High-Density-Lipoproteine (HDL) tragen zum Rücktransport von Cholesterin bei, was eine der Haupterklärungen für den beschriebenen umgekehrten Zusammenhang zwischen HDL-Cholesterin (HDL-C) und dem Risiko einer atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung (ASCVD) ist.
Versuche zur therapeutischen Erhöhung des HDL-C-Spiegels mit Niacin, Fibraten oder Cholesterinester-Transferprotein-Inhibitoren haben jedoch keine Verringerung der ASCVD-Ereignisse im Vergleich zu Placebo bei mit Statinen behandelten Personen gezeigt. . Darüber hinaus deuten Mendelsche Randomisierungsstudien darauf hin, dass HDL-C wahrscheinlich keine direkte biologische Variable ist, die das ASCVD-Risiko beeinflusst.
| In jüngerer Zeit haben Beobachtungen aus gut durchgeführten epidemiologischen Studien auf einen nichtlinearen, U-förmigen Zusammenhang zwischen HDL-C und subklinischer Atherosklerose sowie auf einen sehr hohen HDL-C-Wert (≥80 mg/dl bei Männern, ≥100 mg/dl bei Frauen) hingewiesen ) ist paradoxerweise mit einer erhöhten Gesamtmortalität und ASCVD-bedingten Mortalität verbunden. |
Diese Beobachtungen legen nahe, dass HDL-C kein universeller Schutzfaktor für Arteriosklerose ist.
Daher gibt es mehrere Möglichkeiten, den Beitrag von HDL-C zum ASCVD-Risiko und zugehörige klinische Rechner neu zu formulieren. Hier untersuchen wir unser wachsendes Verständnis von HDL-C und seiner Rolle bei der Risikobewertung, Behandlung und Prävention von ASCVD. Wir diskutieren die biologischen Funktionen von HDL-C und seine normativen Werte in Bezug auf Demografie und Lebensstilmarker.
Die ursprünglichen Studien, die einen schützenden Zusammenhang zwischen HDL-C- und ASCVD-Risiko beobachteten, und neuere Hinweise, die auf ein erhöhtes ASCVD-Risiko bei sehr hohen HDL-C-Werten hinweisen, sollten überprüft werden. Durch diesen Prozess treiben wir die Diskussion über die zukünftige Rolle von HDL-C bei der ASCVD-Risikobewertung voran und identifizieren Wissenslücken im Zusammenhang mit der genauen Rolle von HDL-C bei Atherosklerose und klinischer ASCVD.
