| Zusammenfassung Kokainsucht stellt eine erhebliche Bedrohung für die Integrität des Herz-Kreislauf-Systems dar. Die meisten Besuche bei Notdiensten im Zusammenhang mit Drogenkonsum erfolgen aus kardiovaskulären Gründen, die durch Kokain verursacht werden. Im Gegensatz zu anderen Suchtmitteln übt Kokain seine vielfältigen, oft schwerwiegenden Nebenwirkungen über zahlreiche pathophysiologische Wege aus. Dieser Artikel analysiert die kardiovaskulären Wirkungen von Kokain und die therapeutischen Möglichkeiten dafür. |
Einführung
Die Verwendung gekauter Kokablätter, entweder als Stimulans oder als Instrument zur Kommunikation mit den Göttern, ist seit 2500 v. Chr. belegt. Die Akzeptanz von Kokain in der europäischen Kultur erfolgte erst viel später und wurde gegen Ende des 19. Jahrhunderts reaktiviert, als renommierte Ärzte wie Sigmund Freud es gegen Depressionen und Verdauungsstörungen empfahlen (3). Im Jahr 1884 wurde zum ersten Mal gelöstes Kokainpulver auf die Hornhaut eines Frosches aufgetragen und man könnte sagen, dass dies die Geburtsstunde der Lokalanästhesie war (1).
Der Konsum von Kokain hielt an, obwohl er in den Vereinigten Staaten seit 1914 verboten war, und erreichte 2007 2 Millionen Menschen (5). Die vielen schädlichen Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System wurden bald erkannt. Dieser Artikel beschreibt aktuelle Erkenntnisse über die komplexe Beziehung zwischen Kokain und dem Herz-Kreislauf-System und versucht, konkrete Empfehlungen für den besten Umgang mit den herztoxischen Wirkungen von Kokain zu geben. .
Pharmakokinetik und Pharmakodynamik
Kokain ist ein natürliches Alkaloid, das aus den Blättern von Erythroxylum coca gewonnen wird und erstmals 1860 isoliert wurde (6). Es wird durch Leber- und Plasmaesterasen zu aktiven und inaktiven Metaboliten verstoffwechselt (7), die schließlich mit dem Urin ausgeschieden werden (8). Der Beginn und die Dauer der Wirkung von Kokain hängen von der Art des Konsums ab.
Im Allgemeinen setzt die Wirkung bei intravenöser Verabreichung und Inhalation (z. B. Rauchen) sehr schnell ein (Sekunden) und dauert im Vergleich zur Absorption über die Schleimhaut (oral, nasal, rektal, vaginal) sehr kurz (30 Minuten) (9).
Die Ausscheidung von Kokain und seinen Metaboliten ist bei jedem Einnahmeweg gleich; Die Halbwertszeit beträgt 60–120 Minuten und die seiner Metaboliten etwa 4–7 Stunden (7). Diese Halbwertszeiten können bei wiederholter Gabe erheblich verlängert werden. (10).
Die hämodynamische Wirkung von Kokain ist dosisabhängig.
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ARTERIELLER HYPERTONIE
Kokain verstärkt akute sympathische Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System(46), was zu einer Zunahme inotroper und chronotroper Wirkungen und einer verstärkten peripheren Vasokonstriktion führt. Diese vasokonstriktorische Reaktion wird auch durch den Anstieg der Endothelin-1-Werte (16), die durch Acetylcholin induzierte Beeinträchtigung der Gefäßentspannung (17), die Störung des intrazellulären Kalziumtransports (19) und die Stickoxidblockade beeinflusst. (ON) Synthetase (18).
Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Vasokonstriktion bestimmter Arterienbetten durch die Natriumkanal-blockierende Wirkung von Kokain induziert wird (44). In einer klinischen Studie führte die intranasale Verabreichung von 2 mg/kg Kokain zu einem akuten Anstieg des Blutdrucks um 10–25 % (23).
Es gibt zahlreiche Hinweise auf die mögliche Auslösung chronischer Hypertonie bei Kokainabhängigen; Dies führt zu Endothelschäden und erhöht die Gefäßfibrose (49). Darüber hinaus wurden bei Autopsien von Kokainabhängigen Herzhypertrophie und renale Mesangialfibrose nachgewiesen (50).
In einer Studie mit 301 Kokainabhängigen wurde jedoch nur eine Prävalenz chronischer Hypertonie von 20 % festgestellt (51). In der CARDIA- Studie (Coronary Artery Risk Development in Young Adults), die die langfristigen kardiovaskulären Auswirkungen der Drogenabhängigkeit bei 3.848 Teilnehmern untersuchte, wurden keine Unterschiede in der Häufigkeit chronischer Hypertonie bei den 1.471 Kokainabhängigen über einen Zeitraum von 7 Jahren im Vergleich zu festgestellt Rest der Kohorte (52). Es gibt keine Daten, die diese Kontroverse erklären könnten.
AORTISCHE DISSEKTION
Im Internationalen Register für Aortendissektion (IRAD), das Daten von 17 internationalen Zentren erhielt, betrug die Prävalenz der Kokainabhängigkeit bei Fällen von akuter Aortendissektion (AD) nur 0,5 % (53), aber zwei Single-Center-Studien (54, 55) berichteten über eine Prävalenz der Kokainsucht von 37 % bzw. 9,8 % bei akuter AD, die Mehrzahl davon bei jungen Patienten (Durchschnittsalter 41 ± 8,8 Jahre bzw. 47 ± 
6,8 Jahre). Kokain induzierte zelluläre Apoptose und Nekrose in der glatten Gefäßmuskulatur mit der Folge einer Schwächung der Gefäßwand (20).
Eine an Kokainabhängigen durchgeführte echokardiographische Studie zeigte im Vergleich zu normalen Kontrollpersonen eine verringerte Aortenelastizität, größere Abmessungen der Brustaorta und Steifheit (57). Es ist auch notwendig, den Weg des Kokainkonsums zu berücksichtigen. Hue et al. (54) berichteten, dass 13 von 14 Patienten mit akuter AD-bedingter AD Crack rauchten.
Der schnelle Wirkungseintritt von gerauchtem Kokain löst eine akute hämodynamische Reaktion aus und seine kurze Wirkungsdauer führt zu häufigem Konsum in kurzen Abständen (58), wodurch der Patient wiederholten Episoden hämodynamischen Stresses ausgesetzt wird.
MYOKARDISCHE ISCHÄMIE UND INFARKT UND ANSATZ ZUM BESTEN SCHMERZ
Das Risiko eines Myokardinfarkts (MI) steigt in der ersten Stunde nach Kokainmissbrauch um das bis zu 24-fache
Kokaininduzierte Myokardischämie resultiert aus einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Myokards infolge erhöhter inotroper und chronotroper Wirkungen (15), der unpassenderweise mit einer koronaren Vasokonstriktion und einem prothrombotischen Zustand einhergeht.
Eine beschleunigte Atherosklerose bei Kokainabhängigen wurde in einer Autopsiestudie zwischen Nichtabhängigen und Kokainabhängigen nachgewiesen, die an einer akuten Koronarthrombose starben (27). Bei den Süchtigen wurde ein Anstieg der Anzahl von Mastzellen pro Koronarsegment festgestellt, was auf einen erhöhten lokalen Entzündungszustand hindeutet.
Wir haben jedoch keinen Ausgleich zwischen den Gruppen für einen wichtigen Störfaktor wie das Rauchen vorgenommen (27). Eine weitere groß angelegte Autopsiestudie zeigte bei 28 % der kokainbedingten plötzlichen Todesfälle eine epikardiale koronare Herzkrankheit und bei 42 % eine Erkrankung der kleinen Gefäße. Ein ungewöhnlicher Mechanismus für Koronarthrombosen, die Plaque-Erosion, wurde auch bei Kokainabhängigen gefunden (28).
Angesichts der schädlichen Auswirkungen, die Kokain auf das Gleichgewicht von Sauerstoffangebot und -nachfrage haben kann, ist es nicht verwunderlich, dass Präkordialgie der Grund für die Konsultation von Notdiensten bei Suchtkranken ist (59) und dass das Risiko eines Myokardinfarkts (IM) um bis zu ansteigt 24 Mal in der ersten Stunde nach Kokainmissbrauch (60).
Die Diagnose eines kokainbedingten Myokardinfarkts kann schwierig sein. Die meisten dieser Patienten haben ein pathologisches Elektrokardiogramm (EKG) (61,62) und eine erhöhte Kreatininkinase (62,63) (obwohl kardiales Troponin Fälle von MI genauer identifiziert) (64). Darüber hinaus sind nicht alle kokainbedingten Schmerzen herzbedingt; Es kann beispielsweise pleuritischen oder muskuloskelettalen Ursprungs sein. (66,67).
Weber et al. (61) führten eine prospektive Studie mit 344 Kokainabhängigen durch, die auf Brustschmerzen untersucht wurden. Hochrisikopatienten (ST-Hebung > 1 mm, erhöhtes kardiales Troponin, rezidivierende Präkordialga und hämodynamische Instabilität) wurden hospitalisiert. Die restlichen 302 Patienten wurden vor ihrer Entlassung 12 Stunden lang in der Notaufnahme mit EKG und kardialem Troponin überwacht.
Während einer 30-tägigen Nachuntersuchung gab es in dieser Gruppe keine Mortalität und nur 1,6 % erlitten einen Herzinfarkt (61). Da Komplikationen dazu neigen, kurz nach der Konsultation aufzutreten, selbst wenn der Patient einen Herzinfarkt erleidet (68), stützten diese und andere Daten (69) die Sicherheit des 12-Stunden-Beobachtungsansatzes bei kokainbedingten Brustschmerzen, der auch im Jahr 2012 vorgeschlagen wurde Empfehlungen des American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). (70). Es ist wichtig zu beachten, dass die ST-Erhöhung bei Kokainabhängigen weit verbreitet ist und daher die Definition von „Hochrisikopatienten“ weniger zuverlässig ist.
Die Grundlage für die Behandlung von kokainbedingten Brustschmerzen mit Nitraten (73), Phentolamin (einem Rezeptorblocker) (23) oder Verapamil (Kalziumkanalblocker) (74) sind Studien, die eine Rückbildung der koronaren Vasokonstriktion mit einem dieser Medikamente in den USA zeigen kontrollierte Umgebung des Herzkatheterlabors.
Es ist zu beachten, dass, obwohl eine koronare Vasokonstriktion nachgewiesen wurde, keiner der Teilnehmer dieser klinischen Studien an Präkordialgie litt und dass jedes dieser Medikamente eine erhebliche Tachykardie auslöste (23, 73, 74), was den Bedarf an myokardialem Sauerstoff bei Patienten erhöhen könnte Kokain ausgesetzt.
BEHANDLUNG MIT ß-BLOCKERN.
Angesichts der günstigen hämodynamischen Wirkung von β-Blockern war der allgemeine Ansatz zur Behandlung mit β-Blockern nach Kokainexposition zunächst positiv (75,76).
Ein klinischer Fall aus dem Jahr 1985 (77) deutete darauf hin, dass eine selektive Blockade von b-Rezeptoren aufgrund einer ungehinderten Rezeptorstimulation zu paradoxer Hypertonie führen könnte. Eine weitere vermutete schädliche Wirkung von ß-Blockern ist die koronare Vasokonstriktion , die durch Tierversuche bestätigt wurde (80), obwohl in diesen Studien nicht festgestellt wurde, dass Kokain allein ohne Propranolol eine koronare Vasokonstriktion induziert.
In mehreren klinischen Studien wurde kein Einfluss von Propanol auf die kokaininduzierte Koronarvasokonstriktion gezeigt, obwohl keine Auswirkungen auf den Blutdruck oder die Tachykardie festgestellt wurden (81, 82). Es wurde vermutet, dass der Fallbericht eines Patienten, der nach dem Konsum von 1000 mg Kokain mit Metoprolol behandelt wurde und einen Herz-Kreislauf-Kollaps und Tod erlitt (83), ein Beispiel für den möglichen schädlichen Zusammenhang zwischen Kokain und β-Blockern wäre, obwohl dies bei dem Patienten nicht der Fall war Er hatte nach der Behandlung mit Metoprolol einen erhöhten Blutdruck und hatte außerdem eine hohe Dosis Kokain konsumiert, was für den Zusammenbruch verantwortlich gewesen sein könnte.
Aufgrund dieser Idee wurde 2008 in einer wissenschaftlichen Stellungnahme der ACC/AHA zur Behandlung von Brustschmerzen und Myokardinfarkt im Zusammenhang mit Kokain davon abgeraten, bei diesen Patienten eine β-Blocker-Behandlung anzuwenden (84).
Allerdings wurden Berichte über zahlreiche Patienten veröffentlicht, die nach Kokainexposition mit β-Blockern behandelt wurden, entweder weil diese Empfehlungen nicht eingehalten wurden oder weil nicht alle Patienten bei der Notfallbehandlung ihre Kokainsucht offenlegten. die im Allgemeinen neutrale oder günstige kardiovaskuläre Wirkungen zeigten (85–87). Darüber hinaus zeigten prospektive Studien zur Sicherheit von β-Blockern bei Patienten, die Kokain ausgesetzt waren, ebenfalls positive Ergebnisse (88,89).
| In den ACC/AHA-Empfehlungen von 2012 heißt es, dass nicht-selektive β-Blocker bei Patienten mit anhaltender Hypertonie oder Tachykardie nach Kokainkonsum in Betracht gezogen werden könnten, sofern sie mit einem Vasodilatator behandelt würden (70). |
β-Blocker sind eine wesentliche Behandlung zur Linderung hyperadrenerger Zustände, zur Senkung des Sauerstoffbedarfs und gelten als lebensrettende Behandlung bei ischämischer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz (HF) und Kardiomyopathien.
Die hypertensive Reaktion als Folge einer ungehinderten α-Stimulation nach der Behandlung mit β-Blockern bei Patienten, die Kokain ausgesetzt waren, wird selten beobachtet oder kann sogar das Gegenteil sein. Ebenso können indirekte Beweise für die Sicherheit nicht-selektiver β-Blocker bei kokaininduzierter Koronarvasokonstriktion in einer retrospektiven Studie gefunden werden, in der der Anstieg des Troponins bei Patienten, die mit β-Blockern behandelt wurden oder nicht, ähnlich war (86).
ANSATZ ZUR KOKAIN-INDUZIERTEN PRÄKORDIALGIE
Wenn sich ein Patient mit kokainbedingten Brustschmerzen vorstellt, sollte er oder sie zunächst anhand der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der Vitalfunktionen untersucht werden, gefolgt von einem EKG und Herztroponin. Patienten, die weiterhin eine ST-Hebung im EKG aufweisen, sollten direkt zur Koronararteriographie mit möglicher Angioplastie und Stentimplantation überwiesen werden (70).
Kokainabhängige, die einen Stent erhielten, hatten ein erhöhtes Thromboserisiko ( 91), entweder aufgrund der prothrombotischen Wirkung von kontinuierlichem Kokainmissbrauch oder aufgrund mangelnder Adhärenz bei der Thrombozytenaggregationshemmung. Daher sollte die Art des Stents gewählt werden. Stent entsprechend.
Obwohl drogenfreisetzende Stents gelegentlich zur Behandlung von Kokainabhängigen verwendet werden (92), erhalten die meisten Kokainabhängigen Metallstents (93), die in den wissenschaftlichen Stellungnahmen der ACC/AHA für Kokainabhängige aus den Jahren 2008 und 2012 empfohlen werden (70,84).
Die Autoren dieses Artikels verwenden einfache Metallstents und gegebenenfalls Clopidogrel. Außerdem untersuchen sie vor der Entlassung die Thrombozytenfunktion, um eine Resistenz gegen Clopidogrel auszuschließen. Eine fibrinolytische Behandlung bei Verdacht auf Myokardinfarkt sollte gegen das Risiko einer kokainbedingten AD abgewogen werden. Patienten mit Hochrisikomerkmalen werden unter engmaschiger Überwachung ins Krankenhaus eingeliefert.
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Myokardiopathie, Myokarditis und Herzversagen
Obwohl Myokardnarben als Hauptursache für linksventrikuläre Funktionsstörungen (LV) bei Kokainabhängigen gelten, zeigten Tierversuche (95) und Menschen (96), dass die intrakoronare Verabreichung von Kokain einen akuten Druckanstieg verursachte. des LV, Erweiterung des LV und verminderte Kontraktilität.
Diese Ergebnisse stimmen mit Fallberichten von Kokain-exponierten Patienten überein, bei denen bei der Arteriographie ein akuter Herzinsuffizienzbeginn mit normalen Koronararterien auftrat (97,98). Ebenso wurde über chronische HF- und LV-Dysfunktionen bei Kokainabhängigen ohne ischämische Herzkrankheit berichtet (99).
Die Pathophysiologie hinter diesen Daten umfasst die kokaininduzierte adrenerge Entladung (46), eine Störung, die der Phäochromozytom-induzierten Kardiomyopathie und der Takotsubo-Kardiomyopathie (beschrieben bei Kokainabhängigen) ähnelt (100).
Ein komplexer Bericht über histologische und immunhistochemische Daten bei kokaininduzierter Kardiomyopathie im Vergleich zur idiopathischen dilatativen Kardiomyopathie zeigte einen signifikanten Anstieg des Myozytenvolumens und der reaktiven Sauerstoffspezies bei kokaininduzierter Kardiomyopathie, obwohl die Ergebnisse der Magnetresonanztomographie zwischen beiden Gruppen vergleichbar waren (104). Kokain induziert Myokarditis durch hohe Konzentrationen an Katecholaminen, was zu Myokardnekrose und Immunreaktion führt, oder durch die Auslösung einer eosinophilen Myokarditis (30).
ARRHYTHMIEN
Hohe Dosen Kokain verlängern das QT-Intervall
Die hohe Häufigkeit normal erscheinender Herzen bei der kokainbedingten Mortalität (108) ist wahrscheinlich auf Arrhythmien zurückzuführen. Ein durch Kokain induzierter erhöhter Sympathikustonus ist mit einem erhöhten Risiko für Herzrhythmusstörungen verbunden (32,109). In Kombination mit der Induktion einer Myokardischämie und einer verlängerten Repolarisation des Herzens könnte dieser Anstieg des sympathischen Tonus ventrikuläre Ektopie, QT-Verlängerung, Torsade de Pointes und Kammerflimmern (VF) auslösen (33,68).
Myokardläsionen, die durch eine kokaininduzierte Myokarditis verursacht werden, können entweder in der akuten Phase oder nach der Genesung ventrikuläre Arrhythmien hervorrufen (110).
Kokain ist ein starker myokardialer Blocker der Ionenkanäle von Natrium-, Kalium- und Kalziumströmen. Die Hemmung spannungsgesteuerter Natriumkanäle führt zu einer verstärkten Verlangsamung der Reizleitung und sogar zu einem völligen Mangel an Erregbarkeit (39). Eine kokaininduzierte Tachykardie wiederum könnte die Natriumkanalblockade verschlimmern. Die natriumblockierende Wirkung von Kokain könnte auch die myokardiale Streuung der Repolarisation bei anfälligen Personen verstärken, was zu einer ST-Strecken-Hebung vom Brugada-Typ und einer Prädisposition für Kammerflimmern führen könnte (36).
Es wurde eine dosisabhängige Wirkung von Kokain auf Natriumkanäle beobachtet; In einer Reihe von Fällen von Herzstillständen im Zusammenhang mit Kokain wurde bei Patienten, die hohen Dosen des Arzneimittels ausgesetzt waren, eine Herzasystolie und bei Patienten, die niedrigen Dosen des Arzneimittels ausgesetzt waren, eine ST-Hebung und VF vom Brugada-Typ festgestellt (41).
Die Natriumkanalblockierungswirkung wurde unter Umständen verstärkt, die häufig bei Kokainabhängigkeit auftreten; Ein erhöhter Säuregehalt als Folge einer lokalen Ischämie oder der systemischen Wirkung von Kokain (111) verstärkte die Wirkung von Kokain auf Natriumkanäle (112).
Ebenso verstärkt Kokaethylen , ein Nebenprodukt des gleichzeitigen Konsums von Kokain und Alkohol, die Hemmung kardialer Ionenkanäle (113). Im Gegensatz zur Wirkung von Natriumkanälen auf die Depolarisation führt die hemmende Wirkung von Kokain auf den als KCNH2 kodierten repolarisierenden Kaliumkanal zu einer Verlängerung des QT-Intervalls, frühen Nachdepolarisationen und ventrikulären Tachyarrhythmien (35).
Alkoholkonsum und Kokaethylenproduktion verstärken auch die Kaliumkanalblockade und die QT-Verlängerung (114), Effekte, die durch den Konsum von Methadon, das das QT-Intervall verlängert und häufig von Kokainabhängigen verwendet wird, verstärkt werden könnten (115).
| Zusammenfassend lässt sich sagen, dass hohe Kokaindosen durch die hemmende Wirkung des Arzneimittels auf Kalium- und Kalziumkanäle das QT-Intervall verlängern und gleichzeitig durch die Blockade von Natriumkanälen eine Bradykardie verursachen, eine Veränderung, die zu Torsade de Pointes prädisponiert . |
Eine durch Kokain verursachte Hyperthermie, entweder aufgrund eines hypermetabolischen Zustands (117) oder aufgrund einer unzureichenden Wärmeableitung (38), ist eine weitere wichtige systemische Wirkung des Arzneimittels . (118). Verschiedene elektrokardiographische Veränderungen und Herzrhythmusstörungen wurden sowohl bei kokainbedingter (78) als auch bei nicht kokainbedingter Hyperthermie (119) nachgewiesen. Dieser Mechanismus könnte die höhere Sterblichkeitshäufigkeit im Zusammenhang mit Kokain in warmen Umgebungen erklären (118). Schließlich könnte sich die nervenblockierende Wirkung des Arzneimittels direkt auf das neurovegetative System auswirken und zu einer Nervenblockade und einer paradoxen Bradykardie führen (40).
ANSATZ ZU KOKAIN-induzierten Arrhythmien
Zuerst sollte der Allgemeinzustand des Patienten beurteilt werden, einschließlich des Grades der Erregbarkeit, der Körpertemperatur, der hämodynamischen Stabilität, des pH-Werts und des Vorliegens einer Ischämie (40). Während der ersten Beurteilungsphase werden ein sofortiges EKG und eine kontinuierliche Überwachung empfohlen. Achten Sie auf eine QT-Verlängerung und ein Elektrolytungleichgewicht.
Im Falle einer Hyperthermie muss eine Kühlung eingeleitet werden. Die Behandlung mit Natriumbicarbonat wirkt der natriumblockierenden Wirkung von Kokain entgegen und korrigiert gleichzeitig einen erhöhten Säuregehalt (120). Ein erhöhter Sympathikustonus sollte mit Benzodiazepinen behandelt werden (84).
In diesem Zusammenhang sind nichtselektive β -Blocker nützlich. Da die meisten Patienten gut auf diese Behandlung ansprechen, sind Antiarrhythmika in der Regel nicht erforderlich und sollten, wenn sie eingesetzt werden, mit Vorsicht erfolgen. Da der Wirkungsmechanismus von Medikamenten der Klasse 1A/1C dem von Kokain ähnelt, sollten sie eingesetzt werden. vermeiden (112).
Lidocain könnte eine sichere Alternative bei länger anhaltenden ventrikulären Arrhythmien sein (121).
Es liegen keine Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit von Amiodaron vor (122).
In extremen Fällen einer Kokainvergiftung kann eine intravenöse Lipidemulsion nützlich sein (124).
PULMONALE HYPERTONIE
Eine retrospektive Studie mit 340 Patienten mit pulmonaler Hypertonie (126) zeigte, dass bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Hypertonie die Wahrscheinlichkeit, dass sie in der Vergangenheit Stimulanzien konsumierten, zehnmal höher war als bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie und einem bekannten Risikofaktor. Spezifische Daten zur kokaininduzierten pulmonalen Hypertonie sind jedoch weniger aussagekräftig.
Eine Studie über die akute Wirkung von intravenösem Kokain auf das Lungengefäßsystem zeigte, dass Kokain keinen Anstieg des pulmonalen arteriellen Drucks verursachte (127); Allerdings hatten chronische Crackraucher ein erhöhtes Risiko für pulmonale Hypertonie (128).
VASKULITIS
Kokaininduzierte destruktive Mittellinienläsionen wurden selten erwähnt (132,133) und können auf schwere Vasokonstriktion, Ischämie der Nasenschleimhaut, wiederholte traumatische Verletzungen durch insufflierte Kokainkristalle und wiederkehrende lokale Infektionen, aber auch auf Vaskulitis mit positiven antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern zurückgeführt werden (ANCA), (früher Morbus Wegener) (133).
Eine andere Art von ANCA-positiver kokainbedingter Vaskulitis weist eher systemische Merkmale auf, mit Fieber, purpurischen Hautläsionen, akuter Nierenschädigung und Glomerulonephritis (134). Es ist wichtig zu wissen, dass der Zusammenhang zwischen Kokain und Vaskulitis unklar ist, da beide Arten von Vaskulitis mit dem Verfälschungsmittel Levamisol zusammenhängen , das die Produktion von Autoantikörpern induziert (133,134). Das Thema bedarf weiterer Forschung.
Herz-Kreislauf-Unfall (CVA)
Single-Center-Register zeigten eine erhöhte Häufigkeit von Kokainabhängigkeit bei Patienten mit ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall (135.136), insbesondere bei Patienten unter 60 Jahren. Ein logistisches Regressionsmodell bei > 3.000.000 hospitalisierten Patienten bestätigt diese Daten (137).
Die Mechanismen, die bei einem kokainbedingten Schlaganfall eine Rolle spielen, sind:
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Eine Fall-Kontroll-Studie mit mehr als 1000 Schlaganfallpatienten zeigte, dass zwar ein ähnlicher Anteil der Teilnehmer beider Gruppen Kokain ausgesetzt war, der Zeitpunkt des Kokainkonsums (<24 Stunden vorher) jedoch mit dem Beginn des Schlaganfalls zusammenhing. (138).
Allerdings standen nur 26 der 1.090 Schlaganfallfälle im Zusammenhang mit Kokainkonsum, ein ähnlicher Befund wie frühere Studien, der einen widersprüchlichen Zusammenhang zwischen Kokain und Schlaganfallrisiko zeigte (139). Die AHA-Empfehlungen von 2015 zur Behandlung spontaner intrakranieller Blutungen (141) empfehlen ein toxikologisches Screening bei allen Patienten.
SCHLUSSFOLGERUNGEN
Kokainsucht stellt eine erhebliche Bedrohung für die Integrität des Herz-Kreislauf-Systems dar. Im Gegensatz zu anderen Drogen wie Heroin oder Methamphetaminen, deren schädliche Wirkung über einen begrenzten Mechanismus entfaltet wird, verfügt Kokain über zahlreiche pathophysiologische Wirkungswege, über die es das Herz-Kreislauf-System beeinflusst.
Kokain macht außerdem stark abhängig und beeinflusst das Verhalten erheblich (145). Enttäuschende Berichte über die derzeitige Suchtprävalenz bei Jugendlichen (146) könnten das Bewusstsein für die möglichen zukünftigen schädlichen Auswirkungen dieser gefährlichen Droge schärfen.
