addirittura peggioramento di una malattia della valvola cardiaca.
Negli studi Cardio-MEMS e CHAMPION, la congestione è stata gestita con un sensore emodinamico impiantabile e i risultati sono stati confrontati con le consuete risposte reattive del paziente ai sintomi. È stato osservato un aumento graduale della pressione polmonare nel corso dei giorni, prima che i pazienti manifestassero sintomi di peggioramento della congestione.
L’aggiornamento 2017 delle linee guida congiunte 2013 dell’American College of Cardiology Foundation e dell’American Heart Association HF consiglia di valutare i biomarcatori cardiaci per diagnosticare, prognosticare e guidare la terapia dello scompenso cardiaco.
Per la diagnosi o l’esclusione dello scompenso cardiaco, si raccomanda principalmente di determinare il livello del peptide natriuretico cerebrale (BNP) o del suo precursore N-terminale pro BNP [NTproBNP] al momento del ricovero ospedaliero per confrontarlo con i livelli basali nei pazienti. pazienti ambulatoriali, poiché la sua escrezione dipende dallo stiramento del miocardio durante la congestione.
La raccomandazione di confrontare contemporaneamente i livelli di peptide natriuretico al basale e alla fine del ricovero per informare la prognosi del paziente viene spesso trascurata. Una diminuzione di almeno il 30% preannuncia un miglioramento della sopravvivenza, piuttosto che nessun cambiamento o un aumento dei livelli. Questa scoperta è fondamentale, poiché una diminuzione del peptide natriuretico come obiettivo terapeutico, almeno per l’HFrEF, si è dimostrata utile per ottimizzare l’equilibrio dei liquidi e la stabilizzazione dell’HF.
Tuttavia, gli autori sottolineano che studi successivi che hanno valutato l’effetto del trattamento a base di peptide natriuretico in pazienti ospedalizzati con HFrEF ad alto rischio non hanno riscontrato una diminuzione dei ricoveri per scompenso cardiaco o della mortalità rispetto alle cure abituali.
Altri biomarcatori emergenti che predicono il ricovero in ospedale e la morte per scompenso cardiaco sono ST2 (soppressore della tumoregenesi 2) e la galectina-3, che potrebbero diventare bersagli terapeutici complementari ai peptidi natriuretici nei prossimi anni. ST2 è un membro della famiglia dei recettori IL-1 ed è un marcatore di fibrosi miocardica e di rimodellamento cardiaco avverso. La galectina-3 è secreta dai macrofagi, media la fibrosi cardiaca e può identificare un fenotipo HF avanzato. Diminuzioni seriali di ST2, soprattutto con un valore target <35 ng/ml, sono associate a un migliore esito dello scompenso cardiaco, inclusa la sopravvivenza, indipendentemente dai peptidi natriuretici.
Oltre ai biomarcatori sierici per la valutazione dello scompenso acuto dello scompenso cardiaco, è stato dimostrato che il giubbotto dielettrico remoto ( Sensible Medical, Netanya, Israele ) per valutare il contenuto di fluido polmonare correla bene con le misurazioni invasive della pressione sanguigna. cuneo capillare polmonare. Forse in futuro, la riduzione del contenuto di liquido polmonare utilizzando il giubbotto dielettrico per il rilevamento remoto potrà fungere da obiettivo terapeutico per lo scompenso cardiaco ricoverato.
Per escludere uno scompenso cardiaco durante l’esame iniziale esistono altri mezzi per valutare la congestione, inclusa l’ ecocardiografia portatile al punto di cura, che può essere più sensibile dell’analisi dei biomarcatori o delle sole radiografie del torace.
Indipendentemente dalle strategie utilizzate per identificare lo scompenso cardiaco, che si tratti di esame fisico, biomarcatori o telerilevamento dielettrico per la valutazione presso il punto di cura, lo studio DOSE ( Diuretic Optimization Strategies Evaluation ) ha dimostrato che il peggioramento della funzionalità renale può compensare la decongestione, ma non può influiscono necessariamente sugli esiti post-dimissione, purché sembrino esserci altri segni oggettivi di miglioramento e l’aumento sia transitorio. D’altra parte, potrebbero esserci piccoli aumenti della creatinina accompagnati dalla titolazione degli inibitori del sistema renina-angiotensina o degli antagonisti dell’aldosterone (AA) e quindi la funzione renale non è un biomarker affidabile per valutare la decongestione.
Il mancato miglioramento o il peggioramento della funzione renale, nel contesto di quello che sembra peggiorare il sovraccarico di volume nonostante la decongestione, può implicare che i pazienti si trovino in uno stato di bassa gittata cardiaca, cioè freddo. e umido , che può essere confermato mediante l’uso di un catetere Swan-Ganz per valutare l’emodinamica invasiva, e sarebbe necessaria la somministrazione di vasodilatatori endovenosi, inotropi e/o supporto meccanico.
| Trattamento |
> Decongestionamento
Per i pazienti caldi e umidi , il cardine della terapia sono i diuretici dell’ansa per via endovenosa.
In caso di grave sovraccarico di volume, di congestione venosa renale e splancnica, l’efficacia della dose diuretica ambulatoriale stabilita per il paziente può diminuire. Pertanto, secondo lo studio DOSE, per ottenere un sollievo dai sintomi, l’opzione indicata al momento del ricovero in ospedale è quella di aumentare del 250% la dose orale totale del diuretico dell’ansa somministrato per via endovenosa, in dosi frazionate o come infusione continua.
Il danno renale dovuto alla congestione venosa renale può migliorare con la somministrazione di diuretici perché è più probabile che i reni rispondano a dosi elevate di diuretici se la velocità di filtrazione glomerulare è bassa.
Se il paziente non risponde ai diuretici dell’ansa per via orale o endovenosa, è possibile utilizzare i diuretici tiazidici per aumentare la diuresi. Nel 2019, un consenso di esperti ha sviluppato una guida per la dose target e la via di somministrazione quando si aumentano i diuretici dell’ansa e quelli tiazidici nei pazienti ospedalizzati con scompenso cardiaco. Questa guida valuta anche i rischi, la gestione e l’evoluzione di questi pazienti. L’obiettivo è la perdita netta di liquidi e di peso, idealmente almeno 1 kg/giorno .
| Dosaggio diuretico | |||
| Classe | Farmaco | Dosaggio del paziente ricoverato (massimo) | Dosaggio ambulatoriale (massimo) |
| diuretici dell’ansa | Bumetanide | 0,5–4,0 mg/h EV da 1 a 3/die (5 mg/dose) o 0,5–2,0 mg/h. Infusione endovenosa (4 mg/ora) o 0,5-2,0 mg per via orale 1-2/die (10 mg/die) |
0,5–2,0 mg per via orale 1-2/die (10 mg/die) |
| Furosemide | 40-160 mg IV 1-3/die (200 mg/dose) o 5-20 mg/h infusione IV (40 mg/h) |
20-80 mg per via orale 1-2/die (600 mg/die) | |
| Torsemide | N / A | 10-40 mg per via orale 1-2/die 200 mg/die) | |
| Diuretici tiazidici | Clorotiazide | 0,5–1 g EV 1-2/die (2 g/die) | N / A |
| Idroclorotiazide | 25-50 mg per via orale 1/die (100 mg/die) | 25-50 mg per via orale 1/die (100 mg/die) | |
| Clortalidone | 12,5-25 mg per via orale 1-2/die (100 mg/die) | 25-50 mg per via orale 1/giorno (100 mg/giorno) | |
| Metolozone | 2,5-5 mg per via orale 1-2/die (20 mg/die) | 2,5-5 mg per via orale 1/die (20 mg/die) | |
Esistono alcuni dati limitati che suggeriscono che tolvaptan (un antagonista della vasopressina) può ottenere una perdita di peso simile a 48 ore, nonostante la mancanza di miglioramento nella mortalità e nei ricoveri per scompenso cardiaco mostrato nello studio EVEREST.
Se è presente una grave iponatriemia ipervolemica sintomatica, possono essere utilizzati gli antagonisti della vasopressina, con una natremia <125 mEq/dl, nonostante la restrizione dei liquidi indicata per migliorare la morbilità dello scompenso cardiaco ospedalizzato.
Altre strategie teoriche nel contesto della resistenza ai diuretici dell’ansa includono l’uso adiuvante di antagonisti dei mineralcorticoidi ad alte dosi o anche di aliquote di soluzione salina ipertonica per combattere la ritenzione renale di sodio nel contesto dell’ipocloremia, che può stimolare la secrezione di renina o sovraregolare i canali del cloruro di sodio nella regione distale. tubulo contorto.
> Trattamenti complementari
La diuresi assistita da vasodilatatori inotropi parenterali non è supportata da prove chiare per i pazienti caldi e umidi. Lo studio ROSE ( Renal Optimization Strategies Evaluation ) per lo scompenso cardiaco acuto ha rilevato che l’aggiunta di basse dosi di dopamina o nesiritide ha migliorato i sintomi di congestione preservando la funzionalità renale. Tuttavia, non è stato riscontrato alcun beneficio finale.
Se i tentativi di decongestione non hanno successo con strategie di somministrazione di diuretici per via endovenosa, si può ricorrere all’ultrafiltrazione , in pazienti selezionati e in collaborazione con il nefrologo. Con l’ultrafiltrazione, l’acqua e il soluto vengono mobilizzati dal plasma, attraverso una membrana semipermeabile, mentre viene mantenuto il volume intravascolare. Ciò è possibile se sono presenti un accesso venoso centrale e servizi infermieristici e anticoagulanti.
I ricoveri per scompenso acuto scompensato rappresentano un’opportunità per affrontare le patologie non cardiache in comorbidità che possono migliorare la qualità della vita dei pazienti con scompenso cardiaco. L’aggiornamento mirato del 2017 delle linee guida sullo scompenso cardiaco ha incorporato i migliori dati disponibili per formulare raccomandazioni sulla gestione dell’anemia e dei disturbi respiratori del sonno nei pazienti con scompenso cardiaco.
La New York Heart Association [NYHA] sostiene la somministrazione di ferro per via endovenosa per l’anemia da carenza di ferro cronica (ferritina <100 ng/ml o 100-300 ng/ml se la saturazione della transferrina è <20% nei pazienti con classe funzionale II e III), ma basandosi su poche prove. È stato inoltre testato il carbossimaltosio ferrico per migliorare la classe funzionale NYHA e il test della distanza percorsa a piedi in 6 minuti. Sono in corso studi clinici con nuove formulazioni di ferro per via endovenosa per migliorare la morbilità e valutare l’impatto sulla mortalità.
D’altra parte, se si sospettano disturbi respiratori legati al sonno in pazienti con scompenso cardiaco di classe funzionale NYHA II-IV, è indicato un test formale del sonno, che viene eseguito nei pazienti ospedalizzati o ambulatoriali. Uno studio del sonno può distinguere tra apnea notturna centrale e ostruttiva e facilitare l’avvio di una pressione positiva continua delle vie aeree per migliorare la qualità del sonno e l’ossigenazione notturna.
> Trattamento basato su linee guida per l’insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta
Tra i pazienti con una frazione di eiezione <40% ricoverati in ospedale per scompenso cardiaco, è imperativo continuare la terapia medica diretta dalle linee guida (GDMT) per lo scompenso cardiaco per mantenere l’antagonismo neuroormonale .
D’altra parte, quando i pazienti si avvicinano all’euvolemia clinica durante la fase di decongestione di un ricovero per scompenso cardiaco, è fondamentale aumentare la titolazione o avviare il GDMT perché offre l’opportunità di ottimizzare i regimi di dosaggio che spesso possono richiedere molto tempo. una notevole quantità di tempo in pazienti ambulatoriali e migliorare i risultati dopo la dimissione.
Dati recenti del CHAMP-HF ( Change in the Management of Patients with Heart Failure ) suggeriscono che <1% dei pazienti riceve dosi target di GDMT per un periodo di 12 mesi in ambito ambulatoriale. Questa scoperta implica la necessità di trattare i pazienti con HFrEF cronico, che può iniziare in ospedale, prima della dimissione.
Per molti anni, il pilastro della gestione dell’HFrEF cronico si è basato su un triplice approccio basato sull’evidenza all’antagonismo neuroormonale per migliorare la mortalità: le raccomandazioni di consenso degli esperti dell’American College of Cardiology del 2019 per i pazienti ricoverati in ospedale per CI evidenziano l’inizio o l’ottimizzazione della dose di questi agenti prima della dimissione dall’ospedale.
Lo studio PARADIGM-HF ha stabilito che sacubitril/valsartan è superiore a enalapril nei pazienti con scompenso cardiaco con frazione di eiezione <35% nel ridurre la morte cardiovascolare e lo scompenso cardiaco con ricoveri ospedalieri.
Se dosi minime di ACEI o ARB sono tollerate emodinamicamente, è preferibile il passaggio a un inibitore del recettore della neprilisina (NRI) per ottenere tale beneficio sulla mortalità. La raccomandazione di avviare o passare a un IRN si riflette nelle linee guida per l’HF e nelle dichiarazioni di consenso per la sua gestione.
Il ricovero per scompenso acuto acuto offre l’opportunità di cambiare l’ago nella transizione da ACEI o ARB a NRI prima della dimissione ospedaliera. Tra i pazienti ospedalizzati, lo studio PIONEER-HF sostiene una maggiore riduzione sostenuta di NTproBNP nei pazienti che hanno iniziato un NRI rispetto agli ACE inibitori durante e dopo i ricoveri. La spinta ad avviare questa transizione verso un IRN il più presto possibile è ulteriormente rafforzata dallo studio PROVE-HF che dimostra miglioramenti nel rimodellamento cardiaco inverso e nella struttura miocardica poiché i livelli di NTproBNP vengono ridotti con l’esposizione a un IRN.
L’ottimizzazione del GDMT durante un indice o un successivo ricovero per scompenso cardiaco offre inoltre l’opportunità di affrontare aggiustamenti terapeutici in popolazioni selezionate. Sulla base dello studio A-HEFT condotto su afroamericani selezionati, si raccomanda l’aggiunta di idralazina e isosorbide dinitrato a una dose ottimale di ACEI e β-bloccanti. Questo risultato riflette una riduzione del rischio relativo di mortalità e del numero necessario da trattare 21 per prevenire 1 decesso, rispetto al placebo.
Le linee guida HF del 2013 raccomandano inoltre la combinazione di idralazina e isosorbide dinitrato invece di un ACEI o un ARB, in qualsiasi individuo che non può tollerare tali farmaci a causa di intolleranza al farmaco, insufficienza renale, ipotensione o iperkaliemia.
Tra i pazienti con HFrEF con sintomi di classe funzionale NYHA II o superiore, ritmo sinusale e frequenza cardiaca >70/min nonostante le dosi massime di β-bloccanti basati sull’evidenza , il periodo pre-dimissione durante il ricovero per scompenso cardiaco offre l’opportunità di introdurre ivabradina data la sua capacità ridurre i ricoveri e la morbilità per scompenso cardiaco.
Le future edizioni delle linee guida sullo scompenso cardiaco rifletteranno probabilmente il ruolo degli inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio-2 nel ridurre la mortalità e i ricoveri per scompenso cardiaco per tutti coloro che arrivano con problemi cardiaci, indipendentemente dall’emoglobina A1c, visti i recenti risultati dello studio DAPA-HF. Questa strategia farà sì che il GDMT ottimale per HFrEF includa almeno 3 classi di farmaci (ACEI/ARB o NRI, ß bloccanti e AA) fino ad almeno 4 classi di farmaci che potrebbero essere avviate anche in ospedale.
Sebbene non siano essenziali per la gestione dei pazienti ospedalizzati, le discussioni riguardanti l’uso di defibrillatori cardioverter impiantabili, la terapia di sincronizzazione cardiaca e la riparazione percutanea del rigurgito mitralico possono essere avviate prima della dimissione. Il servizio di elettrofisiologia può essere consultato per valutare l’uso di un defibrillatore cardiaco impiantabile per pazienti con HFrEF con frazione di eiezione <35%, per prevenire la morte cardiaca improvvisa, o per implementare una terapia di resincronizzazione cardiaca per soggetti con frazione di eiezione <35%, a sinistra blocco di branca e QRS >150 ms e sintomi residui di scompenso cardiaco nonostante l’assunzione di farmaci per lo scompenso cardiaco massimamente tollerati per almeno 3 mesi.
I pazienti con HFrEF e rigurgito mitralico funzionale grave residuo con sintomi di HF persistenti o ricoveri ospedalieri nonostante si trovino al massimo GDMT tollerato e con un’adeguata decongestione e potenziale uso della terapia di resincronizzazione cardiaca, dovrebbero essere indirizzati al team di cardiologia. , compreso un cardiologo esperto in HF, un cardiologo strutturale e un chirurgo cardiotoracico, a prendere in considerazione la riparazione percutanea della valvola mitrale da bordo a bordo.
Lo studio COAPT ha rilevato una diminuzione relativa del 38% della mortalità complessiva e una diminuzione del 47% dei ricoveri ospedalieri dopo 2 anni di riparazione transcatetere della valvola mitrale, in seguito all’ottimizzazione mediante GDMT.
Altre considerazioni da parte di un team di cardiologia in questo contesto possono includere terapie avanzate, come l’uso di un dispositivo di assistenza ventricolare sinistra o un trapianto di cuore , in particolare per i pazienti con una prognosi sfavorevole nonostante trattamenti medici e dispositivi ottimizzati. usato. La gestione fenotipica dell’HFpEF contenuta nelle linee guida del 2013 lo definisce come una frazione di eiezione >50%.
Il crescente peso dell’HFpEF (frazione di eiezione preservata), soprattutto negli anziani, richiede un’adeguata categorizzazione del fenotipo della malattia per somministrare una terapia appropriata. Ad oggi, gli studi clinici sull’HFpEF non sono riusciti a produrre una terapia medica che abbia dimostrato un beneficio in termini di mortalità. Tuttavia, dato che il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco ospedalizzato sono ora attribuiti a HFpEF, è importante implementare un trattamento per ridurre l’ospedalizzazione e la morbilità per scompenso cardiaco, dato il significativo onere finanziario e il deterioramento della qualità della vita.
In assenza di cardiomiopatia infiltrativa che porta alla sindrome HFpEF, le linee guida delle principali società mediche americane enfatizzano la gestione delle comorbidità cardiovascolari , condizioni che contribuiscono alla sindrome HFpEF, che possono essere affrontate durante il ricovero. a causa di uno scompenso acuto.
Questi fattori includono raccomandazioni per la decongestione con diuretici e un adeguato controllo della pressione arteriosa secondo le linee guida di pratica clinica e raccomandazioni per una possibile rivascolarizzazione coronarica nel contesto dell’ischemia miocardica e del controllo della frequenza e del ritmo nella fibrillazione atriale. .
Inoltre, i dati dello studio TOPCAT supportano la raccomandazione di somministrare lo spironolattone (antagonisti dell’aldosterone) per ridurre i ricoveri cardiaci nei soggetti con scompenso cardiaco, una frazione di eiezione >45% e una velocità di filtrazione glomerulare stimata >30 ml/min. , una creatinina sierica <2,5 mg/dl e un potassio <5,0 mEq/l.
Non tutte le sindromi HFpEF possono essere gestite con un’unica terapia, riflettendo la natura eterogenea di una sindrome che spesso include comorbidità con malattia miocardica, malattia renale cronica, obesità, alterata meccanica polmonare e ridotta riserva muscolare. scheletrico.
Dopo la decongestione, un esame delle caratteristiche cliniche, studi ecocardiografici avanzati per valutare la meccanica miocardica e l’imaging di stress/strain possono chiarire vari gruppi fenotipici della diagnosi complessiva di HFpEF. L’identificazione di un’alterazione cardiometabolica del rilassamento miocardico e della sindrome cardiorenale, con scarsa meccanica del ventricolo destro, può guidare possibili trattamenti. Shah et al. hanno proposto un quadro iterativo per la gestione di varie sindromi HFpEF che riflette le caratteristiche cliniche e le comorbilità non cardiache e le diagnosi cardiache che possono aiutare a ottimizzare il trattamento.
Risultati recenti dello studio PARAGON-HF, che ha confrontato sacubitril/valsartan con valsartan in pazienti con scompenso cardiaco con una frazione di eiezione ≥45%, non hanno mostrato una diminuzione statistica della mortalità e dei ricoveri per scompenso cardiaco. Tuttavia, lo studio non distingue le possibili differenze nella risposta alla terapia in base al sesso e agli intervalli della frazione di eiezione. Le donne e coloro con una frazione di eiezione compresa tra il 45% e il 57% (inferiore alla media nello studio) sembravano ottenere i maggiori benefici.
È sempre più riconosciuto che gli uomini anziani con HFpEF soffrono di amiloidosi cardiaca da transtiretina , il che potrebbe spiegare la mancanza di beneficio di un NRI nello studio. D’altra parte, i pazienti con frazione di eiezione più bassa nello studio possono riflettere il gruppo di pazienti che passano all’HFrEF e hanno una maggiore attivazione neuroormonale, per i quali gli NRI possono fornire maggiori benefici fisiologici e strutturali.
La possibilità di includere molti pazienti con amiloidosi da transtiretina negli studi HFpEF, cosa che lo studio PARAGON-HF ha recentemente fatto, sottolinea ulteriormente la necessità di una fenotipizzazione approfondita dell’HFpEF durante i ricoveri per scompenso acuto per scompenso cardiaco. , quindi l’uso della medicina di precisione, dell’imaging avanzato e delle informazioni genotipiche possono chiarire le manifestazioni fenotipiche della malattia. Ad esempio, una serie contemporanea prevede che quasi il 15% dei pazienti ospedalizzati con HFpEF e ipertrofia ventricolare sinistra presentano amiloidosi cardiaca da transtiretina wild-type.
L’imaging cardiaco avanzato che utilizza l’ecocardiografia da stress, la risonanza magnetica cardiaca e la scintigrafia con tecnezio pirofosfato durante il ricovero per scompenso cardiaco acuto può aiutare a diagnosticare l’amiloidosi cardiaca da transtiretina in questi casi. Questa strategia è fondamentale, considerati i risultati dello studio ATTR-ACT su pazienti con amiloidosi cardiaca da transtiretina, che hanno dimostrato una mortalità complessiva e un numero di ricoveri cardiovascolari inferiori in questi pazienti rispetto al placebo.
| Impatto cumulativo delle terapie HFrEF basate sull’evidenza | ||
| Riduzione del rischio relativo (%) | Mortalità iterativa a 2 anni (%) | |
| Nessuno | ▬ | 35 |
| ECA o ARB | 23 | 27 |
| ß-bloccanti | 35 | 18 |
| Antagonisti dell’aldosterone | 30 | 13 |
| IIRN (in sostituzione di IECA o GRa) | 16 | 10.9 |
| SGLT2i | 17 | 9.1 |
| IC-o2G-RC EF ≤ 35%; QRS ≥ ms | 36 | 5.8 |
| IC-o2G-RC CRT: terapia di resincronizzazione cardiaca.EF: frazione di eiezione. SGLT2i: inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio-2. | ||
| Riduzione cumulativa del rischio se vengono utilizzate tutte le terapie mediche basate sull’evidenza: riduzione del rischio relativo, 83,4%; riduzione del rischio assoluto, 29,2%; numero necessario da trattare, 3.4. Fonarow GC, Yancy CW, Hernandez AF et al. Potenziale impatto dell’implementazione ottimale di terapie per l’insufficienza cardiaca basate sull’evidenza sulla mortalità. Sono il cuore J 2011;161(6):1024-1030; e FonarowGC. Statine e integratori di acidi grassi n-3 nell’insufficienza cardiaca. Lancet 2008;372(9645):1195-1196. |
||
| Transizioni sicure nelle cure |
Dopo la decongestione, la fenotipizzazione approfondita e l’ottimizzazione delle terapie HF sia per HFrEF che per HFpEF, i pazienti sono vulnerabili e ad alto rischio di ulteriore ospedalizzazione subito dopo la dimissione. Alcune stime sono del 25% entro 30 giorni. L’implementazione di transizioni robuste nei programmi di cura può essere efficace nel ridurre i ricoveri ripetuti falliti.
Prima della dimissione, le migliori pratiche assistenziali includono la valutazione dei biomarcatori cardiaci e del potenziale contenuto di acqua nei polmoni, la garanzia che il trattamento farmacologico rifletta il GDMT, la spiegazione di come vengono utilizzati i farmaci e la consulenza nutrizionale.
Dopo la dimissione, il consenso degli esperti raccomanda un follow-up telefonico entro 48-72 ore dalla dimissione per valutare eventuali lacune nell’assistenza e garantire il follow-up da parte di uno specialista entro 7-14 giorni dalla dimissione.
Durante il follow-up ospedaliero, l’attenzione dovrebbe concentrarsi sulla fornitura di cure di qualità per migliorare la sopravvivenza e non semplicemente prevenire la riammissione. Gli autori esprimono la necessità di stabilire parametri di qualità dato il potenziale danno associato all’approccio che enfatizza la riduzione dei ricoveri. È necessario un lavoro continuo, dicono, per bilanciare la decongestione, ottimizzare il GDMT e effettuare transizioni sicure per ridurre le riammissioni e, in definitiva, la mortalità.
