| Arrière-plan |
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est courante et touche environ 5 à 10 % de la population. La plupart des patients atteints d’IRC ne développent pas d’insuffisance rénale progressive ni d’insuffisance rénale terminale (IRT), mais présentent un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV). Cela pourrait refléter le fait que l’IRC est plus fréquente chez les patients présentant des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, tels que le diabète sucré, les maladies cardiovasculaires préexistantes, l’hypertension et l’âge avancé.
Cependant, des études de registre ont identifié la réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG) comme un effet indépendant sur le risque cardiovasculaire dans la population générale et chez les patients ayant déjà subi une maladie cardiovasculaire, une insuffisance cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.
L’ampleur de cet effet est difficile à quantifier. L’effet indépendant de l’IFG, réduit aux premiers stades de l’IRC, semble minime. Les donneurs de rein vivants, étudiés comme une population idéale et hautement sélectionnée de personnes en bonne santé, qui subissent une intervention chirurgicale qui enlève 50 % de leur masse rénale, récupèrent entre 60 % et 70 % du DFG postopératoire.
Dans une grande cohorte norvégienne, l’augmentation du risque de maladie cardiovasculaire à long terme était faible, en grande partie due à la faible proportion de ces patients ayant progressé vers une IRT, reflétant vraisemblablement un risque génétique non reconnu de maladie rénale chez ces individus. .
Ces données concordent avec les observations précédentes selon lesquelles le risque cardiovasculaire augmente de manière significative uniquement lorsque le DFG tombe à <60 ml/minute/1,73 m2.
À partir de cette valeur, le risque cardiovasculaire augmente progressivement et atteint son maximum chez les patients atteints d’IRT nécessitant une dialyse, avec un risque cardiovasculaire ajusté selon l’âge au moins 20 fois plus élevé que dans la population générale. Le risque cardiovasculaire diminue en cas de transplantation rénale réussie, mais reste 3 à 5 fois plus élevé que dans la population générale.
Dans ce résumé, les auteurs se concentrent sur les patients atteints d’IRT, y compris ceux nécessitant une dialyse et une transplantation. Cependant, il est important de comprendre que l’IRC est un continuum et que le profil des maladies cardiovasculaires dans l’IRT est très différent de celui de l’IRC précoce, où il est similaire à celui de la population générale.
| Manifestations cliniques des maladies cardiovasculaires |
L’IRT non traitée présente des complications urémiques telles que la péricardite et les épanchements péricardiques, bien que celles-ci soient désormais rares grâce au développement de thérapies efficaces de remplacement rénal.
Bien que l’IRT soit un état d’athérosclérose accélérée, l’infarctus aigu du myocarde n’est pas particulièrement augmenté chez ces patients, et il est inhabituel de constater une élévation typique du segment ST chez les patients atteints d’IRT sous dialyse.
L’infarctus aigu du myocarde peut être difficile à diagnostiquer dans ce groupe de patients, qui ne présentent souvent aucune douleur, une prévalence élevée d’anomalies électrocardiographiques et des concentrations de troponine chroniquement élevées.
C’est peut-être pour cette raison que les données des registres et les essais cliniques montrent des différences notables dans la configuration des événements cardiovasculaires dans l’IRT par rapport à la population générale. Considérant que le mode de décès cardiovasculaire le plus courant dans la population générale est l’infarctus du myocarde, la mort cardiaque subite (vraisemblablement due à une arythmie) et la mort due à une insuffisance cardiaque prédominent dans l’IRT.
Dans l’IRT, des anomalies cardiaques structurelles importantes se développent, avec une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) quasi universelle au début de l’hémodialyse. L’HVG est le substrat probable de la mort cardiaque subite, présentant un myocarde vulnérable régulièrement insulté par l’apport de liquides et d’électrolytes, ainsi qu’une ischémie microscopique lors des séances de dialyse.
L’œdème pulmonaire devient plus fréquent en cas de diminution de la fonction rénale, en raison d’une rétention d’eau accrue. Ceci est également exacerbé par des anomalies du ventricule gauche, soit par son hypertrophie et son dysfonctionnement diastolique, soit par son dysfonctionnement systolique.
Un œdème peut survenir même chez les patients ayant une fonction systolique normale, en raison d’une surcharge hydrique extrême, et chez les patients atteints d’IRC due à une sténose bilatérale de l’artère rénale.
| Facteurs de risque, mécanismes et objectifs thérapeutiques dans les maladies cardiovasculaires et les maladies rénales chroniques |
Les facteurs de risque cardiovasculaires conventionnels sont très fréquents dans les cas d’IRC et d’IRT.
Cependant, certains facteurs de risque de maladies cardiovasculaires sont spécifiques ou ont un effet dominant sur l’IRC. Ces facteurs comprennent l’albuminurie et la protéinurie, l’anémie, l’homéostasie d’un métabolisme anormal du calcium/phosphate/vitamine D (appelés troubles minéraux osseux), ainsi que la calcification et l’inflammation artérielles.
> Hypertension
L’hypertension est fréquente dans les MRC sans dialyse et constitue un facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire ainsi que de progression de la MRC. Les mécanismes impliquent une activation inappropriée du système réninangiotensine et une altération de la fonction endothéliale au début de l’IRC, mais aux stades avancés et terminaux, cela dépend davantage de la rétention de sodium et d’eau.
La calcification vasculaire est également importante, associée à une moindre compliance vasculaire, qui contribue notamment à l’hypertension systolique.
Une fois que l’individu est établi sous dialyse, la relation avec les résultats est moins claire : il existe une relation en forme de « J » avec la mortalité, reflétant une « causalité inverse » et le fait que les patients présentant des conditions comorbides peuvent avoir une pression artérielle basse, reflétant probablement dysfonctionnement cardiaque sous-jacent. Cela rend les objectifs de tension artérielle difficiles à définir en ERT.
> Fumer
Il s’agit d’un facteur de risque de maladie cardiovasculaire dans l’IRC ainsi que de progression de l’IRC. Le risque persiste chez les patients traités par dialyse d’entretien ou après transplantation.
> Diabète sucré
Le diabète sucré est également un facteur de risque de maladie cardiovasculaire dans l’IRC, ainsi que de progression de l’IRC. La néphropathie diabétique est l’une des principales causes d’IRT et représente 35 à 50 % des patients atteints d’IRT. Cette proportion augmente en fonction de l’incidence croissante du diabète sucré de type 1, mais particulièrement de type 2.
Après la transplantation, la prévalence du diabète augmente également ; L’apparition d’un diabète après le traitement apparaît comme une conséquence de l’action d’agents immunosuppresseurs. Un contrôle glycémique strict réduit la progression des complications microvasculaires telles que la néphropathie, tandis qu’un contrôle méticuleux de la pression artérielle réduit la progression de l’IRC et des événements cardiovasculaires.
> Hypercholestérolémie et dyslipidémie
Dans la population générale, ces termes sont interchangeables en termes de prévalence et d’implication en termes de risque, mais ni le schéma de dyslipidémie ni les relations avec les résultats ne sont les mêmes dans les maladies cardiovasculaires, en particulier l’IRT.
Bien que les lipides plasmatiques soient anormaux, un cholestérol total et des lipoprotéines de basse densité normaux ou réduits, avec des triglycérides élevés (triacylglycérols) et une diminution des lipoprotéines de haute densité, peuvent être trouvés comme un tableau caractéristique. Ceci est moins évident dans l’IRT, alors qu’un faible taux de cholestérol total est associé à de pires résultats, la relation globale a une forme en « J » qui ressemble à celle observée dans l’hypertension.
> Cardiopathie ischémique
Bien qu’elles ne soient pas la principale cause de mortalité, les cardiopathies ischémiques restent répandues dans les cas d’IRT, tandis qu’une athérosclérose coronarienne importante est retrouvée chez près de 30 % des candidats potentiels à une greffe de rein.
L’angine symptomatique peut survenir même en l’absence de maladie coronarienne, reflétant une ischémie sous-endocardique provoquée par une inadéquation myocyte-capillaire en présence d’HVG et d’un dysfonctionnement microvasculaire.
> Anomalies structurelles cardiaques
Les anomalies structurelles, telles que les altérations de la structure du myocarde et des valvules cardiaques, sont courantes dans les maladies cardiovasculaires et les maladies rénales chroniques. Dans l’IRT, les anomalies myocardiques (cardiomyopathie urémique) sont étroitement associées à des évolutions indésirables.
Des études échocardiographiques ont rapporté 3 types de cardiomyopathie affectant jusqu’à 85 % des patients atteints d’IRT : HVG (avec dysfonctionnement diastolique) ; dilatation du ventricule gauche et dysfonctionnement systolique du ventricule gauche, avec des prévalences signalées de 50 à 80 %, 20 à 40 % et 16 %, respectivement.
L’HVG se développe tôt dans l’IRC et est associée à une raideur de la paroi ventriculaire gauche, précurseur de l’insuffisance cardiaque diastolique.
Le principal déterminant de l’HVG est l’hypertension, mais l’anémie, la surcharge volémique et la calcification vasculaire (fortement influencées par l’hyperparathyroïdie et un métabolisme anormal du phosphocalcium) peuvent également y contribuer. En fait, la taille de l’oreillette gauche (volume auriculaire gauche > 32 ml/m2), dépendante du dysfonctionnement diastolique et du volume intravasculaire, a été identifiée comme un puissant prédicteur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires dans tout le spectre de l’ERC.
Les anomalies valvulaires calcifiées, principalement la sténose aortique, sont de plus en plus reconnues. Son développement est accéléré aux stades avancés et tardifs de l’insuffisance rénale (traduisant des troubles minéraux osseux). La sténose aortique calcifiée constitue un défi thérapeutique chez les patients atteints d’IRT, avec une comorbidité importante, et est susceptible d’influencer le risque très élevé de mort cardiaque subite dans cette population.
> Anémie
L’anémie est secondaire à un déficit en érythropoïétine et à un déficit fonctionnel en fer ; C’est presque universel chez les patients atteints d’IRT.
Cela coïncide avec le développement et la progression d’anomalies ventriculaires gauches, en particulier l’HVG, et une mortalité accrue. Cependant, certaines des anomalies échocardiographiques rapportées en relation avec l’anémie de l’IRC sont en partie artificielles.
Les calculs échocardiographiques courants pour déterminer la masse ventriculaire gauche sont basés sur le volume ou le diamètre de la chambre. Ainsi, les grandes fluctuations du volume intravasculaire qui se produisent dans l’IRT, en particulier lors des gains de dialyse, entraînent une surestimation de la masse ventriculaire gauche.
Par conséquent, il est important de planifier des études échocardiographiques immédiatement après la dialyse, lorsque les patients ont atteint leur poids « cible » et que des mesures directes telles que l’épaisseur de la paroi septale et postérieure doivent être obtenues plutôt que des mesures dérivées telles que l’indice de pression artérielle. masse ventriculaire gauche.
> Albuminurie et protéinurie
Les deux prédisent la progression de l’IRC et des futures maladies cardiovasculaires. La protéinurie est une conséquence d’une atteinte rénale, bien que modérée. Une albuminurie accrue peut refléter une lésion endothéliale et un dysfonctionnement vasculaire et constitue donc un facteur de risque de maladie cardiovasculaire (le rein agit comme une « fenêtre » sur le système vasculaire).
> MCV -troubles osseux minéraux
Le nom définit les relations physiologiques anormales entre le rein et les systèmes squelettique et cardiovasculaire dans la MRC. Les principales anomalies sont l’hyperparathyroïdie dans le cadre d’une hyperphosphatémie chronique et d’une hypocalcémie associées à un déficit fonctionnel en vitamine D. L’hormone parathyroïdienne (PTH) sérique est élevée dans l’IRC.
Dans les modèles expérimentaux d’urémie, il favorise la fibrose cardiaque et l’épaississement artériolaire.
En raison d’une excrétion altérée, l’hyperphosphatémie est presque universelle dans les cas d’IRT et est associée à la mortalité.
L’idée conventionnelle est que le phosphate favorise la calcification vasculaire, induisant la transformation des cellules musculaires lisses vasculaires en un phénotype de type ostéoblaste. Des données récentes soutiennent également les effets directs du phosphate sur la fonction vasculaire, en particulier sur la fonction endothéliale altérée. Les calcifications vasculaires sur les radiographies simples sont fréquentes en cas d’IRT.
La calcification des artères coronaires, démontrée par tomodensitométrie, et les valvulopathies calcifiées sont également très répandues et agissent comme des marqueurs de maladies cardiovasculaires et de mortalité futures. D’autres déterminants de la calcification vasculaire sont l’âge, la durée de la dialyse et la relation homocystéine-inflammation.
Le facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF-23) est une hormone phosphaturique dont les niveaux augmentent en cas d’insuffisance rénale aiguë et de maladies cardiovasculaires. Ces dernières années, le FGF-23 a été reconnu non seulement comme un biomarqueur de l’IRC, mais également comme un biomarqueur clé des maladies cardiovasculaires associées à l’IRT. Le FGF-23 agit directement sur les myocytes cardiaques pour provoquer une HVG et une fibrose cardiaque, tandis que son action sur le tube contourné distal augmente la réabsorption du sodium et le volume circulant, contribuant également à l’HVG. Par conséquent, une physiologie osseuse altérée dans l’IRT contribue à l’augmentation des maladies cardiovasculaires par le biais de deux mécanismes physiopathologiques principaux.
Le premier est la calcification et le dysfonctionnement vasculaires, résultant d’une augmentation du produit de phosphate de calcium et des effets vasculaires directs de l’hyperphosphatémie. La seconde est l’HVG fibrotique, à laquelle contribuent le FGF-23 et la PTH, entraînant un risque accru d’insuffisance cardiaque et de mort subite due à des arythmies cardiaques.
> Inflammations
L’IRT est un état d’inflammation chronique et de niveaux élevés de médiateurs inflammatoires circulatoires tels que la protéine C-réactive. L’interleukine 6 et l’hypoalbuminémie ont également été impliquées dans un risque cardiovasculaire accru. Contrairement à d’autres populations de maladies cardiovasculaires, l’athérome n’est pas le principal facteur d’inflammation ni de taux de protéine C-réactive, l’infection étant un facteur plus important.
| Facteurs de risque de maladies cardiovasculaires dans la population générale et dans les maladies rénales chroniques | |
| Population générale | Patients atteints d’IRC |
| Âge avancé | Facteurs hémodynamiques et métaboliques de l’IRC |
| Hypertension | Protéinurie |
| Hyperlipidémie | Augmentation du volume de liquide extracellulaire |
| Diabète | Un déséquilibre électrolytique |
| Inactivité physique | Anémie |
| MI/CAD/PVS/CVD antérieur | FGF-23 |
| Fumeur | PTH et produit phosphocalcique |
| Stress oxydatif | Calcification artérielle Dysfonctionnement systolique HVG/VG Cardiopathie valvulaire accélérée (sténose aortique) Inflammation |
| CAD : maladie coronarienne. MCV : maladie cardiovasculaire. PVD : maladie vasculaire périphérique. IRC : maladie rénale chronique. MI : Infarctus du myocarde. HVI. Hypertrophie ventriculaire gauche. PTH : parathormone. | |
| Résultats d’une thérapie fondée sur des preuves pour améliorer la santé cardiovasculaire |
> Mesures générales
Dans une large mesure, la prise en charge des maladies cardiovasculaires dans l’IRC repose sur des données probantes provenant de la population générale, notamment des sous-analyses d’essais cliniques basées sur l’estimation du DFG ; Il existe peu d’études sur les résultats cardiovasculaires dans les populations rénales, malgré de nettes différences en termes de maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d’IRC et d’IRT par rapport à la population générale.
Pour les patients atteints d’IRC qui présentent un événement cardiaque athéroscléreux, il est raisonnable de prescrire un traitement préventif secondaire avec des agents antiplaquettaires, des bloqueurs des récepteurs adrénergiques, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et des statines. Cependant, il existe peu de preuves étayant son utilisation dans ce contexte, et les patients atteints de maladies cardiovasculaires ont de pires résultats après un infarctus du myocarde ou une revascularisation coronarienne. Il existe une tendance au sous-traitement de l’IRC, secondaire à une intolérance, à des effets indésirables accrus ou à une polypharmacie, ce qui rend impératif d’éviter le « nihilisme thérapeutique ».
Un mode de vie sain est recommandé à tous les patients atteints d’IRC, ce qui implique l’arrêt de la cigarette, un régime pauvre en sodium, le contrôle du poids, l’évitement de l’inactivité physique et un bon contrôle du diabète. Chez les patients atteints de diabète de type 2 et d’IRC légère à modérée, un contrôle glycémique plus intensif (hémoglobine glyquée <6,5 %) a été associé à une mortalité cardiovasculaire et globale plus élevée.
Dans la population d’IRT sous hémodialyse d’entretien, l’hémodialyse nocturne quotidienne semble améliorer la santé cardiovasculaire et la survie. Ceci est probablement le résultat d’un meilleur contrôle et de moins de « fluctuations » du volume intravasculaire et des électrolytes. Cependant, à l’exception de petites cohortes soumises à une hémodialyse à domicile, le traitement quotidien est peu pratique ou inabordable.
> Dyslipidémie
En ce qui concerne les hypolipidémiants, des essais ont montré que les statines étaient associées à une réduction des événements cardiovasculaires chez les patients atteints d’IRC légère à modérée. L’étude SHARP a montré que l’ association simvastatine/ézétimibe réduisait le risque d’événements vasculaires athéroscléreux dans l’IRC. Cependant, les bénéfices de l’hypolipémiant dans SHARP ont été principalement observés chez les patients atteints d’IRC en prédialyse, tandis que les agents hypolipidémiants n’ont pas influencé de manière significative les événements cardiaques non athéroscléreux tels que la mort subite.
Chez les patients hémodialysés traités par atorvastatine 20 mg/jour, l’étude 4D n’a montré aucun effet significatif sur la mort cardiovasculaire, l’infarctus du myocarde non mortel et l’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de diabète de type 2 et d’IRT.
Dans l’étude AURORA, la rosuvastatine n’a pas réduit les événements cardiovasculaires par rapport au placebo chez 2 800 patients atteints d’IRT et soumis à une hémodialyse d’entretien. Cependant, chez les receveurs de greffe de rein, l’essai ALERT a montré que la fluvastatine réduisait les décès cardiaques et les infarctus du myocarde non mortels.
L’absence d’impact attendu du traitement par les statines sur l’IRT est cohérente avec l’absence de relation claire entre les concentrations de lipides et les événements cardiovasculaires chez les patients atteints d’IRC et d’IRT.
Il est généralement admis que cela reflète la contribution décroissante des maladies cardiovasculaires athéromateuses au fardeau total des maladies cardiovasculaires à mesure que la fonction rénale diminue. Néanmoins, les lignes directrices soutiennent l’utilisation des statines dans les cas précoces d’IRC , où le profil des maladies cardiovasculaires est similaire à celui de la population générale, et pour prévenir les maladies cardiovasculaires athéromateuses dans tout le spectre des maladies cardiovasculaires.
Les lignes directrices KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) suggèrent que les statines devraient être utilisées, mais sans preuves à l’appui d’un objectif en matière de cholestérol, ce qui a soutenu une approche controversée du traitement par les statines.
> Tension artérielle
Un bon contrôle de la pression artérielle chez les patients atteints d’IRC de stades 1 à 4 est associé à un taux plus faible de détérioration de la fonction rénale, à un retard dans le développement de l’ESKD et à des bénéfices possibles en cas de maladies cardiovasculaires. En général, les lignes directrices recommandent que la pression artérielle des patients atteints d’IRC soit <140/90 mmHg ; chez les patients atteints d’IRC et de diabète, ainsi que ceux présentant une protéinurie importante (rapport protéine/créatinine 100 mg/mmol), les valeurs cibles doivent être <130/80 mmHg.
Il est préférable d’utiliser des inhibiteurs du système rénine-angiotensine (inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine) lorsqu’ils sont tolérés, notamment en cas de diabète et/ou en présence de protéinurie. Des données récentes suggèrent qu’une restriction alimentaire modérée en sodium (<5 g de sel/jour) peut renforcer les effets des bloqueurs du système rénine-angiotensine.
Une fois que les patients sont sous dialyse, les stratégies de contrôle de la pression artérielle sont moins claires. La pression artérielle varie pendant la dialyse et entre les séances de dialyse et est étroitement liée au volume intravasculaire. Il a été suggéré que les mesures de pression artérielle les jours sans dialyse sont meilleures que les mesures effectuées pendant la dialyse, tandis que des études prospectives montrent une relation linéaire avec la mortalité.
Le choix du médicament chez les patients dialysés est également difficile à recommander. Il n’y a pas eu de résultats remarquables, bien que l’étude FOSIDIAL comparant le fosinopril et le placebo ait montré une tendance vers une meilleure survie dans le groupe de traitement actif. Les directives KDIGO sur la tension artérielle n’incluaient pas les patients dialysés, et bien qu’il soit raisonnable de suivre leurs conseils sur l’individualisation du traitement, il est difficile de faire plus que d’éviter les pressions artérielles extrêmes (pression systolique > 160 ou < 120 mmHg).
Il n’existe aucune preuve suggérant que l’aspirine ou le clopidogrel devraient être utilisés spécifiquement pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d’IRC. Pour la prévention secondaire des maladies cardiovasculaires ou après une intervention coronarienne, l’aspirine ou le clopidogrel doivent être utilisés selon des directives similaires à celles de la population générale, malgré une légère augmentation du risque de saignement en cas d’IRC.
> Anémie
L’anémie dans l’IRC est secondaire à une carence en fer en raison d’une diminution de l’absorption et d’une augmentation de la perte de sang, ainsi que d’une réduction des concentrations d’érythropoïétine. Dans le récent essai PIVOTAL, des doses plus élevées de fer intraveineux proactif chez les patients sous hémodialyse d’entretien ont réduit plusieurs issues cardiaques secondaires, notamment l’infarctus du myocarde (mortel, non mortel) et l’hospitalisation pour insuffisance cardiaque.
En revanche, les essais cliniques qui ont étudié les effets de la normalisation de la concentration d’hémoglobine avec des agents stimulant l’érythropoïèse n’ont pas montré de réduction du risque de maladie cardiovasculaire ; La normalisation de l’hémoglobine dans ce contexte, avec des agents stimulant l’érythropoïèse, pourrait s’avérer néfaste, avec un risque accru de complications thrombotiques. Cela reste controversé, mais les lignes directrices actuelles suggèrent que chez les patients atteints d’IRC nécessitant de tels agents, l’hémoglobine doit être maintenue entre 100 et 120 g/L.
Un nouveau développement intéressant dans ce domaine est l’étude des inhibiteurs de la prolyl hydroxylase du facteur inductible par l’hypoxie, une nouvelle classe de médicaments qui activent la voie du facteur inductible par l’hypoxie, conduisant à la sécrétion d’érythropoïétine endogène et à une plus grande disponibilité de fer. Actuellement, ces médicaments font l’objet d’essais cliniques de phase III, avec des mesures des résultats cardiovasculaires.
> Diabète
Le diabète devenant la cause prédominante d’insuffisance rénale évolutive et d’IRT, ainsi qu’une conséquence de la transplantation rénale, il constitue une cible thérapeutique essentielle.
La prévention du diabète de type 2 permettra probablement de stopper le nombre croissant de patients nécessitant une dialyse. Il a été établi que chez les diabétiques, un contrôle strict de la pression artérielle à l’aide d’inhibiteurs du système rénine-angiotensine réduit le développement de l’IRT.
Ces dernières années, une avancée majeure a été l’observation dans les essais cliniques selon laquelle les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose-2 (SGLT-2) réduisent le risque d’IRT et d’événements cardiovasculaires d’environ un tiers à la moitié.
L’essai CREDENCE a montré que ces bénéfices persistent chez les patients atteints d’IRC établie, avec un DFG estimé aussi bas que 30 ml/minute/1,73 m2. Bien que ces résultats n’aient pas encore été étayés par des lignes directrices et que le mécanisme ne soit pas clair, il est difficile de ne pas soutenir leur utilisation.
> Troubles osseux minéraux et MCV
L’hyperphosphatémie et une PTH élevée sont associées à une mortalité accrue dans les études observationnelles portant sur des patients atteints d’IRT. Cependant, aucun chélateur de phosphate spécifique ne réduit la mortalité cardiovasculaire.
L’étude EVOLVE (bien que portant sur une population déséquilibrée de patients dialysés) n’a montré aucun effet significatif du cinacalcet sur les principaux critères de jugement cardiovasculaires composites (décès, infarctus du myocarde, hospitalisation pour angor instable, insuffisance cardiaque ou maladie vasculaire périphérique).
Cependant, une meilleure survie a été suggérée chez les patients atteints de valvulopathie calcifiée. Actuellement, le FGF-23 et d’autres cibles moléculaires impliquées dans les maladies minérales osseuses cardiovasculaires restent des cibles thérapeutiques spéculatives.
> Évaluation cardiovasculaire du potentiel receveur de greffe de rein
Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès après une transplantation rénale, et le décès avec un greffon fonctionnel est la principale cause de perte du greffon. Par conséquent, il semble logique d’effectuer un dépistage des maladies cardiovasculaires avant la transplantation afin d’identifier et de traiter les lésions critiques des artères coronaires et de guider l’instauration d’un traitement médical optimal. La controverse demeure quant à savoir comment et qui évaluer, et si le traitement médical et/ou la revascularisation des artères coronaires présentent des avantages potentiels.
Pour les patients âgés de plus de 50 ans ou souffrant de diabète, d’une maladie cardiovasculaire préexistante, d’un ECG ischémique ou d’une maladie cérébrovasculaire ou périphérique, une évaluation par échocardiographie et tests d’effort est suggérée. Les auteurs affirment que, d’après leur expérience, même un dépistage agressif des maladies cardiovasculaires entraîne un faible taux de revascularisation coronarienne (<10 % des patients dépistés). Un retard excessif dans l’inscription des greffes est préjudiciable aux patients asymptomatiques ou présentant un risque faible à moyen soumis à des tests de stress.
