Les lipoprotéines de haute densité (HDL) contribuent au transport inverse du cholestérol, ce qui constitue l’une des principales explications de l’association inverse décrite entre le cholestérol HDL (HDL-C) et le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD).
Cependant, les efforts visant à augmenter thérapeutiquement les taux de HDL-C avec la niacine, les fibrates ou les inhibiteurs de la protéine de transfert des esters de cholestérol n’ont pas démontré de réduction des événements d’ASCVD par rapport au placebo chez les personnes traitées par statines. . De plus, les études de randomisation mendéliennes suggèrent qu’il est peu probable que le C-HDL soit une variable biologique directe affectant le risque d’ASCVD.
| Plus récemment, des observations issues d’études épidémiologiques bien menées ont indiqué une relation non linéaire en forme de U entre le C-HDL et l’athérosclérose subclinique, ainsi qu’un taux de C-HDL très élevé (≥80 mg/dL chez les hommes, ≥100 mg/dL chez les femmes). ) est paradoxalement associée à une augmentation de la mortalité toutes causes confondues et liée aux ASCVD . |
Ces observations suggèrent que le HDL-C ne constitue pas un facteur de protection universel contre l’athérosclérose.
Par conséquent, il existe plusieurs possibilités de reformuler la contribution du HDL-C au risque d’ASCVD et les calculateurs cliniques associés. Nous examinons ici notre compréhension croissante du HDL-C et de son rôle dans l’évaluation, le traitement et la prévention des risques d’ASCVD. Nous discutons des fonctions biologiques du HDL-C et de ses valeurs normatives en relation avec les marqueurs démographiques et de style de vie.
Les études originales qui ont observé une association protectrice entre le risque de HDL-C et d’ASCVD et les preuves plus récentes indiquant un risque élevé d’ASCVD à des taux de HDL-C très élevés devraient être revues. Grâce à ce processus, nous faisons progresser la discussion sur le rôle futur du HDL-C dans l’évaluation des risques d’ASCVD et identifions les lacunes dans les connaissances liées au rôle précis du HDL-C dans l’athérosclérose et l’ASCVD clinique.
