- Diese Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen dem klinischen Erscheinungsbild (akutes Koronarsyndrom [ACS] oder stabile Angina pectoris [SAP]) und der Entzündung der Koronararterien, die anhand der Abschwächung des perikoronaren Fettgewebes (PCAT) in der CT-Angiographie beurteilt wurde. Koronararterie und optische Kohärenztomographie. Unter 471 Patienten (SCA, n = 198; SAP, n = 273) war die PCAT-Abschwächung bei denen mit plötzlichem Herzstillstand größer als bei denen mit SAP, sowohl auf der Ebene der verantwortlichen Plaques als auch der verantwortlichen Gefäße. Auch die mittlere PCAT-Abschwächung in den drei großen Koronararterien war bei Patienten mit ACS signifikant höher.
- Diese Ergebnisse legen nahe, dass Entzündungen ein Schlüsselfaktor bei ACS sein könnten und dass die PCAT-Abschwächung bei der Identifizierung von Patienten mit ACS-Risiko nützlich sein könnte. Weitere Forschung ist erforderlich, um die PCAT-Abschwächung als Ersatzmarker für das ACS-Risiko zu validieren.
Gefäßentzündungen gelten als einer der Schlüsselfaktoren bei der Pathogenese des akuten Koronarsyndroms (ACS). Die Abschwächung des perikoronaren Fettgewebes (PCAT) durch Computertomographie-Angiographie hat sich als spezifischer Marker für eine Entzündung der Koronararterien herausgestellt.
Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen dem klinischen Erscheinungsbild und der Entzündung der Koronararterien anhand der PCAT-Abschwächung und der koronaren Plaque-Eigenschaften.
In die Studie wurden Patienten mit ACS oder stabiler Angina pectoris (SAP) aufgenommen, die sich vor dem Eingriff einer Koronar-Computertomographie-Angiographie und einer optischen Kohärenztomographie unterzogen hatten. Die PCAT-Dämpfung wurde um die verantwortliche Läsion herum und in den proximalen 40 mm aller Koronararterien gemessen. Die Ergebnisse der PCAT-Dämpfung und der optischen Kohärenztomographie wurden zwischen Patienten mit ACS und SAP verglichen.
Bei 471 Patienten (ACS: 198, SAP: 273) war die PCAT-Abschwächung bei Patienten mit ACS größer als bei Patienten mit SAP, beide auf der Ebene der ursächlichen Plaque (-67,5 ± 9,6 Hounsfield-Einheiten [HU] gegenüber -71,5 ± 11,0). HU, P < 0,001) und auf der Ebene des Tätergefäßes (-68,3 ± 7,7 HU gegenüber -71,1 ± 7,9 HU, P < 0,001).
Die mittlere PCAT-Abschwächung der 3 Koronararterien war bei Patienten mit ACS ebenfalls signifikant höher als bei Patienten mit SAP (-68,8 ± 6,3 HU gegenüber -70,5 ± 7,1 HU, P = 0,007).
Nach Anpassung an die Patienteneigenschaften wurden nicht nur dünnschichtige Fibroatherome (OR: 3,41; 95 %-KI: 1,89–6,17) und Makrophagen (OR: 3,32; 95 %-KI: 1, 76–6,26) festgestellt, sondern auch eine PCAT-Abschwächung um die ursächliche Plaque herum (OR: 1,03; 95 %-KI: 1,00–1,05) war mit dem klinischen Erscheinungsbild von ACS verbunden.
- Die Abschwächung des perikoronaren Fettgewebes (PCAT) auf der Ebene der verantwortlichen Plaque, des verantwortlichen Gefäßes und der pankoronaren Ebene war bei ACS-Patienten größer als bei SAP-Patienten.
- Gefäßentzündungen scheinen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von ACS zu spielen.
