Le développement de l’ascite est associé à une réduction de la survie à 5 ans, de 80 % à 30 %, largement associée à des complications, notamment une infection et un syndrome hépato-rénal (HRS).
Le diagnostic de l’ascite nécessite une évaluation approfondie pour exclure d’autres étiologies, telles que l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale, les infections ou les néoplasmes malins.
Le bilan complet comprend une évaluation en laboratoire, une échographie Doppler abdominale et une paracentèse diagnostique, bien que les données ne soutiennent actuellement pas cette recommandation.
Un gradient d’albumine d’ascite sérique ≥ 11 g/dL suggère une hypertension portale, des métastases hépatiques massives ou une insuffisance cardiaque droite. En plus des patients présentant des symptômes évocateurs d’une infection (par exemple, fièvre, douleurs abdominales), des cultures de liquide d’ascite doivent être obtenues chez tout patient décompensé, y compris le développement d’une encéphalopathie ou d’une lésion rénale aiguë ou d’un ictère.
| Prise en charge de l’ascite |
En général, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être évités chez les patients souffrant d’ascite en raison de leur impact sur le volume circulant efficace et la perfusion rénale. Bien que les IECA ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ne soient pas directement néphrotoxiques, il a été observé que chez les patients cirrhotiques présentant une ascite, ils sont corrélés à un risque plus élevé d’insuffisance rénale terminale.
Selon la réponse au traitement, l’ascite peut être classée comme réceptive, récurrente ou réfractaire.
La prise en charge initiale de l’ascite comprend une restriction du sodium à 2 g. Pour la diurèse, il est suggéré de commencer avec 100 à 200 mg/jour de spironolactone, puis d’ajuster la dose à des intervalles d’au moins 72 heures, jusqu’à atteindre une dose maximale de 400 mg/jour.
En cas d’ascite récurrente, un traitement combiné de furosémide et de spironolactone est indiqué, avec une dose initiale de 40 mg/jour de furosémide jusqu’à une dose maximale de 160 mg/jour.
Une fois l’ascite mobilisée, les diurétiques doivent être réduits à la dose efficace la plus faible afin de minimiser les effets indésirables.
Dans certains cas (environ 5 à 10 % des patients atteints de cirrhose), l’ascite ne peut être prise en charge médicalement et devient réfractaire, avec 50 % de survie à 6 mois.
L’ascite réfractaire survient lorsque 1 des 3 critères suivants est rempli : a) récidive de grade 2 ou 3 dans les 4 semaines suivant la mobilisation avec un traitement diurétique (récidive précoce), b) persistance malgré la dose maximale de diurétique (résistante aux diurétiques) ou, c) récidive ou persistance d’effets secondaires en essayant d’augmenter les diurétiques (intolérants aux diurétiques).
La paracentèse thérapeutique à grand volume (> 5 litres) peut être utilisée pour les ascites réfractaires , avec moins d’effets secondaires que la diurèse forcée. L’élimination de grandes quantités de liquide, en particulier > 8 litres, peut entraîner des troubles et un dysfonctionnement circulatoires post-paracentèse, se manifestant par un SHR, une encéphalopathie hépatique ou une hyponatrémie de dilution. Pour atténuer ce risque, la perfusion de 6 à 8 g d’albumine/litre de liquide d’ascite prélevé est recommandée.
Les bêtabloquants non sélectifs, utilisés dans la prise en charge de l’hypertension portale, sont associés à une incidence plus élevée de dysfonctionnement circulatoire post-paracentèse, bien qu’il n’y ait pas suffisamment de preuves pour s’opposer à leur utilisation dans le traitement de la cirrhose. La prudence est toutefois de mise en cas d’insuffisance rénale, d’hyponatrémie ou d’hypotension.
> Shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire
Il s’agit d’une procédure de placement thérapeutique utile pour le traitement de l’ascite réfractaire chez certains patients, en particulier ceux ayant des scores plus faibles sur le modèle de maladie hépatique terminale, et confirme une probabilité de 93 % de survie sans greffe à un an, contre 53 %. pour les patients traités par paracentèse, diurétiques et albumine. Après la mise en place, cela peut prendre jusqu’à 6 mois avant que l’ascite ne se résorbe. La restriction en sel doit se poursuivre après la procédure.
Il est recommandé d’arrêter le traitement par diurétiques pour permettre le retour du volume splanchnique dans la circulation systémique.
Malgré les bons résultats chez les patients présentant un faible score de maladie hépatique dans le modèle susmentionné, les scores ≥ 18 sont généralement considérés comme à haut risque pour subir cette procédure. Les patients qui ne conviennent pas à ce traitement doivent être orientés vers une greffe du foie.
> Hyponatrémie et hydrothorax hépatique
Cette condition est également courante en présence de cirrhose. Elle est définie par une natrémie < 135 mEq/l. Chez 49 % des patients cirrhotiques, l’hyponatrémie est associée à une ascite sévère et à des complications ascitiques fréquentes.
Le sous-type le plus courant est l’hyponatrémie hypervolémique secondaire à l’activation du troisième espace et de la vasopressine, tandis qu’une hyponatrémie hypovolémique peut survenir avec l’utilisation de diurétiques.
Le taux de correction du sodium est basé sur l’acuité avec laquelle le taux cible d’augmentation du sodium sérique se produit, pour les cas chroniques, de 4 à 6 mEq/L sur 24 heures. Dans les cas aigus, la correction devrait être plus rapide, même si les directives ne précisent pas le rythme exact. La prise en charge spécifique de l’hyponatrémie repose sur la gravité :
• Hyponatrémie légère (126-135 mEq/l). Il peut être surveillé.
• Hyponatrémie modérée (120-125 mEq/l) avec hypervolémie. Elle peut être gérée par une restriction hydrique et des diurétiques. Les vaptans (antagonistes des récepteurs de la vasopressine) ont un usage limité en raison de leur coût élevé et ne doivent pas être utilisés au-delà de 30 jours. Une solution saline normale et des diurétiques à faible dose sont indiqués chez les patients hypovolémiques.
• Hyponatrémie sévère (<120 mEq/l). Elle peut être gérée par une perfusion d’albumine concentrée. La solution saline hypertonique est envisagée dans des sous-ensembles limités de patients, en soins intensifs ou en péritransplantation. L’hydrothorax hépatique, complication de la cirrhose difficile à gérer, est un épanchement pleural (transsudat) résultant de la translocation du liquide péritonéal à travers des défauts diaphragmatiques.
Il a été rapporté que cela survenait chez 4 à 12 % des patients atteints de cirrhose. Bien qu’elle survienne généralement dans l’hémithorax droit, elle peut également survenir dans l’hémithorax gauche ou bilatéralement, en l’absence d’ascite. Elle est associée à un risque de mortalité plus élevé, supérieur à celui prédit par le score du End-Stage Liver Disease Model.
La prise en charge est similaire à celle de l’ascite, avec restriction hydrique et diurèse. Les hernies abdominales, en particulier les hernies ombilicales, sont fréquentes en cas d’ascite en raison d’une augmentation de la pression intra-abdominale. Lorsque la prise en charge de l’ascite et l’état nutritionnel ont été optimisés, une réparation chirurgicale de la hernie peut être envisagée.
| Péritonite bactérienne spontanée |
La source la plus courante d’infections bactériennes chez les patients atteints de cirrhose est la péritonite bactérienne spontanée (PAS), qui représente 27 à 36 % des infections. En cas de détérioration clinique (ictère, altération de l’activité mentale ou lésion rénale aiguë), la PAS doit être exclue au moyen d’une paracentèse diagnostique.
Chez les patients hospitalisés, une paracentèse diagnostique doit être réalisée même en l’absence de symptômes évocateurs d’une PAS.
Le diagnostic de PAS est établi lorsque le nombre absolu de neutrophiles dans le liquide ascitique est > 250 cellules/mm3 et confirmé par des cultures positives.
Le pilier de la prise en charge de la PAS et de l’empyème bactérien spontané est l’administration empirique d’antibiotiques par voie intraveineuse après l’obtention de cultures, puisque chaque heure de retard dans le traitement augmente la mortalité de 10 %.
Un choix empirique efficace d’antibiotiques joue un rôle clé dans la prise en charge rapide de la PAS. Les céphalosporines de troisième génération sont efficaces si la prévalence locale d’organismes multirésistants est faible, tandis qu’un traitement de couverture (c’est-à-dire pipéracilline-tazobactam avec vancomycine) est recommandé lorsqu’il existe une prévalence élevée d’organismes multirésistants. antécédents d’infection par des organismes multirésistants, d’infections nosocomiales contractées à l’hôpital ou de maladies graves.
En cas d’antécédents d’ entérocoques résistants à la vancomycine , la daptomycine doit être ajoutée. Les cultures positives avec un nombre de neutrophiles < 250 cellules/mm3 créent une certaine confusion ; Dans de tels cas, les antibiotiques ne sont pas nécessaires et une contamination s’est probablement produite. En plus des antibiotiques, 1,5 g/kg d’albumine doit être administré le jour 1 et 1 g/kg le jour 3, compte tenu de son utilité particulière en présence d’une atteinte rénale aiguë ou d’un ictère.
Pour évaluer la réponse au traitement, la paracentèse/thoracentèse peut être répétée après 2 jours de traitement. Le traitement et la prophylaxie secondaire doivent être effectués avec de la norfloxacine ou avec de la ciprofloxacine si la norfloxacine n’est pas disponible.
En cas d’hémorragie, de gastro-entérite, la prophylaxie se fait avec de la ceftriaxone intraveineuse 1 g/24 heures pendant 7 jours. La prophylaxie primaire de la PAS doit également être indiquée dans les cas suivants de cirrhose sans saignement :
• Protéine ascitique <1,5 g/l
• Dysfonctionnement rénal (créatinine sérique ≥1,2 mg/dl, azote uréique du sang >25 mmol/l ou sodium sérique <130 mEq/l) • Insuffisance hépatique avec score prédictif de mortalité de Child-Turcotte-Pugh >9 (gravité déterminée par un score plus élevé) allant d’une bonne fonction hépatique (5 points) à un dysfonctionnement hépatique avancé (15 points) ou une bilirubine > 3 mg/dl.
| Lésion rénale aiguë |
Les patients atteints de cirrhose et d’ascite présentent un risque de lésion rénale (augmentation de la créatinine ≥ 0,3 mg/dL dans les 48 heures ou augmentation de la créatinine ≥ 50 % sur 7 jours), avec une prévalence estimée chez les patients hospitalisés entre 27 % et 53 %. Les deux lésions rénales aiguës les plus courantes sont l’urémie prérénale et la nécrose tubulaire aiguë.
L’urémie prérénale peut être secondaire à une hypovolémie ou à un SHR. Le diagnostic de SHR est posé après exclusion de l’hypovolémie et du choc, de l’exposition à un agent néphrotoxique et des lésions rénales structurelles chez un patient souffrant d’ascite qui présente une lésion rénale aiguë prérénale.
Le traitement principal du SHR consiste en des vasoconstricteurs et de l’albumine pendant 14 jours maximum. Aux États-Unis, le traitement HRS comprend une association de midodrine et d’octréotide, bien que leur efficacité soit faible.
Le traitement préféré est la terlipressine , un vasoconstricteur qui peut être utilisé en dehors de l’unité de soins intensifs, ce qui améliore la probabilité d’inversion du SHR sans dialyse. Récemment, des protocoles sont en cours d’élaboration dans certains centres américains pour être utilisés dans le traitement du SHR.
Une alternative avec une efficacité comparable est la norépinéphrine , bien que son utilisation soit limitée à l’unité de soins intensifs. Certaines études ont étudié la vasopressine comme substitut à l’octréotide, et elle s’est avérée associée à une amélioration de la survie et de la récupération, bien que jusqu’à présent son utilisation aux États-Unis soit limitée.
La réponse au traitement peut être définie comme une diminution de la créatinine à <1,5 mEq/L ou à moins de 0,3 mEq/L par rapport à la ligne de base. Si malgré l’utilisation des doses maximales de traitement pendant 4 jours consécutifs, aucune réponse n’est observée, alors les vasoconstricteurs peuvent être arrêtés.
En l’absence de réponse au traitement, la thérapie de remplacement rénal est réservée aux candidats à la greffe ou à ceux qui présentent une réversibilité du dysfonctionnement d’autres organes. Chez les patients ayant des attentes limitées en matière de récupération rénale, une double transplantation hépatique et rénale peut être envisagée.
