Douleur musculaire et rhabdomyolyse

Les douleurs musculaires sont un phénomène musculaire squelettique très courant présentant des caractéristiques distinctives ( Tableau 1 ). Elle survient après une activité musculaire inhabituelle et surtout excentrique, comme la descente d’une montagne. La douleur culmine après 2 ou 3 jours, mais dure rarement plus d’une semaine.

Peu ou pas de douleur est ressentie lorsque les muscles sont complètement détendus. Les mouvements, comme l’échauffement pour une activité sportive, réduiront progressivement la sensation de douleur, mais celle-ci reviendra après l’activité. En cas de douleur, les muscles peuvent sembler faibles et mal coordonnés. Bien que cela puisse être le cas, la fonction musculaire s’avère généralement à peu près normale (> 90 %) lorsqu’elle est mesurée objectivement à l’aide de tests de performance.

Un certain nombre de modèles explicatifs ont été proposés pour les douleurs musculaires, notamment l’accumulation de lactate et les spasmes, mais le plus souvent avancé est que les douleurs musculaires, également connues sous le nom de douleurs musculaires à apparition retardée (DOMS), sont dues à des dommages cellulaires et à une inflammation. Tout au long de cet article, seul le terme « douleurs musculaires » sera utilisé.

Dans cette revue clinique, un mécanisme alternatif pour la douleur associée aux douleurs musculaires est proposé et comparé aux mécanismes sous-jacents aux lésions musculaires et à la rhabdomyolyse.

Tableau 1 . Différences entre les douleurs musculaires et la rhabdomyolyse induite par l’exercice. Les flèches (↑↓) indiquent une augmentation/diminution (notée de 1 à 4) et les parenthèses montrent une variation individuelle.

L’activité musculaire, en particulier les actions musculaires excentriques et inhabituelles (étirement des muscles contractés), peut endommager les myofibrilles et les sarcomères.

Les dommages sont visibles au microscope électronique immédiatement après l’activité musculaire, mais peuvent s’aggraver au cours des jours suivants. Dans de rares cas, la régénération des muscles peut prendre plusieurs semaines.

Les dommages structurels à l’appareil contractile, au cytosquelette et à la membrane cellulaire entraînent à la fois une fonction musculaire réduite et une inflammation apparemment locale. Des études humaines sur des granulocytes neutrophiles radiomarqués, la détection de ces cellules et de monocytes/macrophages dans des biopsies de tissus musculaires stressés ont confirmé qu’une réponse inflammatoire peut accompagner les douleurs musculaires. Les leucocytes peuvent être présents dans les capillaires et entre les cellules musculaires, tandis que des macrophages peuvent parfois être trouvés.

Il convient toutefois de noter que la présence de leucocytes et les douleurs musculaires n’évoluent pas dans le même temps. Les leucocytes sont détectés pour la première fois dans le tissu musculaire 48 heures après l’activité, tandis que les douleurs musculaires sont déjà bien installées après 24 heures et diminuent souvent lorsque les niveaux de cellules inflammatoires dans le tissu musculaire sont plus élevés. , soit 4 à 7 jours après l’activité.

De plus, il est possible que les sujets souffrant de douleurs intenses présentent très peu ou pas de signes de réponse inflammatoire dans les muscles, et que d’autres présentant de forts signes d’inflammation signalent une douleur légère. Une relation causale entre les douleurs musculaires et les cytokines « classiques » telles que l’interleukine-6 ​​et le TNF-α n’a pas été établie dans les études chez l’homme.

Certains auteurs suggèrent que les douleurs musculaires commencent par la formation de bradykinine. Ce polypeptide vasodilatateur est un médiateur inflammatoire connu et peut activer les nocicepteurs. La bradykinine est libérée lors de l’activité musculaire et se lie au récepteur de la bradykinine B2 présent sur les cellules musculaires. Cette activité stimule la synthèse accrue de l’ARNm du facteur de croissance nerveuse (NGF), ainsi que la synthèse protéique qui en résulte, qui se produit probablement dans les cellules musculaires et satellites (cellules souches musculaires).

Le temps nécessaire à la production du facteur de croissance nerveuse pourrait potentiellement expliquer l’apparition tardive des douleurs musculaires. Le facteur de croissance peut sensibiliser les fibres C et entraîner une hyperalgésie de pression, typique des douleurs musculaires. Cependant, la bradykinine et le facteur de croissance nerveuse ne semblent pas être les seules causes de douleur.

La présence accrue du facteur neurotrophique dérivé de la lignée de cellules gliales (GDNF) induit par la prostaglandine E2 suite à la stimulation de l’activité de la COX-2 peut également contribuer à l’hyperalgésie (fibres Aδ). Les nocicepteurs qui médient la douleur musculaire en réponse au facteur de croissance nerveuse et au facteur neurotrophique dérivé de la lignée de cellules gliales semblent donc être les fibres C et Aδ standard.

Étant donné que la bradykinine et la prostaglandine E2 peuvent être produites localement dans le muscle et avoir des effets autocrines et paracrines, les douleurs musculaires ne semblent pas dépendre des cellules inflammatoires. Cela confirme que les douleurs musculaires ne sont normalement pas dues à une inflammation classique des tissus.

La douleur est donc une forme d’hyperalgésie. C’est-à-dire que la réponse à la douleur augmente : une pression ferme appliquée sur le muscle sera perçue comme plus inconfortable et douloureuse que d’habitude. Des preuves solides que cela est dû à la sensibilisation des nocicepteurs (fibres C et Aδ) n’excluent pas des mécanismes supplémentaires à des niveaux supérieurs du système nerveux, par exemple dans la moelle épinière, le gris périaqueducal (PAG) ou le thalamus. Cette sensibilisation centrale peut être particulièrement pertinente dans de rares cas où la douleur dure plus de 4 à 5 jours.

Les douleurs musculaires peuvent également être considérées comme une allodynie , car les nocicepteurs peuvent répondre à des stimuli mécaniques qui ne provoquent normalement pas de douleur ou d’inconfort, par exemple une légère pression ou un étirement des muscles. Une hypothèse non confirmée affirme que les nerfs mécanosensibles, comme les fibres Aβ des fuseaux musculaires, stimuleraient les « voies de la douleur » au niveau de la moelle épinière et provoqueraient une allodynie. L’allodynie peut également être due à l’activité des fibres nociceptives C et Aδ, car il a été démontré que ces fibres peuvent être stimulées par une pression et un étirement non douloureux des muscles.

Il est raisonnable de croire que la douleur peut être le signe que les muscles ont besoin de repos et de relaxation, c’est-à-dire de récupération.

Cependant, si tel est le cas, il ne s’agit pas d’un mécanisme particulièrement fiable puisqu’il est possible d’avoir des douleurs même sans que la fonction musculaire soit sensiblement réduite. En revanche, la douleur est généralement présente, mais pas toujours, lorsque les muscles ont besoin de se reposer. Par conséquent, la douleur a une sensibilité élevée, mais une faible spécificité, en tant que marqueur des lésions musculaires et du besoin de récupération.

Pour les sportifs de haut niveau, cela ne serait de toute façon pas suffisant et ils devraient donc mesurer la fonction musculaire pour déterminer quand un temps de récupération supplémentaire est nécessaire.

Le seul moyen sûr d’éviter la douleur est un entraînement minutieux et progressif à des exercices qui pourraient causer de la douleur s’ils étaient commencés à haute intensité. Diverses autres mesures ont été essayées dans le but de réduire la douleur déjà présente. Beaucoup d’entre eux n’ont aucun effet ou un effet négligeable, tandis que d’autres, comme les bains de glace et les massages répétés, peuvent réduire la douleur dans une certaine mesure. Une grande partie de l’effet calmant est de courte durée et la douleur revient rapidement, ce qui suggère que le soulagement peut refléter une inhibition temporaire du système nerveux.

Il n’existe aucun traitement pharmacologique reconnu, mais il est possible que l’utilisation prophylactique d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), notamment les inhibiteurs de la COX-2, juste avant l’exercice, soit efficace. D’un autre côté, les AINS et les bains de glace peuvent affecter négativement les processus de récupération et d’adaptation musculaires, de sorte que la réduction des douleurs musculaires peut se faire au détriment des bienfaits réduits de l’exercice. Il n’est pas clair si le mécanisme qui supprime les douleurs musculaires est le même mécanisme qui inhibe l’adaptation à l’exercice.

L’incidence accrue de rhabdomyolyse après un exercice semble être due à la popularité croissante des formes d’activité physique très intenses.

Les dommages musculaires induits par l’exercice peuvent aller de dommages subcellulaires minimes, comme cela se produit lors d’un exercice régulier, à la dégradation de fibres musculaires entières, c’est-à-dire nécrose et rhabdomyolyse.

Chez les patients atteints de rhabdomyolyse, le premier signe est une réduction immédiate et significative de la fonction musculaire après une activité physique, à moins de 50 % de la force maximale ( tableau 1 ). Les dommages initiaux comprennent la perturbation des mécanismes de régulation de l’homéostasie du calcium, c’est-à-dire les canaux ioniques et les pompes dans le réticulum sarcoplasmique. Cela augmente les niveaux d’ions calcium au repos dans la cellule musculaire, entraînant une activité accrue de plusieurs protéases, par exemple celles du système calpaïne, ainsi que des phospholipases.

Les protéases exacerbent les dommages intracellulaires en décomposant les « faisceaux de support » du cytosquelette (y compris la desmine et la dystrophine). Si le cytosquelette s’effondre, la membrane des cellules musculaires se déchirera. La perméabilité accrue de la membrane cellulaire entraîne non seulement une libération incontrôlée de protéines intracellulaires telles que la créatine kinase (CK), mais également une augmentation supplémentaire des niveaux de calcium. Des zones ou des segments de cellules musculaires sont piégés dans un cercle vicieux et meurent ; les fibres musculaires sont rarement endommagées sur toute leur longueur.

Le processus nécrotique initie une puissante réponse inflammatoire et une régénération ultérieure. Des signes de nécrose peuvent être observés après environ 48 heures, tandis que la réponse inflammatoire culmine après environ une semaine. En supposant une membrane basale intacte, l’activation des cellules satellites (cellules souches) et une bonne circulation, la régénération se poursuivra pendant plusieurs semaines. Le muscle poursuit ainsi ses processus de récupération et de régénération longtemps après la disparition de la douleur.

La rhabdomyolyse est diagnostiquée en mesurant les taux de CK et de myoglobine dans le sang.

Ces mesures sont importantes puisqu’une charge élevée en myoglobine peut provoquer une insuffisance rénale . Un traitement par solution saline intraveineuse, cristalloïdes et bicarbonate doit être envisagé si les taux de CK sont supérieurs à 5 000 UI/l ou cinq fois la limite supérieure de la normale. L’instauration rapide d’un traitement s’est avérée cruciale dans les cas graves.

Les signes et symptômes typiques sont des douleurs et un gonflement musculaires intenses, ainsi qu’une faiblesse musculaire, une raideur et une amplitude de mouvement réduite. Une différence importante entre les douleurs musculaires régulières et la rhabdomyolyse est que cette dernière provoque également des douleurs musculaires au repos. Il convient cependant de souligner que même une douleur extrême ne signifie pas nécessairement une rhabdomyolyse. La myoglobinurie, en revanche, est un signe certain de lésion musculaire, mais pas un indice de la gravité de la maladie.

L’analyse de l’urine, de la myoglobine et de la CK dans le sang révélera si une hospitalisation est indiquée pour un patient atteint de rhabdomyolyse.

Certains antécédents génétiques semblent prédisposer les gens à la rhabdomyolyse, mais le facteur le plus important est la façon dont on fait de l’exercice. Une attention particulière est requise lors du lancement de programmes d’activité impliquant d’importantes contractions musculaires excentriques. On croit souvent à tort que les muscles doivent être endommagés pour devenir plus gros et plus forts.

Les douleurs musculaires sont une forme d’hyperalgésie et d’allodynie.

Les mécanismes semblent indépendants des lésions des fibres musculaires et de l’inflammation tissulaire classique. La principale différence entre les douleurs musculaires et la rhabdomyolyse est que la douleur doit être considérée comme un phénomène physiologique localisé dans les structures extracellulaires, le fascia musculaire et le système nerveux (sensibilisation), tandis que la rhabdomyolyse est un état pathologique intracellulaire des cellules musculaires.

Un médecin consulté par un patient se plaignant de douleurs musculaires doit, à l’aide de l’anamnèse et de la palpation du muscle, être en mesure de déterminer si la douleur reflète une douleur conventionnelle ou le diagnostic plus dangereux de rhabdomyolyse.

L’analyse de l’urine, de la myoglobine et de la CK dans le sang révélera si une hospitalisation est indiquée pour un patient atteint de rhabdomyolyse.