Points forts Dans cette étude observationnelle multicentrique portant sur 211 patients recrutés de manière prospective et présentant ≥ 2 semaines d’inconfort musculaire, les concentrations de troponine T cardiaque de haute sensibilité (hs-CTnT) étaient significativement plus élevées chez les patients atteints d’une maladie des muscles squelettiques (SMD) que chez les témoins (16 ng/L vs 5 ng/L ; P < 0,001), tandis que les concentrations de hs-CTnI étaient similaires entre les deux groupes, quel que soit le test utilisé. Les concentrations de hs-CTnT étaient supérieures à la limite supérieure de la normale chez les patients atteints de SMD par rapport aux témoins (55 % contre 13 % ; P < 0,01). L’examen des biopsies des muscles squelettiques a révélé une régulation positive par huit de TNNT2, corrélée aux concentrations sériques de hs-CTnT, alors qu’aucune régulation positive de TNNI3, qui code pour CTnI, n’a été observée. Ces données suggèrent que des concentrations élevées de hs-CTnT chez les patients atteints de SMD chronique actif sont courantes, probablement expliquées par la réexpression de CTnT dans les muscles squelettiques, et généralement non imputables à une maladie cardiaque. Cependant, les tests utilisant hs-CTnI peuvent offrir une spécificité supérieure pour les maladies cardiaques. |
Arrière-plan
La troponine cardiaque T (cTnT) et la cTnI sont considérées comme spécifiques du cœur et équivalentes dans le diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde. Des études antérieures suggéraient de rares myopathies squelettiques comme source non cardiaque de cTnT.
Notre objectif était de confirmer la fiabilité/spécificité cardiaque du cTnT chez les patients atteints de divers troubles des muscles squelettiques (SMD).
Méthodes
Nous avons recruté de manière prospective des patients présentant une gêne musculaire (≥ 2 semaines) pour une évaluation élective dans quatre hôpitaux de deux pays. Après l’étude cardiaque, les patients ont été classés en trois catégories prédéfinies de maladies cardiaques.
Les concentrations de cTnT/I et les mésappariements de cTnT/I qui en résultent ont été évalués à l’aide de tests cTnT haute sensibilité (hs-cTnT-Elecsys) et de trois tests hs-cTnI (hs-cTnI-Architect, hs-cTnI-Access, hs-cTnI-Vista), et par rapport aux témoins non-MDS qui se sont présentés pour des douleurs thoraciques non cardiaques admises au service des urgences (n = 3 508, âge moyen de 55 ans, 37 % de femmes).
Chez les patients disposant de biopsies des muscles squelettiques, l’expression différentielle des gènes de l’ARNm de TNNT/I1-3 a été comparée aux biopsies obtenues chez des témoins non-MDS.
Résultats
Parmi 211 patients (âge moyen 57 ans, 42 % de femmes), 108 (51 %) n’avaient aucune maladie cardiaque, 44 (21 %) avaient une maladie cardiaque légère et 59 (28 %) avaient une maladie cardiaque grave. Les concentrations de hs-cTnT/I étaient significativement augmentées dans tous les essais (tous p < 0,001) chez des patients sans maladie cardiaque , par rapport à ceux atteints d’une maladie cardiaque légère ou grave.
Les concentrations de hs-cTnT-Elecsys étaient significativement plus élevées chez les patients atteints de TME que chez les témoins (médiane 16 ng/L (IQR 7-32,5) vs 5 ng/L (IQR 3-9), p< 0,001), tandis que les concentrations de hs-cTnI étaient pour la plupart similaires (hs-cTnI-Architect 2,5 ng/l (IQR 1,2-6,2) contre 2,9 ng/l (IQR 1,001). 8-5,0), hs-cTnI-Access 3,3 ng/l (IQR 2,4-6,1) vs 2,7 ng/l (IQR 1,6 -5,0) et hs-cTnI -Vista 7,4 ng/L (IQR 5,2-13,4) vs 7,5 ng/L (IQR 6-10)).
Les concentrations de hs-cTnT-Elecsys étaient supérieures à la limite supérieure de la normale (LSN) chez 55 % des patients atteints de SMD contre 13 % des témoins (p < 0,01).
Les analyses d’ARNm dans les biopsies des muscles squelettiques (n = 33), principalement (n = 24) provenant de myopathies et de myosites non inflammatoires, ont montré une régulation positive de 8 fois de TNNT2, qui code pour cTnT (mais aucune de TNNI3, qui code pour cTnI) ; Par rapport aux témoins (n = 16, pWald <0,001), l’expression était corrélée à l’activité pathologique de la maladie (R = 0,59, statistique pt <0,001) et aux concentrations de hs-cTnT en circulation (R = 0,26, statistique pt = 0,031).
Conclusions
Chez les patients atteints de troubles des muscles squelettiques (SMD) actifs chroniques , les élévations des concentrations de cTnT sont courantes et ne sont pas dues à une maladie cardiaque dans la majorité des cas. Cela n’a pas été observé pour cTnI et peut s’expliquer en partie par la réexpression de cTnT dans le muscle squelettique.
