- Cette étude a évalué la relation entre la présentation clinique (syndrome coronarien aigu [SCA] ou angine de poitrine stable [SAP]) et l’inflammation de l’artère coronaire évaluée sur la base de l’atténuation du tissu adipeux péricoronaire (PCAT) sur l’angiographie CT. tomographie de l’artère coronaire et par cohérence optique. Parmi 471 patients (SCA, n = 198 ; SAP, n = 273), l’atténuation de la PCAT était plus importante chez ceux atteints de SCA que chez ceux atteints de SAP, à la fois au niveau de la plaque coupable et du vaisseau coupable. L’atténuation moyenne du PCAT dans les trois principales artères coronaires était également significativement plus élevée chez les patients atteints de SCA.
- Ces résultats suggèrent que l’inflammation pourrait être un facteur clé du SCA et que l’atténuation du PCAT pourrait être utile pour identifier les patients à risque de SCA. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour valider l’atténuation du PCAT en tant que marqueur de substitution du risque de SCA.
L’inflammation vasculaire a été reconnue comme l’un des facteurs clés de la pathogenèse des syndromes coronariens aigus (SCA). L’atténuation du tissu adipeux péricoronarien (PCAT) par angiographie par tomodensitométrie est apparue comme un marqueur spécifique de l’inflammation des artères coronaires.
Nous avons examiné la relation entre la présentation clinique et l’inflammation de l’artère coronaire, évaluée par l’atténuation du PCAT et les caractéristiques de la plaque coronaire.
Les patients atteints de SCA ou d’angine de poitrine stable (SAP) qui ont subi une angiographie par tomodensitométrie coronarienne et une tomographie par cohérence optique avant l’intervention ont été inscrits. L’atténuation PCAT a été mesurée autour de la lésion coupable et dans les 40 mm proximaux de toutes les artères coronaires. Les résultats de l’atténuation PCAT et de la tomographie par cohérence optique ont été comparés entre les patients atteints de SCA et ceux atteints de SAP.
Parmi 471 patients (SCA : 198, SAP : 273), l’atténuation de la PCAT était plus importante chez les patients atteints de SCA que chez les patients atteints de SAP, tant au niveau de la plaque coupable (-67,5 ± 9,6 unités Hounsfield [HU] versus -71,5 ± 11,0 HU, P < 0,001) et au niveau du vaisseau coupable (-68,3 ± 7,7 HU versus -71,1 ± 7,9 HU, P < 0,001).
L’atténuation moyenne du PCAT des 3 artères coronaires était également significativement plus élevée chez les patients atteints de SCA que chez les patients atteints de SAP (-68,8 ± 6,3 HU versus -70,5 ± 7,1 HU, P = 0,007).
Après ajustement en fonction des caractéristiques du patient, non seulement le fibroathérome en couche mince (OR : 3,41 ; IC à 95 % : 1,89-6,17) et les macrophages (OR : 3,32 ; IC à 95 % : 1, 76-6,26), mais également l’atténuation de la PCAT autour de la plaque coupable. (OR : 1,03 ; IC à 95 % : 1,00-1,05) était associé à la présentation clinique du SCA.
- L’atténuation du tissu adipeux péricoronarien (PCAT) au niveau de la plaque responsable, du vaisseau coupable et des niveaux pancoronaires était plus importante chez les patients atteints de SCA que chez les patients SAP.
- L’inflammation vasculaire semble jouer un rôle crucial dans le développement du SCA.
