| Epidemiologie |
Das lebenslange Risiko, im Alter von 45 bis 95 Jahren an Herzinsuffizienz zu erkranken, wird auf 20–45 % geschätzt. Derzeit wird geschätzt, dass 50 % der hospitalisierten Herzinsuffizienzfälle eine Ejektionsfraktion von >40 % aufweisen.
Unbehandelte linke Herzinsuffizienz mit konservierter Ejektionsfraktion (HFpEF) hat eine begrenzte Überlebensrate (nur 35 %), ähnlich wie die von Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFpEF). Andererseits erhöht jeder Krankenhausaufenthalt wegen Herzinsuffizienz das Sterberisiko nach 30 Tagen und nach einem Jahr. Daher ist es angesichts der zunehmenden Prävalenz, der Kosten und der hohen Sterblichkeitsrate unerlässlich, Herzinsuffizienz genau zu diagnostizieren, zu kategorisieren und zu behandeln.
Aktuelle evidenzbasierte Behandlungen können den natürlichen Verlauf der Herzinsuffizienz verändern und Hoffnung auf langfristigen Erfolg geben.
Diese Gelegenheit beginnt normalerweise während des Index-Krankenhausaufenthalts wegen akuter Dekompensation aufgrund einer klinischen Überlastung. Eine Herausforderung für die medizinische Gemeinschaft besteht darin, Behandlungen umzusetzen und gleichzeitig Krankenhausaufenthalte zu reduzieren und die Überlebensrate zu erhöhen.
| Pathophysiologie |
Akute Herzinsuffizienz ist ein komplexer pathologischer Zustand. Es beinhaltet das Zusammenspiel von neurohormoneller Aktivierung, Bluthochdruck, Salz- und Wassereinlagerungen, was zu einer Gefäßverengung und einem erhöhten Herzfüllungsdruck führt und oxidativen Stress, Entzündungen, Myokardschäden, eine Verschlechterung der Nierenfunktion und möglicherweise fortschreitende Organschäden verursacht.
Im Allgemeinen wird Herzinsuffizienz in vier hämodynamische Profile unterteilt , je nach Organperfusion (kalt oder heiß) und Stauung (trocken oder nass). Patienten, die mit dekompensierter Herzinsuffizienz aufgenommen werden, haben in der Regel ein warmes und feuchtes Profil, bei dem der Lungenkapillarkeildruck erhöht ist und der Herzindex erhalten bleibt, was eine intakte Organperfusion gewährleistet. Der Schwerpunkt dieses Artikels liegt auf dem Warm-Nass-Profil im Gegensatz zum Kalt-Nass- Profil, das einen erhöhten kardialen Füllungsdruck und eine schlechte Organperfusion oder einen kardiogenen Schock widerspiegelt, der typischerweise eine intensivmedizinische Behandlung erfordert.
| Patientenbewertung |
Klinisch weisen Patienten eine Stauung auf oder gelten als dekompensiert , wenn bei ihnen Anzeichen einer gewichtsbedingten Volumenüberlastung vorliegen. Tachypnoe; Ausdehnung der Halsvene; Lungen-, Bauch- und periphere Ödeme mit Haltungsbeschwerden und Atemnot bei Anstrengung; Brechreiz; frühes Sättigungsgefühl und Müdigkeit. Obwohl oft davon ausgegangen wird, dass Krankenhausaufenthalte auf ein einzelnes Ereignis zurückzuführen sind, das auf eine Stauung hindeutet, handelt es sich bei akuter Herzinsuffizienz in der Regel nicht um einen akuten Prozess.
Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz können durch eine akute Myokarderkrankung, Ischämie, unkontrollierten Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen, Medikamente und Nichteinhaltung einer Diät, Medikamente, die eine negativ inotrope Aktivität oder Natriumretention verursachen, akute Infektionen und/oder sogar die Verschlechterung einer Herzklappenerkrankung ausgelöst werden .
In den Cardio-MEMS- und CHAMPION-Studien wurde die Stauung mit einem implantierbaren hämodynamischen Sensor behandelt und die Ergebnisse mit den üblichen reaktiven Reaktionen des Patienten auf Symptome verglichen. Im Laufe der Tage wurde ein allmählicher Anstieg des Lungendrucks beobachtet, bevor bei den Patienten Symptome einer sich verschlimmernden Stauung auftraten.
Die 2017 aktualisierte Aktualisierung der gemeinsamen Leitlinien der American College of Cardiology Foundation und der American Heart Association HF aus dem Jahr 2013 empfiehlt die Bewertung kardialer Biomarker zur Diagnose, Prognose und Steuerung der Therapie von Herzinsuffizienz.
Für die Diagnose oder den Ausschluss einer Herzinsuffizienz wird hauptsächlich empfohlen, den Spiegel des natriuretischen Peptids (BNP) des Gehirns oder seines Vorläufers N-terminales Pro-BNP [NTproBNP] bei der Krankenhausaufnahme zu bestimmen, um ihn mit den Ausgangswerten der Patienten zu vergleichen. ambulante Patienten, da seine Ausscheidung von der Dehnung des Myokards bei Stauung abhängt.
Die Empfehlung, gleichzeitig die natriuretischen Peptidspiegel zu Studienbeginn und am Ende des Krankenhausaufenthalts zu vergleichen, um die Prognose des Patienten zu informieren, wird oft übersehen. Ein Rückgang um mindestens 30 % deutet eher auf eine Verbesserung der Überlebensrate als auf keine Veränderung oder einen Anstieg der Werte hin. Dieser Befund ist von entscheidender Bedeutung, da sich eine Verringerung des natriuretischen Peptids als therapeutisches Ziel, zumindest für HFrEF, als nützlich für die Optimierung des Flüssigkeitshaushalts und die Stabilisierung von HF erwiesen hat.
Die Autoren betonen jedoch, dass nachfolgende Studien, in denen die Wirkung einer auf natriuretischen Peptiden basierenden Behandlung bei hospitalisierten HFrEF-Hochrisikopatienten untersucht wurde, im Vergleich zur üblichen Behandlung keinen Rückgang der Herzinsuffizienz-Krankenhauseinweisungen oder der Mortalität feststellen konnten.
Weitere neue Biomarker, die einen Krankenhausaufenthalt und Tod aufgrund von Herzinsuffizienz vorhersagen, sind ST2 (Tumurogenese-Suppressor 2) und Galectin-3, die in den kommenden Jahren komplementäre therapeutische Ziele zu natriuretischen Peptiden sein könnten. ST2 ist ein Mitglied der IL-1-Rezeptorfamilie und ein Marker für Myokardfibrose und nachteilige Herzumgestaltung. Galectin-3 wird von Makrophagen sezerniert, vermittelt Herzfibrose und kann einen fortgeschrittenen HF-Phänotyp identifizieren. Serielle ST2-Abnahmen, insbesondere bei einem Zielwert <35 ng/ml, sind unabhängig von natriuretischen Peptiden mit einem besseren HF-Ergebnis, einschließlich Überleben, verbunden.
Zusätzlich zu Serumbiomarkern zur Beurteilung der akuten HF-Dekompensation hat sich gezeigt, dass die dielektrische Fernerkennungsweste ( Sensible Medical, Netanya, Israel ) zur Beurteilung des Lungenflüssigkeitsgehalts gut mit invasiven Blutdruckmessungen korreliert. Lungenkapillarkeil. Vielleicht kann die Verringerung des Lungenflüssigkeitsgehalts durch den Einsatz der dielektrischen Fernmessweste in Zukunft als Therapieziel für hospitalisierte Herzinsuffizienz dienen.
Um eine dekompensierte Herzinsuffizienz bei der Erstuntersuchung auszuschließen, gibt es andere Methoden zur Beurteilung der Stauung, einschließlich der tragbaren Point-of-Care- Echokardiographie, die möglicherweise empfindlicher ist als Biomarkeranalyse oder Röntgenaufnahmen des Brustkorbs allein.
Unabhängig von den Strategien zur Identifizierung einer dekompensierten Herzinsuffizienz, ob körperliche Untersuchung, Biomarker oder dielektrische Fernmessung zur Beurteilung am Behandlungsort, hat die DOSE-Studie ( Diuretic Optimization Strategies Evaluation ) gezeigt, dass eine Verschlechterung der Nierenfunktion die Entstauung kompensieren kann, jedoch nicht zwangsläufig Auswirkungen auf die Ergebnisse nach der Entlassung haben, solange es andere objektive Anzeichen einer Besserung zu geben scheint und der Anstieg vorübergehender Natur ist. Andererseits kann es bei der Titration von Renin-Angiotensin-System-Inhibitoren oder Aldosteron-Antagonisten (AA) zu geringfügigen Kreatininerhöhungen kommen, sodass die Nierenfunktion kein zuverlässiger Biomarker zur Beurteilung der Entstauung ist.
Das Fehlen einer Verbesserung oder Verschlechterung der Nierenfunktion im Zusammenhang mit einer scheinbar zunehmenden Volumenüberlastung trotz Entstauung kann darauf hindeuten, dass sich die Patienten in einem Zustand geringer Herzleistung, also Kälte, befinden. und nass , was durch die Verwendung eines Swan-Ganz-Katheters zur Beurteilung der invasiven Hämodynamik bestätigt werden kann und die Verabreichung von intravenösen Vasodilatatoren, Inotropika und/oder mechanischer Unterstützung erforderlich wäre.
| Behandlung |
> Entstauung
Bei Hitze- und Feuchtigkeitspatienten sind intravenöse Schleifendiuretika die Haupttherapie.
Bei schwerer Volumenüberlastung, renaler und splanchnischer Venenstauung kann die Wirksamkeit der für den Patienten festgelegten ambulanten Diuretikumdosis nachlassen. Um eine Linderung der Symptome zu erreichen, besteht laut der DOSE-Studie daher die angezeigte Option bei der Aufnahme ins Krankenhaus darin, die orale Gesamtdosis des Schleifendiuretikums, das intravenös, in geteilten Dosen oder als kontinuierliche Infusion verabreicht wird, um 250 % zu erhöhen.
Eine Nierenschädigung aufgrund einer Nierenvenenstauung kann sich durch die Gabe von Diuretika bessern, da die Nieren eher auf hohe Diuretikadosen reagieren, wenn die glomeruläre Filtrationsrate niedrig ist.
Wenn der Patient nicht auf orale oder intravenöse Schleifendiuretika anspricht, können Thiaziddiuretika zur Steigerung der Diurese eingesetzt werden. Im Jahr 2019 entwickelte ein Expertenkonsens Leitlinien für die Zieldosis und den Verabreichungsweg bei der Erhöhung von Schleifen- und Thiaziddiuretika bei hospitalisierten Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz. In diesem Leitfaden werden auch die Risiken, das Management und die Entwicklung dieser Patienten bewertet. Das Ziel ist ein Nettoflüssigkeitsverlust und eine Gewichtsabnahme, idealerweise mindestens 1 kg/Tag .
| Dosierung von Diuretika | |||
| Klasse | Arzneimittel | Dosierung für Krankenhauspatienten (Maximum) | Ambulante Dosierung (Maximum) |
| Schleifendiuretika | Bumetanid | 0,5–4,0 mg/h i.v. 1–3/Tag (5 mg/Dosis) oder 0,5–2,0 mg/h. IV-Infusion (4 mg/h) oder 0,5–2,0 mg oral 1–2/Tag (10 mg/Tag) |
0,5–2,0 mg oral 1–2/Tag (10 mg/Tag) |
| Furosemid | 40–160 mg i.v. 1–3/Tag (200 mg/Dosis) oder 5–20 mg/h i.v. Infusion (40 mg/h) |
20–80 mg oral 1–2/Tag (600 mg/Tag) | |
| Torsemid | N / A | 10–40 mg oral 1-2/Tag 200 mg/Tag) | |
| Thiaziddiuretika | Chlorthiazid | 0,5–1 g i.v. 1–2/Tag (2 g/Tag) | N / A |
| Hydrochlorothiazid | 25–50 mg oral 1/Tag (100 mg/Tag) | 25–50 mg oral 1/Tag (100 mg/Tag) | |
| Chlorthalidon | 12,5–25 mg oral 1–2/Tag (100 mg/Tag) | 25–50 mg oral1/Tag (100 mg/Tag) | |
| Metolozone | 2,5–5 mg oral 1–2/Tag (20 mg/Tag) | 2,5–5 mg oral 1/Tag (20 mg/Tag) | |
Es gibt einige begrenzte Daten, die darauf hindeuten, dass Tolvaptan (ein Vasopressin-Antagonist) nach 48 Stunden zu einem ähnlichen Gewichtsverlust führen kann, obwohl in der EVEREST-Studie keine Verbesserung der Mortalität und Herzinsuffizienz-Krankenhausaufenthalte festgestellt wurde.
Bei schwerer symptomatischer hypervolämischer Hyponatriämie können Vasopressin-Antagonisten eingesetzt werden, bei einer Naträmie < 125 mEq/dl, trotz einer Flüssigkeitsrestriktion, die die Morbidität einer hospitalisierten Herzinsuffizienz verbessern soll.
Andere theoretische Strategien im Zusammenhang mit der Schleifendiuretikaresistenz umfassen die adjuvante Verwendung hochdosierter Mineralokortikoidantagonisten oder sogar Aliquots hypertoner Kochsalzlösung zur Bekämpfung der renalen Natriumretention bei Hypochlorämie, die die Reninsekretion stimulieren oder die Natriumchloridkanäle im distalen Bereich hochregulieren kann gewundener Tubulus.
> Ergänzende Behandlungen
Eine durch parenterale inotrope Vasodilatatoren unterstützte Diurese wird bei warmen und feuchten Patienten nicht durch eindeutige Belege gestützt. Die ROSE-Studie ( Renal Optimization Strategies Evaluation ) bei akuter Herzinsuffizienz ergab, dass die Zugabe niedriger Dosen von Dopamin oder Nesiritid die Stauungssymptome verbesserte und gleichzeitig die Nierenfunktion aufrechterhielt. Es wurde jedoch kein endgültiger Nutzen festgestellt.
Wenn Entstauungsversuche mit Strategien zur Gabe intravenöser Diuretika nicht zum Erfolg führen, kann bei ausgewählten Patienten und in Zusammenarbeit mit der Nephrologie eine Ultrafiltration eingesetzt werden . Bei der Ultrafiltration werden Wasser und gelöste Stoffe aus dem Plasma durch eine semipermeable Membran mobilisiert, während das intravaskuläre Volumen erhalten bleibt. Dies ist möglich, wenn ein zentralvenöser Zugang sowie Pflege- und Antikoagulationsdienste vorhanden sind.
Krankenhausaufenthalte wegen akuter dekompensierter Herzinsuffizienz bieten die Möglichkeit, komorbide nichtkardiale Erkrankungen anzugehen , die die Lebensqualität von Herzinsuffizienz-Patienten verbessern können. Die gezielte Aktualisierung der Herzinsuffizienz-Leitlinien für 2017 berücksichtigte die besten verfügbaren Daten, um Empfehlungen für die Behandlung von Anämie und schlafbezogenen Atmungsstörungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz abzugeben.
Die New York Heart Association [NYHA] befürwortet intravenöses Eisen bei chronischer Eisenmangelanämie (Ferritin <100 ng/ml oder 100–300 ng/ml, wenn die Transferrinsättigung <20 % bei Patienten mit IC-Funktionsklasse II und III beträgt), jedoch basierend bei wenigen Versuchen. Eisencarboxymaltose wurde auch zur Verbesserung der NYHA-Funktionsklasse und des 6-Minuten-Gehstreckentests getestet. Es werden klinische Studien mit neuen Formulierungen von intravenösem Eisen durchgeführt, um die Morbidität zu verbessern und die Auswirkungen auf die Mortalität zu bewerten.
Besteht hingegen der Verdacht auf schlafbezogene Atmungsstörungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz der NYHA-Funktionsklasse II–IV, sind formelle Schlaftests indiziert, die bei hospitalisierten oder ambulanten Patienten durchgeführt werden. Eine Schlafstudie kann zwischen zentraler und obstruktiver Schlafapnoe unterscheiden und die Einleitung eines kontinuierlichen positiven Atemwegsdrucks zur Verbesserung der Schlafqualität und der nächtlichen Sauerstoffversorgung erleichtern.
> Leitliniengerechte Behandlung der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
Bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion < 40 %, die wegen Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert werden, ist es zwingend erforderlich, die leitliniengerechte medikamentöse Therapie (GDMT) für Herzinsuffizienz fortzusetzen, um den neurohormonellen Antagonismus aufrechtzuerhalten .
Wenn andererseits Patienten während der Dekongestionsphase eines Herzinsuffizienz-Krankenhausaufenthalts einer klinischen Euvolämie nahe kommen, ist eine Hochtitrierung oder Einleitung der GDMT von entscheidender Bedeutung, da sie die Möglichkeit bietet, Dosierungsschemata zu optimieren, die oft lange dauern können. erheblicher Zeitaufwand bei ambulanten Patienten und bessere Ergebnisse nach der Entlassung.
Aktuelle Daten von CHAMP-HF ( Change in the Management of Patients with Heart Failure ) legen nahe, dass <1 % der Patienten im ambulanten Bereich über einen Zeitraum von 12 Monaten Zieldosen von GDMT erhalten. Dieser Befund impliziert die Notwendigkeit einer Behandlung von Patienten mit chronischer HFrEF, die möglicherweise im Krankenhaus vor der Entlassung begonnen wird.
Viele Jahre lang basierte die Hauptstütze der Behandlung chronischer HFrEF auf einem dreigleisigen, evidenzbasierten Ansatz zur neurohormonellen Antagonisierung zur Verbesserung der Mortalität: Die Expertenkonsensempfehlungen des American College of Cardiology 2019 für Patienten, die wegen ICs ins Krankenhaus eingeliefert wurden, betonen deren Einleitung oder Dosisoptimierung Agenten vor der Entlassung aus dem Krankenhaus.
Die PARADIGM-HF-Studie ergab, dass Sacubitril/Valsartan Enalapril bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion <35 % bei der Reduzierung von kardiovaskulären Todesfällen und Herzinsuffizienz mit Krankenhausaufenthalten überlegen ist.
Wenn minimale Dosen von ACEIs oder ARBs hämodynamisch toleriert werden, ist der Übergang zu einem Neprilysin-Rezeptor-Inhibitor (NRI) vorzuziehen, um einen solchen Mortalitätsvorteil zu erzielen. Die Empfehlung zur Einführung oder zum Übergang zu einem IRN spiegelt sich in den Leitlinien für HF und Konsenserklärungen für deren Management wider.
Ein Krankenhausaufenthalt wegen akut dekompensierter Herzinsuffizienz bietet die Möglichkeit, die Nadel beim Übergang von ACEIs oder ARBs zu einem NRI vor der Entlassung aus dem Krankenhaus zu wechseln. Bei Krankenhauspatienten spricht die PIONEER-HF-Studie für einen stärkeren nachhaltigen Rückgang von NTproBNP bei Patienten, die während und nach Krankenhausaufenthalten eine NRI eingeleitet haben, im Vergleich zu ACE-Hemmern. Der Drang, diesen Übergang zu einem IRN so schnell wie möglich einzuleiten, wird durch die PROVE-HF-Studie weiter verstärkt, die Verbesserungen beim umgekehrten kardialen Umbau und der Myokardstruktur zeigt, da die NTproBNP-Spiegel bei der Exposition gegenüber einem IRN sinken.
Die Optimierung der GDMT während einer Index- oder anschließenden Herzinsuffizienz-Krankenhauseinweisung bietet auch die Möglichkeit, Medikamentenanpassungen in ausgewählten Bevölkerungsgruppen vorzunehmen. Basierend auf der A-HEFT-Studie an ausgewählten Afroamerikanern wird die Zugabe von Hydralazin und Isosorbiddinitrat zu einer optimalen Dosis von ACEIs und β-Blockern empfohlen. Dieser Befund spiegelt im Vergleich zu Placebo eine relative Risikoreduktion der Mortalität und der Anzahl erforderlicher Behandlungen von 21 Patienten wider, um einen Todesfall zu verhindern.
Die HF-Richtlinien von 2013 empfehlen außerdem die Kombination von Hydralazin und Isosorbiddinitrat anstelle eines ACE-Hemmers oder eines ARB bei allen Personen, die solche Arzneimittel aufgrund von Arzneimittelunverträglichkeit, Nierenversagen, Hypotonie oder Hyperkaliämie nicht vertragen.
Bei HFrEF-Patienten mit NYHA-Funktionsklasse-II-Symptomen oder höher, Sinusrhythmus und Herzfrequenz > 70/min trotz Höchstdosen evidenzbasierter β-Blocker bietet die Zeit vor der Entlassung während einer hospitalisierten Herzinsuffizienz aufgrund seiner Wirksamkeit die Möglichkeit , Ivabradin einzuführen um Herzinsuffizienz-Krankenhausaufenthalte und Morbidität zu reduzieren.
Künftige Ausgaben der HF-Leitlinien werden angesichts der jüngsten Ergebnisse der DAPA-HF-Studie wahrscheinlich die Rolle von Natrium-Glucose-Cotransporter-2-Inhibitoren bei der Verringerung der HF-Mortalität und der Krankenhauseinweisungen für alle Patienten mit Herzproblemen widerspiegeln, unabhängig vom Hämoglobin A1c. Diese Strategie sorgt dafür, dass die optimale GDMT für HFrEF mindestens drei Medikamentenklassen (ACEI/ARB oder NRI, ß-Blocker und AA) bis hin zu mindestens vier Medikamentenklassen umfasst, mit denen auch im Krankenhaus begonnen werden könnte.
Obwohl dies für die Behandlung von Krankenhauspatienten nicht unbedingt erforderlich ist, können vor der Entlassung Diskussionen über den Einsatz implantierbarer Kardioverter-Defibrillatoren, kardialer Synchronisationstherapie und perkutaner Mitralinsuffizienz-Reparatur eingeleitet werden. Der elektrophysiologische Dienst kann konsultiert werden, um die Verwendung eines implantierbaren Herzdefibrillators für Patienten mit HFrEF mit einer Ejektionsfraktion <35 % in Betracht zu ziehen, um einen plötzlichen Herztod zu verhindern, oder um eine kardiale Resynchronisationstherapie für Personen mit einer Ejektionsfraktion <35 % durchzuführen Schenkelblock und QRS > 150 ms sowie verbleibende HF-Symptome trotz Einnahme von HF-Medikamenten, die seit mindestens 3 Monaten maximal vertragen wurden.
Patienten mit HFrEF und verbleibender schwerer funktioneller Mitralinsuffizienz mit anhaltenden HF-Symptomen oder Krankenhausaufenthalten trotz maximal tolerierter GDMT und mit ausreichender Entstauung und möglicher Anwendung einer kardialen Resynchronisationstherapie sollten an das kardiologische Team überwiesen werden. , darunter ein erfahrener HF-Kardiologe, Strukturkardiologe und Herz-Thorax-Chirurg, um eine perkutane Kante-zu-Kante-Reparatur der Mitralklappe in Betracht zu ziehen.
Die COAPT-Studie ergab einen relativen Rückgang der Gesamtmortalität um 38 % und einen Rückgang der Krankenhauseinweisungen um 47 % nach zwei Jahren Transkatheter-Mitralklappenreparatur nach Optimierung mittels GDMT.
Weitere Überlegungen eines Kardiologenteams in diesem Zusammenhang können fortschrittliche Therapien sein, beispielsweise die Verwendung eines Linksherzunterstützungssystems oder einer Herztransplantation , insbesondere für Patienten mit einer schlechten Prognose trotz optimierter medizinischer Behandlung und Geräte. gebraucht. Das in den Leitlinien von 2013 enthaltene phänotypische Management von HFpEF definiert es als eine Ejektionsfraktion >50 %.
Die zunehmende Belastung durch HFpEF (konservierte Ejektionsfraktion), insbesondere bei älteren Menschen, erfordert eine ordnungsgemäße Kategorisierung des Krankheitsphänotyps, um eine geeignete Therapie durchführen zu können. Bisher ist es in klinischen HFpEF-Studien nicht gelungen, eine medizinische Therapie hervorzubringen, die einen Nutzen für die Sterblichkeit nachgewiesen hat. Angesichts der Tatsache, dass mittlerweile 50 % der hospitalisierten Herzinsuffizienz auf HFpEF zurückzuführen sind, ist es angesichts der erheblichen finanziellen Belastung und der Verschlechterung der Lebensqualität wichtig, eine Behandlung zu implementieren, um Krankenhausaufenthalte und Morbidität wegen Herzinsuffizienz zu reduzieren.
In Ermangelung einer infiltrativen Kardiomyopathie, die zum HFpEF-Syndrom führt, betonen die Richtlinien großer amerikanischer medizinischer Fachgesellschaften den Schwerpunkt auf der Behandlung kardiovaskulärer Komorbiditäten , Erkrankungen, die zum HFpEF-Syndrom beitragen und während des Krankenhausaufenthalts behandelt werden können. aufgrund einer akuten Dekompensation.
Zu diesen Faktoren gehören Empfehlungen zur Entstauung mit Diuretika und einer angemessenen Blutdruckkontrolle gemäß den Richtlinien der klinischen Praxis sowie Empfehlungen für eine mögliche koronare Revaskularisation bei Myokardischämie und Frequenz- und Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern. .
Darüber hinaus stützen Daten aus der TOPCAT-Studie die Empfehlung, Spironolacton (Aldosteronantagonisten) zu verabreichen, um kardiale Krankenhausaufenthalte bei Personen mit Herzinsuffizienz, einer Ejektionsfraktion >45 % und einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate >30 ml/min zu reduzieren. , ein Serumkreatinin <2,5 mg/dl und ein Kalium <5,0 mEq/l.
Nicht alle HFpEF-Syndrome können mit einer einzigen Therapie behandelt werden, was die heterogene Natur eines Syndroms widerspiegelt, das häufig komorbide Myokarderkrankungen, chronische Nierenerkrankungen, Fettleibigkeit, veränderte Lungenmechanik und verringerte Muskelreserven umfasst. Skelett.
Nach der Entstauung können eine Untersuchung der klinischen Merkmale, fortgeschrittene echokardiographische Studien zur Beurteilung der Myokardmechanik und Belastungs-/Belastungsbildgebung verschiedene phänotypische Gruppen der Gesamtdiagnose von HFpEF klären. Die Identifizierung einer kardiometabolischen Veränderung der Myokardentspannung und eines kardiorenalen Syndroms mit schlechter rechtsventrikulärer Mechanik kann als Leitfaden für mögliche Behandlungen dienen. Shah et al. haben einen iterativen Rahmen für die Behandlung verschiedener HFpEF-Syndrome vorgeschlagen, der klinische Merkmale und nichtkardiale Komorbiditäten sowie Herzdiagnosen widerspiegelt, die zur Optimierung der Behandlung beitragen können.
Aktuelle Ergebnisse der PARAGON-HF-Studie, in der Sacubitril/Valsartan mit Valsartan bei Herzinsuffizienz-Patienten mit einer Ejektionsfraktion ≥ 45 % verglichen wurde, zeigten keinen statistischen Rückgang der Mortalität und Herzinsuffizienz-Krankenhauseinweisungen. Die Studie unterscheidet jedoch nicht zwischen möglichen Unterschieden im Ansprechen auf die Therapie basierend auf Geschlecht und Ejektionsfraktionsbereich. Frauen und solche mit einer Ejektionsfraktion von 45 % bis 57 % (weniger als der Median in der Studie) schienen den größten Nutzen zu ziehen.
Es wird zunehmend erkannt, dass ältere Männer mit HFpEF an einer kardialen Transthyretin-Amyloidose leiden , was möglicherweise den fehlenden Nutzen einer NRI in der Studie erklärt. Andererseits könnten Patienten mit einer geringeren Ejektionsfraktion in der Studie die Gruppe der Patienten widerspiegeln, die auf HFrEF umsteigen, und eine stärkere neurohormonelle Aktivierung aufweisen, für die NRIs möglicherweise einen größeren physiologischen und strukturellen Nutzen bringen.
Die Möglichkeit, viele Patienten mit Transthyretin-Amyloidose in HFpEF-Studien einzubeziehen, wie dies kürzlich in der PARAGON-HF-Studie der Fall war, unterstreicht die Notwendigkeit einer eingehenden HFpEF-Phänotypisierung bei akuten dekompensierten Herzinsuffizienz-Krankenhausaufenthalten. , so dass der Einsatz von Präzisionsmedizin, fortschrittlicher Bildgebung und genotypischen Informationen die phänotypischen Manifestationen der Krankheit klären kann. Beispielsweise wird in einer zeitgenössischen Serie vorhergesagt, dass fast 15 % der hospitalisierten Patienten mit HFpEF und linksventrikulärer Hypertrophie an einer Wildtyp- Transthyretin-Herzamyloidose leiden.
Eine erweiterte kardiale Bildgebung mittels Stressechokardiographie, Herz-MRT und Technetiumpyrophosphat-Szintigraphie während eines Krankenhausaufenthalts wegen akuter dekompensierter Herzinsuffizienz kann in diesen Fällen bei der Diagnose einer kardialen Transthyretin-Amyloidose hilfreich sein. Diese Strategie ist angesichts der Ergebnisse der ATTR-ACT-Studie an Patienten mit Transthyretin-Herzamyloidose von entscheidender Bedeutung, die eine geringere Gesamtmortalität und kardiovaskuläre Krankenhauseinweisungen bei diesen Patienten im Vergleich zu Placebo zeigte.
| Kumulative Wirkung evidenzbasierter HFrEF-Therapien | ||
| Relative Risikominderung (%) | Iterative 2-Jahres-Mortalität (%) | |
| Keiner | ▬ | 35 |
| ECA oder ARB | 23 | 27 |
| ß-Blocker | 35 | 18 |
| Aldosteronantagonisten | 30 | 13 |
| IIRN (ersetzt IECA oder GRa) | 16 | 10.9 |
| SGLT2i | 17 | 9.1 |
| IC-o2G-RC EF ≤ 35 %; QRS ≥ ms | 36 | 5.8 |
| IC-o2G-RC CRT: kardiale Resynchronisationstherapie. EF: Ejektionsfraktion. SGLT2i: Natriumglukose-Cotransporter-2-Inhibitoren. | ||
| Kumulative Risikoreduktion bei Einsatz aller evidenzbasierten medizinischen Therapien: relative Risikoreduktion 83,4 %; absolute Risikominderung: 29,2 %; zur Behandlung benötigte Anzahl, 3.4. Fonarow GC, Yancy CW, Hernandez AF, et al. Mögliche Auswirkungen einer optimalen Umsetzung evidenzbasierter Herzinsuffizienztherapien auf die Mortalität. Am Heart J 2011;161(6):1024-1030; und Fonarow GC. Statine und n-3-Fettsäurepräparate bei Herzinsuffizienz. Lancet 2008;372(9645):1195-1196. |
||
| Sichere Übergänge in der Pflege |
Nach Entstauung, eingehender Phänotypisierung und Optimierung der HF-Therapien sowohl für HFrEF als auch für HFpEF sind die Patienten gefährdet und einem hohen Risiko für einen weiteren Krankenhausaufenthalt kurz nach der Entlassung ausgesetzt. Einige Schätzungen gehen von 25 % innerhalb von 30 Tagen aus. Die Implementierung robuster Übergänge in Pflegeprogrammen kann wirksam sein, um fehlgeschlagene wiederholte Krankenhauseinweisungen zu reduzieren.
Zu den besten Pflegepraktiken vor der Entlassung gehören die Beurteilung kardialer Biomarker und des potenziellen Lungenwassergehalts, die Sicherstellung, dass die medikamentöse Behandlung GDMT widerspiegelt, Erklärungen zur Verwendung von Medikamenten und Ernährungsberatung.
Nach der Entlassung empfiehlt der Expertenkonsens eine telefonische Nachuntersuchung innerhalb von 48 bis 72 Stunden nach der Entlassung, um etwaige Versorgungslücken zu ermitteln und sicherzustellen, dass innerhalb von 7 bis 14 Tagen nach der Entlassung eine Nachuntersuchung durch einen Spezialisten erfolgt.
Bei der Nachsorge im Krankenhaus sollte der Schwerpunkt auf der Bereitstellung einer qualitativ hochwertigen Versorgung zur Verbesserung des Überlebens liegen und nicht nur auf der Verhinderung einer Wiedereinweisung. Die Autoren äußern die Notwendigkeit, Qualitätsmetriken festzulegen, angesichts des potenziellen Schadens, der mit dem Ansatz einer Betonung der Reduzierung von Krankenhauseinweisungen verbunden ist. Sie sagen, dass weitere Anstrengungen erforderlich sind, um die Entstauung auszugleichen, die GDMT zu optimieren und sichere Übergänge zu ermöglichen, um die Wiederaufnahmen und letztendlich die Sterblichkeit zu senken.
