| Épidémiologie |
Le risque au cours de la vie de développer une IC entre 45 et 95 ans est estimé entre 20 % et 45 %. À l’heure actuelle, on estime que 50 % des cas d’IC hospitalisés auront une fraction d’éjection > 40 %.
L’IC gauche non traitée avec fraction d’éjection préservée (HFpEF) a une survie limitée (seulement 35 %), similaire à celle de l’IC gauche avec fraction d’éjection réduite (HFpEF). En revanche, chaque hospitalisation pour IC augmente le risque de mortalité à 30 jours et à un an. Par conséquent, il est impératif de diagnostiquer, catégoriser et gérer l’IC avec précision, compte tenu de sa prévalence croissante, de son coût et de son taux de mortalité élevé.
Les traitements actuels fondés sur des données probantes peuvent modifier l’histoire naturelle de l’IC et offrir un espoir de succès à long terme.
Cette opportunité débute généralement lors de l’hospitalisation de référence pour décompensation aiguë due à une congestion clinique. Un défi pour la communauté médicale est de mettre en œuvre des traitements tout en réduisant les hospitalisations et en augmentant la survie.
| Physiopathologie |
L’IC aiguë est un état pathologique complexe. Cela implique l’interaction de l’activation neurohormonale, de l’hypertension, de la rétention de sel et d’eau, entraînant une vasoconstriction et une augmentation des pressions de remplissage cardiaque, provoquant un stress oxydatif, une inflammation, des lésions myocardiques, une détérioration de la fonction rénale et d’éventuelles lésions progressives des organes.
Généralement, l’IC est divisée en 4 profils hémodynamiques , en fonction de la perfusion des organes (froide ou chaude) et de la congestion (sèche ou humide). Les patients admis avec une IC décompensée ont généralement un profil chaud et humide , où la pression capillaire pulmonaire est élevée, avec un index cardiaque préservé, garantissant une perfusion d’organe intacte. Le profil chaud-humide sera le principal objectif de cet article, par opposition au profil froid-humide , qui reflète une augmentation des pressions de remplissage cardiaque et une mauvaise perfusion des organes, ou un choc cardiogénique, qui nécessite généralement une prise en charge en soins intensifs.
| Évaluation des patients |
Cliniquement, les patients présentent une congestion ou sont considérés comme décompensés s’ils présentent des signes de surcharge volumique basée sur le poids ; tachypnée; distension de la veine jugulaire; œdèmes pulmonaires, abdominaux et périphériques avec gêne posturale et dyspnée à l’effort ; nausée; satiété et fatigue précoces. Bien que l’on pense souvent que les hospitalisations sont dues à un seul événement laissant présager une congestion, l’IC aiguë n’est en fait pas généralement un processus aigu.
Les hospitalisations pour IC peuvent être déclenchées par une maladie myocardique aiguë, une ischémie, une hypertension non contrôlée, des arythmies, des médicaments et le non-respect d’un régime alimentaire, des médicaments provoquant une activité inotrope négative ou une rétention de sodium, des infections aiguës et/ou même une aggravation d’une valvulopathie cardiaque.
Dans les études Cardio-MEMS et CHAMPION, la congestion a été gérée avec un capteur hémodynamique implantable et les résultats ont été comparés aux réponses réactives habituelles du patient aux symptômes. Une augmentation progressive des pressions pulmonaires a été observée au fil des jours, avant que les patients ne manifestent des symptômes d’aggravation de la congestion.
La mise à jour 2017 des lignes directrices conjointes de 2013 de l’ American College of Cardiology Foundation et de l’American Heart Association HF conseille d’évaluer les biomarqueurs cardiaques pour diagnostiquer, pronostiquer et guider le traitement de l’IC.
Pour le diagnostic ou l’exclusion de l’IC, il est principalement recommandé de déterminer le niveau de peptide natriurétique cérébral (BNP) ou de son précurseur N-terminal pro BNP [NTproBNP] à l’admission à l’hôpital pour le comparer aux niveaux de base chez les patients. en ambulatoire, car son excrétion dépend de l’étirement du myocarde lors de la congestion.
La recommandation de comparer simultanément les taux de peptide natriurétique au départ et à la fin de l’hospitalisation pour éclairer le pronostic du patient est souvent négligée. Une diminution d’au moins 30 % annonce une amélioration de la survie, plutôt qu’un statu quo ou une augmentation des niveaux. Cette découverte est essentielle, car une diminution du peptide natriurétique en tant qu’objectif thérapeutique, au moins pour l’HFrEF, s’est avérée utile pour optimiser l’équilibre hydrique et la stabilisation de l’IC.
Cependant, les auteurs soulignent que des études ultérieures évaluant l’effet du traitement à base de peptide natriurétique chez les patients hospitalisés à haut risque avec HFrEF n’ont pas constaté de diminution des hospitalisations ou de la mortalité pour IC par rapport aux soins habituels.
D’autres biomarqueurs émergents prédisant l’hospitalisation et le décès pour IC sont le ST2 (suppresseur de tumeur 2) et la galectine-3, qui pourraient être des cibles thérapeutiques complémentaires aux peptides natriurétiques dans les années à venir. ST2 fait partie de la famille des récepteurs IL-1 et est un marqueur de la fibrose myocardique et du remodelage cardiaque indésirable. La galectine-3 est sécrétée par les macrophages, médie la fibrose cardiaque et peut identifier un phénotype HF avancé. Des diminutions en série de ST2, en particulier avec une valeur cible <35 ng/ml, sont associées à de meilleurs résultats en matière d’IC, y compris la survie, indépendamment des peptides natriurétiques.
En plus des biomarqueurs sériques pour évaluer la décompensation aiguë de l’IC, il a été démontré que le gilet de télédétection diélectrique ( Sensible Medical, Netanya, Israël ) pour évaluer le contenu du liquide pulmonaire est bien corrélé aux mesures invasives de la pression artérielle. coin capillaire pulmonaire. Peut-être qu’à l’avenir, la diminution du contenu de liquide pulmonaire à l’aide du gilet de télédétection diélectrique pourra servir d’objectif thérapeutique pour l’IC hospitalisée.
Afin d’exclure une IC décompensée lors de l’examen initial, il existe d’autres moyens d’évaluer la congestion, notamment l’échocardiographie portable au point d’intervention, qui peut être plus sensible que l’analyse des biomarqueurs ou les radiographies thoraciques seules.
Quelles que soient les stratégies utilisées pour identifier l’IC décompensée, qu’il s’agisse d’un examen physique, de biomarqueurs ou de télédétection diélectrique pour une évaluation au point d’intervention, l’essai DOSE ( Diuretic Optimization Strategies Evaluation ) a montré qu’une aggravation de la fonction rénale peut compenser la décongestion, mais pas nécessairement. affectera nécessairement les résultats après la sortie, à condition qu’il semble y avoir d’autres signes objectifs d’amélioration et que l’augmentation soit transitoire. D’un autre côté, il peut y avoir de légères augmentations de la créatinine accompagnées du titrage des inhibiteurs du système rénine-angiotensine ou des antagonistes de l’aldostérone (AA) et la fonction rénale n’est donc pas un biomarqueur fiable pour évaluer la décongestion.
L’absence d’amélioration ou la détérioration de la fonction rénale, dans le contexte de ce qui semble être une aggravation de la surcharge volémique malgré la décongestion, peut impliquer que les patients sont dans un état de faible débit cardiaque, c’est-à-dire de froid. et humide , ce qui peut être confirmé par l’utilisation d’un cathéter Swan-Ganz pour évaluer l’hémodynamique invasive, et l’administration de vasodilatateurs intraveineux, d’inotropes et/ou d’un support mécanique serait nécessaire.
| Traitement |
> Décongestion
Pour les patients chauds et humides , le traitement de base repose sur les diurétiques de l’anse intraveineuse.
En cas de surcharge volémique sévère, de congestion veineuse rénale et splanchnique, l’efficacité de la dose diurétique ambulatoire établie pour le patient peut diminuer. Par conséquent, selon l’essai DOSE, pour obtenir un soulagement des symptômes, l’option indiquée lors de l’admission à l’hôpital est d’augmenter de 250 % la dose orale totale du diurétique de l’anse administrée par voie intraveineuse, en doses fractionnées ou en perfusion continue.
Les lésions rénales dues à une congestion veineuse rénale peuvent s’améliorer avec l’administration de diurétiques, car les reins sont plus susceptibles de répondre à des doses élevées de diurétiques si le débit de filtration glomérulaire est faible.
Si le patient ne répond pas aux diurétiques de l’anse oraux ou intraveineux, les diurétiques thiazidiques peuvent être utilisés pour augmenter la diurèse. En 2019, un consensus d’experts a élaboré des lignes directrices concernant la dose cible et la voie d’administration lors de l’augmentation des diurétiques de l’anse et des diurétiques thiazidiques chez les patients hospitalisés atteints d’IC décompensée. Ce guide évalue également les risques, la prise en charge et l’évolution de ces patients. L’objectif est une perte nette de liquide et une perte de poids, idéalement d’au moins 1 kg/jour .
| Posologie diurétique | |||
| Classe | Médicament | Posologie pour les patients hospitalisés (maximum) | Posologie ambulatoire (maximale) |
| diurétiques de l’anse | Bumétanide | 0,5 à 4,0 mg/h IV 1 à 3/jour (5 mg/dose) ou 0,5 à 2,0 mg/h. Perfusion IV (4 mg/h) ou 0,5 à 2,0 mg par voie orale 1 à 2/jour (10 mg/j) |
0,5 à 2,0 mg par voie orale 1 à 2/jour (10 mg/jour) |
| Furosémide | 40 à 160 mg IV 1 à 3/jour (200 mg/dose) ou 5 à 20 mg/h en perfusion IV (40 mg/h) |
20 à 80 mg par voie orale 1 à 2/jour (600 mg/jour) | |
| Torsémide | N / A | 10 à 40 mg par voie orale 1 à 2/jour (200 mg/jour) | |
| Diurétiques thiazidiques | Chlorothiazide | 0,5 à 1 g IV 1 à 2/jour (2 g/j) | N / A |
| Hydrochlorothiazide | 25 à 50 mg par voie orale 1/jour (100 mg/jour) | 25 à 50 mg par voie orale 1/jour (100 mg/jour) | |
| Chlorthalidone | 12,5 à 25 mg par voie orale 1 à 2/jour (100 mg/j) | 25 à 50 mg par voie orale1/jour (100 mg/jour) | |
| Métolozone | 2,5 à 5 mg par voie orale 1 à 2/jour (20 mg/jour) | 2,5 à 5 mg par voie orale 1/jour (20 mg/jour) | |
Il existe quelques données limitées suggérant que le tolvaptan (un antagoniste de la vasopressine) peut entraîner une perte de poids similaire en 48 heures, malgré l’absence d’amélioration de la mortalité et des hospitalisations pour IC démontrée dans l’essai EVEREST.
En cas d’ hyponatrémie hypervolémique symptomatique sévère, des antagonistes de la vasopressine peuvent être utilisés, avec une natrémie < 125 mEq/dl, malgré une restriction hydrique indiquée pour améliorer la morbidité de l’IC hospitalisée.
D’autres stratégies théoriques dans le contexte de la résistance aux diurétiques de l’anse incluent l’utilisation adjuvante d’ antagonistes minéralocorticoïdes à haute dose ou même d’aliquotes de solution saline hypertonique pour lutter contre la rétention rénale de sodium dans le contexte d’une hypochlorémie, ce qui peut stimuler la sécrétion de rénine ou réguler positivement les canaux de chlorure de sodium dans le canal distal. tubule contourné.
> Soins complémentaires
La diurèse assistée par des vasodilatateurs inotropes parentéraux n’est pas étayée par des preuves claires pour les patients chauds et humides. L’essai ROSE ( Renal Optimization Strategies Evaluation ) pour l’IC aiguë a révélé que l’ajout de faibles doses de dopamine ou de nésiritide améliorait les symptômes de congestion tout en préservant la fonction rénale. Cependant, aucun bénéfice final n’a été trouvé.
Si les tentatives de décongestion échouent avec les stratégies d’administration de diurétiques intraveineux, l’ultrafiltration peut être appliquée , chez des patients sélectionnés et en collaboration avec la néphrologie. Avec l’ultrafiltration, l’eau et le soluté sont mobilisés à partir du plasma, à travers une membrane semi-perméable, tandis que le volume intravasculaire est maintenu. Cela est possible s’il existe un accès veineux central et des services de soins infirmiers et d’anticoagulation.
Les hospitalisations pour IC aiguë décompensée sont une opportunité de traiter les maladies non cardiaques comorbides qui peuvent améliorer la qualité de vie des patients atteints d’IC. La mise à jour ciblée de 2017 des lignes directrices sur l’IC a intégré les meilleures données disponibles pour formuler des recommandations sur la prise en charge de l’anémie et des troubles respiratoires du sommeil chez les patients atteints d’IC.
La New York Heart Association [NYHA] approuve le fer intraveineux pour l’anémie ferriprive chronique (ferritine <100 ng/ml ou 100-300 ng/ml si la saturation de la transferrine est <20 % chez les patients présentant une classe fonctionnelle IC II et III), mais sur la base sur quelques essais. Le carboxymaltose ferrique a également été testé pour améliorer la classe fonctionnelle NYHA et le test de distance de marche de 6 minutes. Des essais cliniques sont en cours avec de nouvelles formulations de fer intraveineux pour améliorer la morbidité et évaluer l’impact sur la mortalité.
En revanche, si des troubles respiratoires liés au sommeil sont suspectés chez des patients atteints d’IC de classe fonctionnelle II-IV de la NYHA, des tests de sommeil formels sont indiqués, qui sont effectués chez les patients hospitalisés ou ambulatoires. Une étude du sommeil peut faire la différence entre l’apnée centrale et obstructive du sommeil et faciliter l’initiation d’une pression positive continue des voies respiratoires pour améliorer la qualité du sommeil et l’oxygénation nocturne.
> Traitement basé sur des lignes directrices pour l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
Parmi les patients présentant une fraction d’éjection <40 % hospitalisés pour IC, il est impératif de poursuivre le traitement médical dirigé par les lignes directrices (GDMT) pour l’IC afin de maintenir l’antagonisme neurohormonal .
D’autre part, à mesure que les patients approchent de l’euvolémie clinique pendant la phase de décongestion d’une hospitalisation pour IC, il est crucial d’augmenter ou d’initier la GDMT car cela offre la possibilité d’optimiser les schémas posologiques qui peuvent souvent prendre beaucoup de temps. un temps considérable en ambulatoire et améliorer les résultats après la sortie.
Des données récentes de CHAMP-HF ( Changement dans la prise en charge des patients atteints d’insuffisance cardiaque ) suggèrent que <1 % des patients reçoivent des doses cibles de GDMT sur une période de 12 mois en ambulatoire. Cette découverte implique la nécessité d’un traitement des patients atteints d’ICFrEF chronique, qui peut commencer à l’hôpital, avant leur sortie.
Pendant de nombreuses années, le pilier de la prise en charge chronique de l’ICFrEF reposait sur une approche en trois volets fondée sur des données probantes de l’antagonisme neurohormonal visant à améliorer la mortalité : les recommandations consensuelles d’experts de l’American College of Cardiology de 2019 pour les patients hospitalisés pour CI mettent en évidence l’initiation ou l’optimisation de la dose de ces médicaments. agents avant la sortie de l’hôpital.
L’essai PARADIGM-HF a établi que le sacubitril/valsartan est supérieur à l’énalapril chez les patients atteints d’IC avec une fraction d’éjection < 35 % pour réduire les décès cardiovasculaires et l’IC avec hospitalisations.
Si des doses minimales d’ACEI ou d’ARA sont tolérées sur le plan hémodynamique, la transition vers un inhibiteur des récepteurs de la néprilysine (NRI) est préférable pour obtenir un tel bénéfice en matière de mortalité. La recommandation d’initier ou de passer à un IRN est reflétée dans les lignes directrices pour l’HF et les déclarations de consensus pour sa gestion.
L’hospitalisation pour IC avec décompensation aiguë offre la possibilité de changer d’aiguille lors de la transition des IECA ou des ARA vers un NRI avant la sortie de l’hôpital. Parmi les patients hospitalisés, l’étude PIONEER-HF plaide en faveur de diminutions plus soutenues du NTproBNP chez les patients ayant initié un NRI par rapport aux inhibiteurs de l’ECA pendant et après les hospitalisations. La volonté d’initier cette transition vers un IRN dès que possible est encore renforcée par l’étude PROVE-HF démontrant des améliorations du remodelage cardiaque inverse et de la structure myocardique à mesure que les niveaux de NTproBNP sont réduits avec l’exposition à un IRN.
L’optimisation du GDMT lors d’une hospitalisation initiale ou ultérieure pour IC offre également la possibilité d’aborder les ajustements médicamenteux dans certaines populations. Sur la base de l’étude A-HEFT menée auprès d’Afro-Américains sélectionnés, l’ajout d’hydralazine et de dinitrate d’isosorbide à une dose optimale d’ACEI et de β-bloquants est recommandé. Ce résultat reflète une réduction relative du risque de mortalité et du nombre de patients à traiter 21 pour éviter un décès, par rapport au placebo.
Les lignes directrices HF de 2013 recommandent également d’associer l’hydralazine et le dinitrate d’isosorbide au lieu d’un IECA ou d’un ARA, chez toute personne qui ne peut pas tolérer ces médicaments en raison d’une intolérance médicamenteuse, d’une insuffisance rénale, d’une hypotension ou d’une hyperkaliémie.
Parmi les patients atteints d’ICFrEF présentant des symptômes de classe fonctionnelle II de la NYHA ou plus, un rythme sinusal et une fréquence cardiaque > 70/min malgré des doses maximales de β-bloquants fondées sur des preuves , la période précédant la sortie pendant l’IC hospitalisée offre la possibilité d’introduire l’ivabradine compte tenu de sa capacité pour réduire les hospitalisations et la morbidité liées à l’IC.
Les futures éditions des lignes directrices sur l’IC refléteront probablement le rôle des inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose-2 dans la diminution de la mortalité et des hospitalisations pour l’IC pour tous ceux qui arrivent avec des problèmes cardiaques, quel que soit leur taux d’hémoglobine A1c, compte tenu des résultats récents de l’essai DAPA-HF. Cette stratégie fera en sorte que le GDMT optimal pour l’HFrEF comprenne au moins 3 classes de médicaments (ACEI/ARB ou NRI, ß-bloquants et AA) à au moins 4 classes de médicaments qui pourraient également être démarrées à l’hôpital.
Bien que cela ne soit pas essentiel à la prise en charge des patients hospitalisés, des discussions concernant l’utilisation de défibrillateurs automatiques implantables, la thérapie de synchronisation cardiaque et la réparation percutanée de l’insuffisance mitrale peuvent être initiées avant la sortie. Le service d’électrophysiologie peut être consulté pour envisager l’utilisation d’un défibrillateur cardiaque implantable chez les patients atteints d’ICFr avec une fraction d’éjection < 35 %, pour prévenir une mort subite d’origine cardiaque, ou pour mettre en œuvre une thérapie de resynchronisation cardiaque chez les individus ayant une fraction d’éjection < 35 %, gauche bloc de branche et QRS> 150 ms et symptômes résiduels d’IC malgré la prise de médicaments contre l’IC qui ont été tolérés au maximum pendant au moins 3 mois.
Les patients présentant une HFrEF et une insuffisance mitrale fonctionnelle sévère résiduelle avec des symptômes d’IC persistants ou des hospitalisations malgré une GDMT maximale tolérée, et avec une décongestion adéquate et l’utilisation potentielle d’un traitement de resynchronisation cardiaque, doivent être orientés vers l’équipe de cardiologie. , comprenant un cardiologue expert en HF, un cardiologue structurel et un chirurgien cardiothoracique, pour envisager une réparation percutanée de la valve mitrale bord à bord.
L’essai COAPT a révélé une diminution relative de 38 % de la mortalité globale et une diminution de 47 % des hospitalisations après 2 ans de réparation de la valve mitrale par cathéter, après optimisation à l’aide de la GDMT.
D’autres considérations par une équipe de cardiologie dans ce contexte peuvent inclure des thérapies avancées, telles que l’utilisation d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche ou d’une transplantation cardiaque , en particulier pour les patients présentant un mauvais pronostic malgré un traitement et des dispositifs médicaux optimisés. utilisé. La gestion phénotypique de l’HFpEF contenue dans les lignes directrices de 2013 le définit comme une fraction d’éjection > 50 %.
Le fardeau croissant de l’HFpEF (fraction d’éjection préservée), en particulier chez les personnes âgées, nécessite une catégorisation appropriée du phénotype de la maladie pour administrer un traitement approprié. À ce jour, les essais cliniques sur l’HFpEF n’ont pas réussi à produire un traitement médical ayant démontré un bénéfice en termes de mortalité. Cependant, étant donné que 50 % des IC hospitalisés sont désormais attribués à l’ICFpEF, il est important de mettre en œuvre un traitement pour réduire les hospitalisations et la morbidité liées à l’IC, compte tenu de la charge financière importante et de la détérioration de la qualité de vie.
En l’absence de cardiomyopathie infiltrante conduisant au syndrome HFpEF, les lignes directrices des principales sociétés médicales américaines mettent l’accent sur la gestion des comorbidités cardiovasculaires , conditions qui contribuent au syndrome HFpEF, qui peuvent être traitées pendant l’hospitalisation. due à une décompensation aiguë.
Ces facteurs comprennent des recommandations pour la décongestion avec des diurétiques et un contrôle adéquat de la pression artérielle conformément aux directives de pratique clinique et des recommandations pour une éventuelle revascularisation coronarienne dans le cadre d’une ischémie myocardique et un contrôle de la fréquence et du rythme dans la fibrillation auriculaire. .
De plus, les données de l’essai TOPCAT soutiennent la recommandation d’administrer de la spironolactone (antagonistes de l’aldostérone) pour réduire les hospitalisations cardiaques chez les personnes atteintes d’IC, d’une fraction d’éjection > 45 % et d’un débit de filtration glomérulaire estimé > 30 ml/min. , une créatinine sérique <2,5 mg/dl et un potassium <5,0 mEq/l.
Tous les syndromes HFpEF ne peuvent pas être gérés avec un seul traitement, ce qui reflète la nature hétérogène d’un syndrome qui comprend souvent une maladie myocardique comorbide, une maladie rénale chronique, l’obésité, une altération de la mécanique pulmonaire et une réserve musculaire réduite. squelettique.
Après décongestion, un examen des caractéristiques cliniques, des études échocardiographiques avancées pour évaluer la mécanique myocardique et l’imagerie de stress/déformation peuvent clarifier divers groupes phénotypiques du diagnostic global de l’ICFpEF. L’identification d’une altération cardiométabolique de la relaxation myocardique et d’un syndrome cardiorénal, avec une mauvaise mécanique ventriculaire droite, peut orienter d’éventuels traitements. Shah et coll. ont proposé un cadre itératif pour la prise en charge de divers syndromes HFpEF qui reflète les caractéristiques cliniques et les comorbidités non cardiaques, ainsi que les diagnostics cardiaques pouvant aider à optimiser le traitement.
Les résultats récents de l’essai PARAGON-HF, qui comparait le sacubitril/valsartan au valsartan chez des patients atteints d’IC avec une fraction d’éjection ≥45 %, n’ont pas montré de diminution statistique de la mortalité et des hospitalisations pour IC. Cependant, l’essai ne distingue pas de différences possibles dans la réponse au traitement en fonction du sexe et des plages de fractions d’éjection. Les femmes et celles ayant une fraction d’éjection comprise entre 45 % et 57 % (inférieure à la médiane de l’étude) semblent en bénéficier le plus.
Il est de plus en plus reconnu que les hommes âgés atteints d’HFpEF souffrent d’amylose cardiaque à transthyrétine , ce qui peut expliquer l’absence de bénéfice d’un NRI dans l’essai. D’un autre côté, les patients présentant une fraction d’éjection plus faible dans l’essai peuvent refléter le groupe de patients en transition vers l’HFrEF et présentant une activation neurohormonale plus importante, pour lesquels les NRI peuvent apporter davantage de bénéfices physiologiques et structurels.
La possibilité d’inclure de nombreux patients atteints d’amylose à transthyrétine dans les essais HFpEF, ce que l’essai PARAGON-HF a récemment fait, souligne encore la nécessité d’un phénotypage HFpEF approfondi lors des hospitalisations aiguës décompensées pour IC. , de sorte que l’utilisation de la médecine de précision, de l’imagerie avancée et des informations génotypiques peut clarifier les manifestations phénotypiques de la maladie. Par exemple, une série contemporaine prédit que près de 15 % des patients hospitalisés atteints d’HFpEF et d’hypertrophie ventriculaire gauche souffrent d’amylose cardiaque à transthyrétine de type sauvage.
L’imagerie cardiaque avancée utilisant l’échocardiographie de stress, l’IRM cardiaque et la scintigraphie au pyrophosphate de technétium pendant l’hospitalisation pour insuffisance cardiaque aiguë décompensée peut aider à diagnostiquer l’amylose cardiaque à transthyrétine dans ces cas. Cette stratégie est essentielle, compte tenu des résultats de l’étude ATTR-ACT menée auprès de patients atteints d’amylose cardiaque à transthyrétine, qui ont démontré une mortalité globale et des hospitalisations cardiovasculaires plus faibles chez ces patients par rapport au placebo.
| Impact cumulatif des thérapies HFrEF fondées sur des données probantes | ||
| Réduction du risque relatif (%) | Mortalité itérative à 2 ans (%) | |
| Aucun | ▬ | 35 |
| ECA ou ARB | 23 | 27 |
| ß-bloquants | 35 | 18 |
| Antagonistes de l’aldostérone | 30 | 13 |
| IIRN (remplace IECA ou GRa) | 16 | 10.9 |
| SGLT2i | 17 | 9.1 |
| IC-o2G-RC FE ≤ 35 % ; QRS ≥ ms | 36 | 5.8 |
| IC-o2G-RC CRT : thérapie de resynchronisation cardiaque.EF : fraction d’éjection. SGLT2i : inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose-2. | ||
| Réduction du risque cumulatif si toutes les thérapies médicales fondées sur des preuves sont utilisées : réduction du risque relatif, 83,4 % ; réduction du risque absolu, 29,2 % ; nombre nécessaire à traiter, 3.4. Fonarow GC, Yancy CW, Hernandez AF et al. Impact potentiel de la mise en œuvre optimale de traitements de l’insuffisance cardiaque fondés sur des données probantes sur la mortalité. Suis Heart J 2011;161(6):1024-1030; et Fonarow GC. Statines et suppléments d’acides gras n-3 dans l’insuffisance cardiaque. Lancet 2008;372(9645):1195-1196. |
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| Transitions sécuritaires dans les soins |
Après décongestion, phénotypage approfondi et optimisation des thérapies IC pour l’ICFrEF et l’HFpEF, les patients sont vulnérables et présentent un risque élevé d’hospitalisation ultérieure peu après leur sortie. Certaines estimations sont de 25 % dans les 30 jours. La mise en œuvre de transitions robustes dans les programmes de soins peut être efficace pour réduire les hospitalisations répétées qui ont échoué.
Avant la sortie, les meilleures pratiques de soins comprennent l’évaluation des biomarqueurs cardiaques et de la teneur potentielle en eau des poumons, la garantie que le traitement médicamenteux reflète la GDMT, l’explication de la façon dont les médicaments sont utilisés et des conseils nutritionnels.
Après la sortie, un consensus d’experts recommande un suivi téléphonique dans les 48 à 72 heures suivant la sortie pour évaluer toute lacune dans les soins et assurer un suivi par un spécialiste dans les 7 à 14 jours suivant la sortie.
Lors du suivi hospitalier, l’accent doit être mis sur la fourniture de soins de qualité afin d’améliorer la survie et non simplement d’empêcher la réadmission. Les auteurs expriment la nécessité d’établir des mesures de qualité étant donné les dommages potentiels associés à l’approche consistant à mettre l’accent sur la réduction des hospitalisations. Un travail continu est nécessaire, disent-ils, pour équilibrer la décongestion, optimiser la GDMT et effectuer des transitions sûres pour diminuer les réadmissions et, à terme, la mortalité.
