En 2017, l’OMS a reconnu la prévention et la gestion du sepsis comme une priorité mondiale en matière de santé. Il a récemment été défini comme un dysfonctionnement d’un organe potentiellement mortel résultant d’une infection. Malgré les meilleurs efforts en matière de soins basés sur des protocoles, la mortalité par choc septique reste élevée, près de 35 à 40 %.
> Sepsis 1. Critères du syndrome de réponse inflammatoire systémique
Le terme « sepsis » est largement utilisé depuis des décennies ; Cependant, il a été associé à de multiples définitions et le terme a été appliqué de manière vague à de nombreux syndromes. Dans le but d’améliorer la capacité d’étudier le sepsis, un groupe d’experts réunis en 1992 a formalisé la définition du terme. À cette époque, le « sepsis » était défini comme une réponse inflammatoire à une infection. Le diagnostic clinique nécessitait le respect d’au moins 2 critères du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) ainsi qu’un foyer d’infection suspecté ou confirmé. À cette époque, le choc septique était défini comme une hypotension ou une hyperlactatémie persistante malgré une réanimation liquidienne.
> Sepsis 2.0 et « sepsis sévère »
De nombreuses critiques ont été formulées concernant les définitions du Sepsis-1, notamment le fait que les critères du SIRS reflétaient simplement une réponse adéquate à l’infection. C’est ainsi qu’est apparu un nouveau terme, « sepsis sévère » , qui implique un dysfonctionnement organique secondaire à l’état de sepsis. En 2001, un deuxième groupe d’experts a mis à jour les définitions du Sepsis-1, qui sont restées pratiquement inchangées, à l’exception de l’introduction de critères d’évaluation séquentiels des défaillances d’organes pour identifier un dysfonctionnement d’organe, révélateur d’un sepsis. sérieux.
| Comparaison des anciennes et nouvelles définitions du spectre du sepsis et du choc septique | ||
| Sepsis 2 Définitions | Sepsis 3.0 Définitions | |
| État septique | ≥2 critères SIRS et infection suspectée | Augmentation de 2 du score SOFA par rapport à la ligne de base ou qSOFA 2 et infection suspectée |
| sepsis sévère | Sepsis et dysfonctionnement d’un organe (changement de 2 points dans SOFA) | N’est pas applicable |
| Choc septique | Sepsis et hypotension malgré la réanimation liquidienne ou lactatémie malgré la réanimation | Sepsis et nécessité de vasopresseurs malgré la réanimation liquidienne ou lactate > 18,0 mg/dl après la réanimation |
> Sepsis 3.0. Mise à jour 2016.
La définition initiale spécifiée dans les critères Sepsis-1 a été largement utilisée pendant près de deux décennies ; mais a été gêné par une faible sensibilité et spécificité. Une critique importante est que la physiologie implicite dans les critères du SIRS (tachycardie, fièvre, leucocytose et hypotension) se concentre sur la réponse inflammatoire , commune à de nombreuses maladies critiques (traumatisme, pancréatite, inflammation post-chirurgicale).
À titre d’exemple, plus de 90 % des patients admis dans une unité de soins intensifs (USI) répondaient aux critères du sepsis. Une autre critique est que les critères du SIRS n’ont pas réussi à identifier 13 % des patients présentant des profils similaires d’infection, de défaillance d’organe et une mortalité considérablement accrue. Étant donné que la réponse inflammatoire est une réponse attendue et utile dans de nombreux cas d’infection, le défi d’une nouvelle définition du sepsis était de différencier la réponse dérégulée potentiellement mortelle du processus inflammatoire normal en réponse à une infection simple.
| En 2016, le Sepsis Task Force a de nouveau mis à jour la définition, qui fait référence au type de dysfonctionnement d’un organe potentiellement mortel provoqué par une réponse dérégulée de l’hôte à une infection. |
Cliniquement, cela était caractérisé par une modification aiguë d’au moins 2 points du score SOFA , en présence d’une suspicion d’infection. Le score initial est supposé égal à 0 chez les patients chez lesquels la présence d’un dysfonctionnement organique préexistant est inconnue. Le score SOFA avait une bonne validité prédictive de la mortalité en réanimation. Pour les patients suspectés d’infection, l’aire sous la caractéristique de fonctionnement du récepteur (courbe ROC) (AUROC) est de 0,74. Ce nombre est supérieur au critère SIRS, qui présente un AUROC de 0,66. Selon cette nouvelle définition, le terme « sepsis sévère » est redondant. Par conséquent, ce terme a été supprimé de la définition mise à jour.
| Le choc septique a été défini comme un sous-ensemble de sepsis présentant une dérégulation circulatoire, cellulaire et métabolique profonde et une mortalité d’environ 40 %, comparée à la mortalité de 10 % observée dans le sepsis. |
Le choc septique est identifié cliniquement comme une hypotension persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une pression artérielle moyenne (MAP) supérieure à 65 mm Hg et un lactate sérique élevé, > 18,0 mg/dL, malgré une réanimation liquidienne adéquate.
> Dépistage total pour une évaluation séquentielle rapide de la défaillance d’un organe
Bien que la modification du score SOFA soit un outil puissant pour la stratification de la mortalité, elle est difficile à calculer et nécessite des valeurs de laboratoire qui ne sont pas facilement disponibles pour un dépistage rapide des patients en dehors des soins intensifs. Par exemple, un taux de lactate sérique qui est régulièrement analysé à partir d’un échantillon de gaz du sang dans une unité de soins intensifs peut être difficile à réaliser chez un patient en service ou en série.
À la recherche d’une identification facile, le groupe d’experts a conçu des mesures de dépistage accessibles et est parvenu à 3 critères, appelés qSOFA ( Quick Sequential Organ Failure Assessment ). Pour les patients non hospitalisés qui présentaient ≥2 des critères suivants : score de Glasgow <13, tension artérielle systolique <100 ou fréquence respiratoire 22, la mortalité était similaire à celle des patients identifiés à l’aide du score SOFA complet.
> Performances pour l’évaluation rapide ou séquentielle des défaillances d’organes, évaluation préalable des défaillances d’organes séquentielles ou séquentielles, SIRS
Des études ultérieures ont mis en évidence la nécessité d’une utilisation prudente des outils pour différentes populations de patients. En tant qu’outil de dépistage pour les patients des services d’urgence, de nombreuses études ont démontré des performances inférieures du qSOFA par rapport au SIRS pour l’identification du sepsis. En tant qu’outil pronostique de stratification du risque pour les patients en soins intensifs, le score SOFA prédit le mieux la mortalité. Une revue systématique a trouvé des résultats similaires et les critères SIRS avaient une meilleure sensibilité mais une moins bonne spécificité pour la détection du sepsis chez les patients des urgences, des soins intensifs et des services hospitaliers.
| Épidémiologie |
Aux États-Unis, on compte actuellement environ 1,7 million de cas de sepsis par an, avec une tendance à la hausse chaque année.
Il y a près de 250 000 décès par an dus à la septicémie, et c’est la principale cause de décès dans les unités de soins intensifs non cardiaques.
Parmi les patients septiques admis dans les unités de soins intensifs du monde entier, les sources d’infection les plus courantes sont les poumons (64 %), l’abdomen (20 %), la circulation sanguine (15 %) et les voies urinaires (14 %).
Parmi les organismes isolés , 62 % étaient des bactéries à Gram négatif ; 47 % de bactéries à Gram positif et 19 % de champignons . L’organisme Gram positif le plus courant est Staphylococcus aureus (20 %), et les isolats Gram négatifs les plus courants sont Pseudomonas (20 %) et Escherichia coli (16 %).
De nombreux facteurs sont associés à un risque accru de mortalité chez les patients atteints de sepsis et de choc septique : chirurgie d’urgence, traumatisme, transfert depuis l’hôpital, présence d’une maladie pulmonaire obstructive chronique, cancer, insuffisance cardiaque, immunosuppression, cirrhose, ventilation mécanique antérieure ou hémodialyse.
| Physiopathologie |
La physiopathologie sous-jacente à l’état septique est complexe. On ne sait pas pourquoi certains patients ont une réponse immunitaire productive pour combattre l’infection alors que d’autres se détériorent et atteignent un état dérégulé. Le rôle de plusieurs médiateurs cellulaires a été étudié, notamment le facteur de nécrose tumorale α et l’interleukine-1, qui peuvent reproduire les symptômes du sepsis lorsqu’ils sont administrés de manière exogène.
On pensait auparavant que le sepsis était le résultat d’une « tempête de cytokines » de ces médiateurs, mais il a été démontré que la libération de médiateurs pro-inflammatoires s’accompagne également de médiateurs anti-inflammatoires . On sait également que l’administration exogène de lipopolysaccharide provoque des lésions endothéliales et un détachement du glycocalyx endothélial. Ce mécanisme conduit à l’hyperperméabilité et à la formation d’œdèmes observés dans le sepsis.
Les lipopolysaccharides provoquent également la libération d’oxyde nitrique par les cellules endothéliales endommagées, entraînant une dilatation artérielle pathologique et une hypoperfusion. En revanche, les inhibiteurs exogènes de l’oxyde nitrique synthase inductible semblent inverser la vasodilatation pathologique dans les modèles animaux.
| Manifestations cliniques du système organique |
Les signes et symptômes qui apparaissent lors du sepsis impliquent généralement plusieurs systèmes organiques.
La libération profonde de plusieurs médiateurs inflammatoires au cours du sepsis conduit à une défaillance systémique de plusieurs organes. Par conséquent, le sepsis doit être géré comme un trouble systémique .
> Cardiovasculaire
La dilatation artérielle pathologique et la dilatation veineuse entraînent une hypotension qui peut être profonde. En revanche, une dépression myocardique est observée chez jusqu’à 60 % des patients septiques. Le mécanisme exact de cette cardiomyopathie septique n’est pas clair. Des taux sériques de troponine légèrement élevés sont fréquemment observés et peuvent être liés à la gravité du sepsis.
> Pulmonaire
Les lésions pulmonaires médiées par les cytokines entraînent une perméabilité accrue de l’endothélium des vaisseaux alvéolaires et capillaires, provoquant un œdème pulmonaire non cardiogénique, qui altère l’oxygénation et la ventilation. Le développement d’une hypoxie et d’une acidose métabolique entraîne une tachypnée importante. L’incidence du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) chez les patients atteints de sepsis est de 7 %. Une surveillance attentive des paramètres respiratoires est très importante pour identifier les patients nécessitant une ventilation mécanique en raison de la fatigue des muscles respiratoires.
> Rein
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) liée au sepsis contribue de manière significative à la morbidité et à la mortalité du sepsis. Les facteurs de risque de développer une IRA sont l’âge avancé, la maladie rénale chronique et les maladies cardiovasculaires. La physiopathologie est multifactorielle et comprend des modifications hémodynamiques, un dysfonctionnement endothélial, une inflammation du parenchyme rénal et une obstruction des tubules par des cellules et des débris nécrotiques.
Une réanimation volumétrique rapide pour prévenir l’hypotension et éviter les agents néphrotoxiques, tels que les produits de contraste intraveineux, peut aider à atténuer le risque de développer une AKI. Une fois l’AKI développé, un dosage approprié des médicaments, l’évitement d’une surcharge volémique grâce à l’utilisation de diurétiques et une gestion prudente des électrolytes sont nécessaires et importants. Chez les patients nécessitant un traitement de remplacement rénal, l’instauration précoce de ce traitement semble bénéfique.
> Hématologique
Les principales manifestations hématologiques sont l’anémie, la leucocytose, la neutropénie, la thrombocytopénie et la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). L’inhibition de la thrombopoïèse et les lésions immunoplaquettaires sont responsables de la thrombocytopénie observée en l’absence de CIVD. L’anémie est secondaire à une inflammation, il y a un raccourcissement de la survie des cellules sanguines et une hémolyse dans le contexte de la CIVD.
La CIVD est diagnostiquée par une thrombocytopénie et un allongement du temps de prothrombine ou du temps de céphaline activée. La CIVD en cas de sepsis peut se présenter sous la forme d’un saignement provenant de plusieurs sites ou d’une thrombose de vaisseaux sanguins de petite et moyenne taille. En l’absence de saignement, la coagulopathie peut être contrôlée ainsi que le traitement du trouble sous-jacent. Le remplacement des plaquettes et des facteurs de coagulation doit être envisagé chez les patients présentant des saignements provenant de plusieurs sites.
> Gastro-intestinal
L’insuffisance hépatique est une complication rare mais significative du choc septique, survenant chez moins de 2 % des patients septiques, avec un impact marqué sur la morbidité et la mortalité. Le dysfonctionnement hépatique septique est diagnostiqué par une augmentation de la concentration de bilirubine > 2 mg/dl et une coagulopathie avec un rapport international normalisé (INR) > 1,5. Sur le plan physiopathologique, elle est attribuée à des facteurs hémodynamiques, cellulaires, moléculaires et à des changements immunologiques conduisant à une hypoxie parenchymateuse.
Les manifestations cliniques comprennent une hépatite hypoxique, une cholestase induite par un sepsis, des coagulopathies et une hyperammoniémie, provoquant une encéphalopathie hépatique.
> Endocrinien
L’hyperglycémie est fréquente chez les patients septiques et est attribuée à une élévation induite par le stress du glucagon, des catécholamines, du cortisol et de l’insuline, combinée à une libération de cytokines induite par la résistance à l’hormone de croissance.
En cas de choc septique, la glycémie doit être surveillée fréquemment pour maintenir la glycémie < 180 mg/dl tout en évitant un contrôle trop agressif et les épisodes hypoglycémiques associés.
En plus d’une dérégulation métabolique, 8 à 9 % des patients atteints de sepsis sévère présentent des signes d’insuffisance surrénale, ce qui peut contribuer davantage à l’insensibilité aux catécholamines.
Les patients septiques présentent également un déficit en vasopressine dû à l’épuisement des réserves, à une activité accrue de la vasopressinase et à l’inhibition de la production de vasopressine médiée par l’oxyde nitrique. L’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien peut également être affecté lors d’un sepsis, conduisant à une hypothyroïdie clinique apparente. Cependant, il n’existe aucune preuve en faveur du traitement de l’hypothyroïdie septique.
> Neurologique
L’encéphalopathie septique est une manifestation courante d’un sepsis sévère et d’un choc septique. Les symptômes peuvent inclure des changements d’état mental, une altération du cycle veille/sommeil, une désorientation, une agitation et des hallucinations. Un état mental altéré peut être le seul signe révélateur chez les patients gériatriques. Les déficits focaux ne sont pas typiques de l’encéphalopathie septique et doivent être évalués par des études de neuroimagerie et d’accident vasculaire cérébral.
Les convulsions sont une complication rare de l’encéphalopathie septique et peuvent être diagnostiquées par surveillance électroencéphalographique. En cas d’altérations significatives de l’état mental, certains patients peuvent nécessiter une intubation endotrachéale pour protéger les voies respiratoires. Les autres causes réversibles d’encéphalopathie – hypoxémie, hypercapnie, hypoglycémie, hyponatrémie ou hypernatrémie, toxicité médicamenteuse, hyperammoniémie et insuffisance thyroïdienne – doivent être rapidement évaluées et exclues.
| Prise en charge du sepsis et du choc septique |
> L’ère des premières thérapies orientées vers un objectif
En 2001, un essai historique a été publié démontrant un bénéfice en termes de mortalité grâce à « la première thérapie ciblée (GDT) », qui utilisait un algorithme de réanimation liquidienne, de transfusion sanguine, de vasopresseurs et d’inotropes, dirigés par des objectifs hémodynamiques spécifiques. MAP, pression veineuse centrale et saturation veineuse mixte en oxygène. Cet essai a marqué le début d’une ère de soins en cas de sepsis dans laquelle des cathéters artériels pulmonaires étaient systématiquement placés chez la majorité des patients septiques pour surveiller ces paramètres. .
Des essais plus récents n’ont pas réussi à reproduire les résultats du PTDO et la pratique de la réanimation algorithmique est largement tombée en désuétude. Cependant, de nombreux principes de réanimation liquidienne et d’objectifs hémodynamiques restent en place, comme en témoignent les lignes directrices du Surviving Sepsis Campin.
> Détection et diagnostic
Si la suspicion de sepsis est élevée sur la base des critères de dépistage (qSOFA ou SIRS) et de la présentation clinique, la prise en charge initiale ne doit pas être retardée en attendant les résultats des études diagnostiques.
Des hémocultures doivent être réalisées rapidement et des échantillons prélevés pour les cultures d’urine si une infection des voies urinaires est suspectée. L’imagerie comprend généralement une radiographie pulmonaire pour exclure le développement d’une pneumonie. Une imagerie supplémentaire, telle qu’une tomodensitométrie abdominale, peut être nécessaire si un processus intra-abdominal est suspecté (par exemple, diverticulite, abcès). Les taux de procalcitonine peuvent être mesurés précocement, non pas pour être utilisés comme critère de diagnostic mais pour guider ultérieurement l’arrêt des antibiotiques pour certaines infections.
> Antibiotiques et contrôle de la concentration
Des études observationnelles ont suggéré que l’instauration précoce d’un traitement antibiotique pourrait donner de meilleurs résultats, et cette idée a été intégrée dans le guide Surviving Sepsis pour le sepsis, visant à initier le traitement aux antibiotiques dans la première heure suivant la présentation. On craint que ces données ne soient pas fiables et que ces orientations conduisent à une utilisation inappropriée et généralisée des antibiotiques.
En cas de forte suspicion de sepsis, des cultures doivent être obtenues et une antibiothérapie à large spectre instaurée pour couvrir empiriquement une gamme d’agents pathogènes probables, en fonction des comorbidités et de la présentation du patient.
Chez la plupart des patients, les antibiotiques doivent cibler à la fois les bactéries Gram-positives et Gram-négatives.
Chez ceux présentant un processus intra-abdominal , les organismes anaérobies doivent également être couverts. Chez les patients présentant un déficit immunitaire ou une immunosuppression , des traitements antifongiques et/ou antiviraux peuvent être indiqués. Le traitement antimicrobien doit être basé sur les résultats de la culture. Il a été démontré que des mesures en série de la procalcitonine guident avec succès l’arrêt du traitement antibiotique afin de réduire l’exposition cumulée.
Si possible, il faut s’attaquer à la source de l’infection. Le patient doit être examiné à la recherche d’un foyer localisé (par exemple, une escarre infectée ou un site de cathéter vasculaire érythémateux. La prise en charge peut inclure le retrait des dispositifs invasifs (par exemple, des cathéters de dialyse, des orthèses infectées ou des stimulateurs cardiaques). ) ou l’évacuation chirurgicale des voies intra-abdominales. abcès.
> Réanimation liquidienne
Des études observationnelles ont montré que la réduction de la durée de l’hypotension chez les patients septiques est associée à une diminution de la mortalité en cas de choc septique.
Le principe de la réanimation liquidienne est d’augmenter le débit cardiaque et la MAP pour lutter contre la vasodilatation pathologique. La campagne Surviving Sepsis recommande un bolus liquidien initial de 30 ml/kg. Pour la plupart des patients, cette quantité est probablement suffisante. Cependant, des inquiétudes ont été exprimées quant au fait que ce volume pourrait être excessif pour de nombreux patients.
Des études observationnelles ont montré que l’ administration d’un volume excessif est associée à une mortalité accrue, qui pourrait être due à l’œdème pulmonaire associé, à la nécessité d’une ventilation mécanique prolongée et à l’aggravation des lésions rénales. Afin d’éviter une réanimation excessive, plusieurs mesures ont été utilisées pour prédire la réponse volumique, définie comme l’augmentation du débit cardiaque d’un patient avec un supplément de liquide.
L’échocardiographie et l’échographie au chevet s’avèrent être les outils les plus fiables, l’augmentation du monoxyde de carbone avant et après un « minibolus » de 100 à 250 ml servant d’indicateur fiable.
La variation du diamètre de la veine cave inférieure pendant l’inspiration est un indicateur précis de la réponse volumique chez les patients ventilés mécaniquement, bien qu’il existe des preuves contradictoires chez les patients respirant spontanément. De même, chez les patients ventilés mécaniquement dans des conditions spécifiques, la variation de la pression pulsée (PPV) peut être utilisée dans le traçage des lignes artérielles. Pour les personnes en rythme sinusal et ventilées mécaniquement avec des volumes courants > 8 ml/kg (poids corporel idéal), une VPP de 12 % est prédictive d’une réactivité aux fluides.
> Cibler la tension artérielle
Des données rétrospectives ont suggéré une association entre MAP <85 et un risque progressivement accru de mortalité et de lésions rénales. Le seul grand essai randomisé portant sur 2 cibles de tension artérielle chez des patients souffrant de choc septique a tenté de comparer l’effet d’une MAP cible inférieure (65 à 70) par rapport à une cible plus élevée (80 à 85) et n’a trouvé aucun bénéfice sur la mortalité d’une cible par rapport à une cible plus élevée (80 à 85). L’autre. Cependant, une analyse post hoc prédéfinie du même essai a démontré une augmentation significative des lésions rénales chez les personnes souffrant d’hypertension chronique préexistante et un maintien à la MAP cible inférieure.
D’un autre côté, il y avait plus d’arythmies cardiaques dans le groupe MAP plus élevé, en grande partie en raison de l’utilisation probable de catécholamines à forte dose dans ce volet de l’essai clinique. Par conséquent, il peut être prudent de maintenir une PAM cible relativement plus élevée chez les patients présentant un choc septique, bien que les observations rétrospectives soient limitées et qu’un seuil spécifique adapté à tous les patients ne puisse être recommandé.
De plus, des essais randomisés traitant de cette question sont nécessaires de toute urgence. Il convient de noter que les lignes directrices destinées aux survivants du sepsis recommandent une PAM cible d’au moins 65 mm Hg pour titrer le soutien vasopresseur.
> Choix du vasopresseur
En cas de choc septique, des vasopresseurs doivent être utilisés pour maintenir la tension artérielle pendant et après la réanimation liquidienne.
Historiquement, il était recommandé d’utiliser les vasopresseurs comme agent initial de choix pour la gestion de la pression artérielle en cas de choc septique. Cependant, des essais randomisés comparant la dopamine à la noradrénaline comme agent initial ont montré une incidence plus élevée de tachyarythmies et une mortalité plus élevée avec la dopamine qu’avec la noradrénaline. Par conséquent, la campagne Surviving Sepsis a recommandé l’utilisation de la noradrénaline comme agent de première intention.
L’épinéphrine a été comparée à la noradrénaline comme agent initial et n’a pas révélé de différence en termes de mortalité ; cependant, l’épinéphrine était associée à une plus grande tachycardie et à une acidose lactique. Plus précisément, chez un patient septique présentant une hypotension et des signes de cardiomyopathie et de dysfonctionnement cardiaque droit, de l’épinéphrine peut être ajoutée pour un bénéfice inotrope et, si le débit cardiaque est insuffisant, pour maintenir la perfusion.
La vasopressine est une molécule non catécholamine qui agit directement sur les récepteurs V1 et V2. Il a également été comparé à la norépinéphrine et n’a montré aucun bénéfice en termes de mortalité globale ; Cependant, le sous-groupe de patients présentant un choc septique « moins sévère » a présenté une mortalité légèrement inférieure.
En plus des voies des catécholamines et de la vasopressine, la modulation de la voie rénine -angiotensine-aldostérone a été démontrée comme un moyen d’augmenter de manière synergique la pression artérielle et de réduire les besoins en catécholamines. Il a été démontré que l’angiotensine II exogène augmente la MAP et diminue les besoins en catécholamines chez les patients en choc septique, avec des doses élevées de vasopresseurs, et a démontré un bon profil d’innocuité.
Compte tenu des données actuellement disponibles, la norépinéphrine reste l’agent de première intention pour le contrôle initial de la pression artérielle en cas de choc septique .
Cependant, les vasopresseurs à forte dose, en particulier les catécholamines à des équivalents de noradrénaline ≥ 0,8 mg/kg/min, ont été associés à une mortalité de 50 % à 30 jours et de près de 80 % à 90 jours. Par conséquent, il y a un effort indispensable pour l’utilisation précoce de suppléments multimodaux d’épargne des catécholamines ainsi que de vasopresseurs (vasopressine et angiotensine II) à cet égard.
> Thérapies complémentaires : stéroïdes, vitamine C et thiamine
Plusieurs thérapies complémentaires ont été étudiées pour lutter contre la réponse dérégulée de l’organisme à la septicémie. Les stéroïdes systémiques ont été évalués dans plusieurs essais randomisés ; mais les résultats de ces essais n’ont pas été systématiquement bénéfiques en termes de mortalité. Plus récemment, l’essai ADRENAL a évalué l’effet de la perfusion continue d’hydrocortisone chez des patients souffrant de choc septique et n’a trouvé aucun bénéfice par rapport au placebo.
L’essai APROCCHSS a montré peu de bénéfice en termes de mortalité avec un bolus d’hydrocortisone toutes les 6 heures associé à de la fludrocortisone orale quotidienne.
L’acide ascorbique (vitamine C) a attiré l’attention en tant qu’antioxydant susceptible d’améliorer la réponse dérégulée à la septicémie. Une petite étude rétrospective avant-après a évalué l’effet d’un cocktail d’acide ascorbique avec de la thiamine et de l’hydrocortisone et a trouvé des résultats prometteurs.
Un essai prospectif randomisé a démontré une diminution des besoins en vasopresseurs et de la mortalité chez les patients recevant des bolus d’acide ascorbique. L’essai CITRIS-ALI a étudié le rôle de l’acide ascorbique sur les scores de dysfonctionnement d’organes chez les patients atteints de sepsis et de SDRA et n’a pas montré de différence significative.
