Muskelschmerzen sind ein sehr häufiges Phänomen der Skelettmuskulatur mit besonderen Merkmalen ( Tabelle 1 ). Sie tritt nach ungewöhnlicher und besonders exzentrischer Muskelaktivität auf, beispielsweise beim Abstieg von einem Berg. Der Schmerz erreicht seinen Höhepunkt nach 2 bis 3 Tagen, hält aber selten länger als eine Woche an.
Bei völliger Entspannung der Muskulatur sind kaum oder gar keine Schmerzen zu spüren. Durch Bewegung, wie zum Beispiel das Aufwärmen für eine sportliche Aktivität, lässt das Schmerzempfinden nach und nach nach, nach der Aktivität kommt es jedoch wieder zurück. Bei Schmerzen können sich die Muskeln schwach und unkoordiniert anfühlen. Obwohl dies der Fall sein kann, wird bei objektiver Messung mit Leistungstests normalerweise festgestellt, dass die Muskelfunktion annähernd normal ist (>90 %).
Für Muskelkater wurden eine Reihe von Erklärungsmodellen vorgeschlagen, darunter Laktatansammlung und Krämpfe. Am häufigsten wird jedoch angegeben, dass Muskelkater, auch bekannt als Muskelkater mit verzögertem Beginn (DOMS), auf Zellschäden und Entzündungen zurückzuführen ist. In diesem Artikel wird ausschließlich der Begriff „Muskelschmerzen“ verwendet.
In dieser klinischen Übersicht wird ein alternativer Mechanismus für Schmerzen im Zusammenhang mit Muskelkater vorgeschlagen und mit den Mechanismen verglichen, die Muskelverletzungen und Rhabdomyolyse zugrunde liegen.
Tabelle 1 . Unterschiede zwischen Muskelschmerzen und belastungsinduzierter Rhabdomyolyse. Pfeile ( ↑ ↓) zeigen eine Zunahme/Abnahme (von 1 bis 4) an und Klammern zeigen individuelle Variationen an.
| Mechanismus, Anzeichen und Symptome | Muskelschmerzen | Rhabdomyolyse |
| Auslösende Muskeltätigkeit | 1. Ungewohnte Bewegungen. 2. Exzentrische > isometrische > konzentrische Kontraktionen. 3. Großer Bewegungsumfang/Muskelverlängerung. | 1. Dasselbe wie bei Muskelschmerzen, aber mit der Tendenz zu extremer körperlicher Betätigung für den Einzelnen, größerer Anstrengung und/oder Menge. 2. Eine längere Verringerung des Blutflusses/Ischämie kann ein Mechanismus sein. 3. Erhöhte Körperkern-/Muskeltemperatur, Dehydrierung und Hyponatriämie kann die Schwelle senken. |
| Latenz von Anzeichen und Symptomen | 8–12 Stunden | Muskelfunktion: sofortige und anhaltende Reduktion. Myoglobin und CK ≥12 Stunden |
| Intensivere Anzeichen und Symptome | 2–3 Tage | Urin/Myoglobinurie: 1–3 Tage. Blutmarker: 2 bis 7 Tage. Gewebeentzündung: 4 bis 12 Tage. |
| Dauer/Normalisierung | 4–7 Tage | > 3–4 Wochen |
| Muskelschmerzen bei Bewegung | ↑( ↑ ↑ ↑) | ↑( ↑ ↑ ↑) |
| Muskelempfindlichkeit beim Abtasten | ↑( ↑ ↑ ↑) | ↑( ↑ ↑ ↑) |
| Schmerzen in Ruhe | Keiner | ↑( ↑ ↑ ↑) Möglicherweise entzündlicher Schmerz |
| Muskelschwellung | Keine oder nur eine sehr geringe Schwellung, aber eine Schwellung aufgrund einer Muskelschädigung wird die Schmerzen wahrscheinlich verschlimmern. | ↑( ↑ ↑ ↑) Es hängt von den betroffenen Muskeln und dem Grad der Muskelschädigung ab. Das Risiko eines Kompartmentsyndroms sollte immer berücksichtigt werden. |
| Muskelsteifheit und eingeschränkter Bewegungsumfang/Kontraktur | Keine, aber Steifheit aufgrund einer Muskelschädigung kann die Schmerzen wahrscheinlich verschlimmern. | ↑( ↑ ↑ ↑) |
| Muskelfunktion/-kraft | ↓ Möglicherweise als Folge einer verminderten Fähigkeit zur Muskelaktivierung. | ↓↓(↓↓) Mehr als 50 % Reduzierung der Maximalleistung. Schäden an kontraktilen und Kraftübertragungsstrukturen |
| Myoglobin und CK | Keiner | ↑ ↑ ( ↑ ↑) CK: 5000–>100.000 IU/l |
| AST, ALT, LDH, Harnsäure, Neutrophile-Gelatinase-assoziiertes Lipocalin (NGAL) | Keiner | ↑( ↑ ↑) |
| Kreatinin, K+, CRP, Zytokine (z. B. Interleukin-6) | Keiner | ( ↑ ↑) |
| Therapie | Keiner. Kein Eingriff erforderlich, aber Massage und Eisbäder können die Schmerzen lindern. | Wenn die Möglichkeit einer Nierenschädigung besteht, können ein Krankenhausaufenthalt und die intravenöse Gabe von Kochsalzlösung, Bikarbonat und Kristalloiden angezeigt sein. Körperliche Rehabilitation 1 bis 2 Wochen nach Normalisierung der Anzeichen und Symptome. |
| Klinische Kommentare | Die Beschwerden sind normalerweise beherrschbar, können aber beängstigend sein. Es ist wichtig zu erkennen, dass Schmerzen ein Phänomen sind, das mit Muskelverletzungen und deren Symptomen einhergehen kann. | Die klinischen Symptome und Anzeichen variieren stark, Myoglobin und CK im Blut sind jedoch ebenso wie Myoglobinurie kritische Marker. Bei schweren Entzündungen sollte der Kreislaufstatus abgeklärt werden. Bei der Nachuntersuchung sollte die Muskelfunktion beurteilt werden, um eine vollständige Genesung zu bestätigen. Die Rehabilitation kann Wochen oder Monate dauern. |
Muskelaktivität, insbesondere exzentrische und ungewöhnliche Muskelaktionen (Dehnung kontrahierter Muskeln), kann zu Schäden an Myofibrillen und Sarkomeren führen.
Der Schaden ist unter dem Elektronenmikroskop unmittelbar nach der Muskelaktivität sichtbar, kann aber in den folgenden Tagen noch größer werden. In seltenen Fällen kann es mehrere Wochen dauern, bis sich die Muskeln regeneriert haben.
Strukturelle Schäden am Kontraktilapparat, am Zytoskelett und an der Zellmembran führen sowohl zu einer verminderten Muskelfunktion als auch scheinbar zu einer lokalen Entzündung. Humanstudien mit radioaktiv markierten neutrophilen Granulozyten, der Nachweis dieser Zellen und von Monozyten/Makrophagen in Biopsien von beanspruchtem Muskelgewebe haben bestätigt, dass Muskelschmerzen mit einer Entzündungsreaktion einhergehen können. Leukozyten können in Kapillaren und zwischen Muskelzellen vorhanden sein, während manchmal Makrophagen zu finden sind.
Es ist jedoch zu beachten, dass das Vorhandensein von Leukozyten und Muskelschmerzen nicht den gleichen zeitlichen Verlauf haben. Leukozyten werden erstmals 48 Stunden nach der Aktivität im Muskelgewebe nachgewiesen, während Muskelkater bereits nach 24 Stunden deutlich auftritt und oft abnimmt, wenn die Konzentration an Entzündungszellen im Muskelgewebe höher ist. , also 4 bis 7 Tage nach der Aktivität.
Darüber hinaus ist es möglich, dass Personen mit starken Schmerzen nur sehr wenige oder keine Anzeichen einer Entzündungsreaktion in den Muskeln haben und andere mit starken Entzündungszeichen über leichte Schmerzen berichten. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Muskelschmerzen und „klassischen“ Zytokinen wie Interleukin-6 und TNF-α wurde in Studien am Menschen nicht nachgewiesen.
Einige Autoren gehen davon aus, dass Muskelschmerzen mit der Bildung von Bradykinin beginnen. Dieses gefäßerweiternde Polypeptid ist ein bekannter Entzündungsmediator und kann Nozizeptoren aktivieren. Bradykinin wird bei Muskelaktivität freigesetzt und bindet an den auf Muskelzellen vorhandenen Bradykinin-B2-Rezeptor. Diese Aktivität stimuliert die erhöhte Synthese von mRNA des Nervenwachstumsfaktors (NGF) sowie die daraus resultierende Proteinsynthese, die vermutlich in Muskel- und Satellitenzellen (Muskelstammzellen) stattfindet.
Die Zeit, die zur Produktion des Nervenwachstumsfaktors benötigt wird, könnte möglicherweise das späte Auftreten von Muskelschmerzen erklären. Wachstumsfaktoren können C-Fasern sensibilisieren und zu einer Druckhyperalgesie führen, die typisch für Muskelschmerzen ist. Bradykinin und Nervenwachstumsfaktor scheinen jedoch nicht die einzigen Schmerzursachen zu sein.
Das erhöhte Vorhandensein von Gliazelllinien-abgeleitetem neurotrophem Faktor (GDNF), der durch Prostaglandin E2 nach Stimulation der COX-2-Aktivität induziert wird, kann ebenfalls zur Hyperalgesie (Aδ-Fasern) beitragen. Die Nozizeptoren, die Muskelschmerzen als Reaktion auf den Nervenwachstumsfaktor und den von Gliazelllinien abgeleiteten neurotrophen Faktor vermitteln, scheinen daher die Standard-C- und Aδ-Fasern zu sein.
Da sowohl Bradykinin als auch Prostaglandin E2 lokal im Muskel produziert werden können und autokrine und parakrine Wirkungen haben, scheinen Muskelschmerzen nicht von Entzündungszellen abzuhängen. Dies spricht dafür, dass Muskelschmerzen normalerweise nicht auf eine klassische Gewebeentzündung zurückzuführen sind.
Schmerz ist daher eine Form der Hyperalgesie. Das heißt, die Schmerzreaktion nimmt zu: Ein starker Druck auf den Muskel wird als unangenehmer und schmerzhafter als gewöhnlich empfunden. Starke Hinweise darauf, dass dies auf die Sensibilisierung von Nozizeptoren (C- und Aδ-Fasern) zurückzuführen ist, schließen zusätzliche Mechanismen auf höheren Ebenen des Nervensystems, beispielsweise im Rückenmark, im periaquäduktalen Grau (PAG) oder im Thalamus, nicht aus. Diese zentrale Sensibilisierung kann in seltenen Fällen besonders relevant sein, wenn die Schmerzen länger als 4 bis 5 Tage anhalten.
Muskelschmerzen können auch als Allodynie betrachtet werden , da Nozizeptoren auf mechanische Reize reagieren können, die normalerweise keine Schmerzen oder Beschwerden verursachen, beispielsweise leichter Druck oder Dehnung der Muskeln. Eine unbestätigte Hypothese besagt, dass mechanosensitive Nerven, wie etwa Aβ-Fasern in Muskelspindeln, „Schmerzbahnen“ auf der Ebene des Rückenmarks stimulieren und Allodynie verursachen. Allodynie kann auch auf die Aktivität der nozizeptiven C- und Aδ-Fasern zurückzuführen sein, da gezeigt wurde, dass diese Fasern durch schmerzfreien Druck und Dehnung der Muskeln stimuliert werden können.
Man kann davon ausgehen, dass Schmerzen ein Zeichen dafür sein können, dass die Muskeln Ruhe und Entspannung, also Erholung, brauchen.
In diesem Fall handelt es sich jedoch nicht um einen besonders zuverlässigen Mechanismus, da es auch ohne spürbare Einschränkung der Muskelfunktion zu Schmerzen kommen kann. Andererseits treten Schmerzen meist, wenn auch nicht immer, auf, wenn die Muskeln Ruhe benötigen. Daher weist der Schmerz eine hohe Sensitivität, aber eine geringe Spezifität als Marker für Muskelschäden und die Notwendigkeit einer Erholung auf.
Für Hochleistungssportler wäre dies in jedem Fall nicht ausreichend und sie sollten daher die Muskelfunktion messen, um festzustellen, wann zusätzliche Erholungszeit erforderlich ist.
Der einzig sichere Weg, Schmerzen zu vermeiden, ist ein sorgfältiges und progressives Üben von Übungen, die bei hoher Intensität Schmerzen verursachen würden. Um die bereits vorhandenen Schmerzen zu lindern, wurden verschiedene andere Maßnahmen ausprobiert. Viele davon haben keine oder eine vernachlässigbare Wirkung, während andere, wie zum Beispiel wiederholte Eisbäder und Massagen, die Schmerzen bis zu einem gewissen Grad lindern können. Ein Großteil der beruhigenden Wirkung ist nur von kurzer Dauer und der Schmerz kehrt schnell zurück, was darauf hindeutet, dass die Linderung möglicherweise auf eine vorübergehende Hemmung des Nervensystems zurückzuführen ist.
Es gibt keine anerkannten pharmakologischen Behandlungen, aber es ist möglich, dass die prophylaktische Anwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente (NSAIDs), insbesondere COX-2-Hemmer, unmittelbar vor dem Training wirksam sein kann. Andererseits können sich sowohl NSAIDs als auch Eisbäder negativ auf die Erholungs- und Anpassungsprozesse der Muskeln auswirken, sodass eine Verringerung des Muskelkaters möglicherweise auf Kosten eines geringeren Trainingsnutzens geht. Es ist unklar, ob der Mechanismus, der Muskelkater unterdrückt, derselbe Mechanismus ist, der die Anpassung an das Training hemmt.
Die erhöhte Inzidenz von Rhabdomyolyse nach körperlicher Betätigung scheint auf die zunehmende Beliebtheit sehr intensiver Formen körperlicher Aktivität zurückzuführen zu sein.
Belastungsbedingte Muskelschäden können von minimalen subzellulären Schäden, wie sie bei regelmäßiger Belastung auftreten, bis zum Abbau ganzer Muskelfasern, d. h. Nekrose und Rhabdomyolyse, reichen.
Bei Patienten mit Rhabdomyolyse ist das erste Anzeichen eine sofortige und deutliche Verringerung der Muskelfunktion nach körperlicher Aktivität auf weniger als 50 % der Maximalkraft ( Tabelle 1 ). Zu den anfänglichen Schäden gehört eine Störung der Regulierungsmechanismen der Kalziumhomöostase, dh der Ionenkanäle und Pumpen im sarkoplasmatischen Retikulum. Dadurch erhöht sich der Ruhespiegel an Calciumionen in der Muskelzelle, was zu einer erhöhten Aktivität mehrerer Proteasen, beispielsweise des Calpain-Systems, sowie der Phospholipasen führt.
Proteasen verschlimmern intrazelluläre Schäden, indem sie die „Stützbalken“ des Zytoskeletts (einschließlich Desmin und Dystrophin) zerstören. Kollabiert das Zytoskelett, reißt die Muskelzellmembran. Eine erhöhte Zellmembranpermeabilität führt nicht nur zu einer unkontrollierten Freisetzung intrazellulärer Proteine wie Kreatinkinase (CK), sondern auch zu einem weiteren Anstieg des Kalziumspiegels. Bereiche oder Segmente der Muskelzelle geraten in einen Teufelskreis und sterben ab; Muskelfasern werden selten über ihre gesamte Länge geschädigt.
Der nekrotische Prozess löst eine starke Entzündungsreaktion und anschließende Regeneration aus. Anzeichen einer Nekrose können nach etwa 48 Stunden beobachtet werden, während die Entzündungsreaktion nach etwa einer Woche ihren Höhepunkt erreicht. Eine intakte Basalmembran, Aktivierung von Satellitenzellen (Stammzellen) und eine gute Durchblutung vorausgesetzt, dauert die Regeneration mehrere Wochen. Der Muskel setzt seine Erholungs- und Regenerationsprozesse somit noch lange nach dem Verschwinden der Schmerzen fort.
Die Diagnose einer Rhabdomyolyse erfolgt durch Messung der CK- und Myoglobinwerte im Blut.
Diese Maßnahmen sind wichtig, da eine hohe Myoglobinbelastung zu Nierenversagen führen kann . Eine Behandlung mit intravenöser Kochsalzlösung, Kristalloiden und Bikarbonat sollte in Betracht gezogen werden, wenn die CK-Werte über 5000 IE/l oder das Fünffache der Obergrenze des Normalwerts liegen. In schweren Fällen hat sich ein rascher Behandlungsbeginn als entscheidend erwiesen.
Typische Anzeichen und Symptome sind starke Muskelschmerzen und -schwellungen sowie Muskelschwäche, Steifheit und eingeschränkte Beweglichkeit. Ein wichtiger Unterschied zwischen normalen Muskelschmerzen und Rhabdomyolyse besteht darin, dass letztere auch Muskelschmerzen in Ruhe verursacht. Es sollte jedoch betont werden, dass selbst extreme Schmerzen nicht unbedingt eine Rhabdomyolyse bedeuten müssen. Myoglobinurie hingegen ist ein sicheres Zeichen für eine Muskelschädigung, aber kein Hinweis auf die Schwere der Erkrankung.
Die Analyse von Urin, Myoglobin und CK im Blut gibt Aufschluss darüber, ob bei einem Patienten mit Rhabdomyolyse eine Krankenhauseinweisung angezeigt ist.
Bestimmte genetische Hintergründe scheinen Menschen für eine Rhabdomyolyse zu prädisponieren, aber der wichtigste Faktor ist die Art und Weise, wie man trainiert. Bei der Einleitung von Aktivitätsprogrammen, die erhebliche exzentrische Muskelkontraktionen beinhalten, ist besondere Vorsicht geboten. Es ist ein weit verbreitetes Missverständnis, dass Muskeln geschädigt werden müssen, um größer und stärker zu werden.
Muskelschmerzen sind eine Form der Hyperalgesie und Allodynie.
Die Mechanismen scheinen unabhängig von Schäden an Muskelfasern und klassischen Gewebeentzündungen zu sein. Der Hauptunterschied zwischen Muskelschmerzen und Rhabdomyolyse besteht darin, dass Schmerzen als ein physiologisches Phänomen betrachtet werden sollten, das in den extrazellulären Strukturen, der Muskelfaszie und dem Nervensystem lokalisiert ist (Sensibilisierung), während Rhabdomyolyse ein intrazellulärer pathologischer Zustand von Muskelzellen ist.
Ein Arzt, der von einem Patienten konsultiert wird, der über Muskelschmerzen klagt, sollte anhand der Anamnese und der Palpation des Muskels feststellen können, ob es sich bei den Schmerzen um konventionelle Schmerzen oder um die gefährlichere Diagnose einer Rhabdomyolyse handelt.
Die Analyse von Urin, Myoglobin und CK im Blut gibt Aufschluss darüber, ob bei einem Patienten mit Rhabdomyolyse eine Krankenhauseinweisung angezeigt ist.
