| Hintergrund |
Mit zunehmender Adipositasrate bei Kindern ist die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) zur weltweit häufigsten Lebererkrankung bei Kindern geworden [1]. Die Prävalenz von NAFLD bei chinesischen Kindern betrug 3,4 % [2]. Die Prävalenz bei adipösen und übergewichtigen Kindern war deutlich höher und lag zwischen 50 und 80 % [3].
NAFLD kann von einfacher Steatose (SS) zu nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH) fortschreiten, die anschließend zu Fibrose/Zirrhose führt [4, 5]. Unter den übergewichtigen Jugendlichen mit NAFLD leiden 10 % an NASH, das durch eine Entzündung und Ausdehnung der Hepatozyten im Rahmen einer Lebersteatose gekennzeichnet ist [1, 6–8].
Obwohl eine einfache Lebersteatose normalerweise einen „gutartigen Verlauf“ hat, kann sich NASH zu einer Lebererkrankung im Endstadium entwickeln. Kinder können schneller ein schädliches Stadium erreichen als Erwachsene [9]. Bei Kindern wurde eine Leberzirrhose aufgrund von NAFLD beschrieben [10].
Neben intrahepatischen Läsionen hat NAFLD auch schwerwiegende gesundheitliche Folgen über die Leber hinaus, die mit Stoffwechselstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Insulinresistenz einhergehen [11, 12].
Bei Patienten mit NASH war die Hälfte der Todesfälle auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen und bösartige Erkrankungen zurückzuführen [13, 14]. Daher ist die frühzeitige Erkennung von SSc und NASH für die Behandlung und Prognose von entscheidender Bedeutung.
Die Leberbiopsie gilt als Goldstandard für die Diagnose von NAFLD, die die Differenzierung von SSc und NASH sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen erleichtern kann [15]. Aufgrund seines invasiven Charakters und der Kosten ist es jedoch nicht für das Screening von Kindern geeignet. Darüber hinaus wird nur ein kleiner Teil der Leber untersucht, was zu Stichprobenfehlern und Auswahlverzerrungen führen kann.
Eine qualitative und nicht-invasive Alternative ist die Untersuchung der Lebersteatose mittels Ultraschall [15]. Darüber hinaus ist die Blut-Alanin-Transaminase (ALT) ein kostengünstiger, minimalinvasiver, akzeptabler und allgemein verfügbarer Bluttest.
NAFLD ist die häufigste Ursache für erhöhte Leberenzyme bei Patienten in Industrieländern. NASH ist mit einem zweifachen Anstieg der ALT bei Kindern mit Fettleibigkeit verbunden [15, 16].
Studien an Erwachsenen haben den Zusammenhang zwischen NAFLD und Stoffwechselstörungen gezeigt [17]. Längsschnittstudien an Erwachsenen zeigen, dass Patienten mit NAFLD im Vergleich zu entsprechenden Kontrollpopulationen häufiger an Diabetes, metabolischem Syndrom und Mortalität leiden [18]. Studien zu den Zusammenhängen zwischen epidemiologischen Situationen, Risikofaktoren und dem kardiovaskulären Risiko von NAFLD bei adipösen Kindern sind jedoch begrenzt, insbesondere in China.
Kinder befinden sich in einer Phase schnellen Wachstums und einer schnellen Entwicklung und ihre pathophysiologischen Veränderungen unterscheiden sich von denen von Erwachsenen. Auch fettleibige Kinder von heute sind früher als vor Jahrzehnten mütterlicher Fettleibigkeit und Insulinresistenz ausgesetzt .
Wie andere Lebererkrankungen verläuft NAFLD im Anfangsstadium asymptomatisch und kann von Ärzten unbemerkt bleiben. Ziel dieser klinischen Studie ist es, die möglichen Risikofaktoren für NAFLD bei Kindern mit Fettleibigkeit in der chinesischen Bevölkerung, insbesondere in der Stadt Nanjing, zu untersuchen.
| Methoden |
> Themen und Einschlusskriterien
Diese Studie wurde in Nanjing, China, am Kinderkrankenhaus der Medizinischen Universität Nanjing durchgeführt. Das Studienprotokoll wurde von der medizinischen Ethikkommission des Kinderkrankenhauses der Nanjing Medical University genehmigt (201412004.1).
Von September 2015 bis April 2018 wurden Kinder im Alter von 6 bis 16 Jahren für die Studie rekrutiert. Die Studie wurde an Kindern mit Fettleibigkeit durchgeführt. Das Einschlusskriterium war ein Body-Mass-Index (BMI) ≥ 95. Perzentil gemäß der BMI-Klassifikation chinesischer Kinder.
Ausschlusskriterien waren alle anderen endokrinen Erkrankungen, Virushepatitis, Erbkrankheiten und andere Infektionskrankheiten oder chronische Krankheiten.
Das Pubertätsstadium wurde anhand der Tanner-Skala bewertet. Kinder mit Fettleibigkeit wurden durch die Kombination von Ultraschall und zweifacher ALT-Erhöhung weiter in drei Untergruppen unterteilt: Gruppe mit einfacher Fettleibigkeit (OS) mit normaler Leber im Ultraschall, Gruppe mit einfacher Steatose (SS) mit Fettleber im Ultraschall und ALT <80. U/L und NASH-Gruppe mit Fettleber im Ultraschall und ALT ≥80 U/L, gemäß dem Labor-Doppelwert-Referenzstandard für die Leberfunktion [15].
Das Studienpersonal informierte Eltern/Betreuer mündlich und schriftlich. Die Eltern oder Betreuer aller Probanden gaben vor der Aufnahme in die Studie eine schriftliche Einverständniserklärung ab.
Von allen Kindern wurde eine schriftliche Einwilligung eingeholt. Durch Interviews mit den Kindern und ihren Eltern sammelten erfahrene Interviewer grundlegende Informationen über die Kinder, einschließlich Geburtsgeschichte, Familiengeschichte und Lebensstile.
| Anthropometrische Maßnahmen |
Alle Teilnehmer hatten anthropometrische Bewertungen. Größe und Gewicht wurden von erfahrenen Forschern mit standardisierten Messmethoden gemessen [19]. Zur Messung des Gewichts wurde eine Digitalwaage (Teilung 100 g) und zur Messung der Körpergröße ein Messschieber (Teilung 1 mm) (Seca 704, Deutschland) verwendet.
Der BMI wurde berechnet, indem das Körpergewicht (in Kilogramm) durch das Quadrat der Körpergröße (in Metern) geteilt wurde. Der BMI-Standardabweichungswert (BMI-SD) wurde anhand der WHO-Referenzwerte berechnet. Der endexspiratorische Taillenumfang wurde am Nabel mit einem weichen, nicht einziehbaren Lineal auf 0,1 cm genau gemessen [20].
Der Taillenumfang (in Zentimetern) wurde durch die Körpergröße (in Zentimetern) dividiert, um das Verhältnis von Taille zu Körpergröße (WHR) zu berechnen.
Körperfett und Skelettmuskulatur wurden mit InBody J20 (Biospace, Korea) gemessen. Der Körperfettanteil und der Skelettmuskelanteil wurden berechnet. Nach einer Ruhepause von 10 Minuten wurde der Blutdruck dreimal mit einem elektronischen Blutdruckmessgerät (Omron HBP-1300) gemessen und der Mittelwert gebildet.
| Biochemischer Bluttest |
Alle Probanden wurden angewiesen, über Nacht 12 Stunden lang zu fasten, bevor am nächsten Morgen Blut entnommen wurde. Die Nüchtern-Laboranalysen umfassten Glukose, Insulin, Gesamtcholesterin, High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL), Triglyceride, ALT und Aspartataminotransferase (AST).
| Bauch-Ultraschall |
Alle Probanden wurden nach 12-stündigem Fasten über Nacht untersucht. Eine Ultraschalluntersuchung der Leber wurde von einem Ultraschalltechniker durchgeführt, um eine Diagnose anhand von mindestens zwei der folgenden Kriterien zu stellen: größere Echogenität in der Leber als in Milz oder Niere; ausgelöschtes Lebergefäßsystem; hohe Signaldämpfung [21].
| Definitionen des metabolischen Syndroms und der kardiovaskulären Risikofaktoren |
Die Diagnose eines metabolischen Syndroms wurde definiert als Vorliegen von mindestens drei Kriterien mit den folgenden Grenzwerten [22]: abdominale Adipositas (Taillenumfang ≥ 90. Perzentil des Taillenumfangs von Kindern gleichen Alters und Geschlechts [23], erhöhte Triglyceride (≥1,47 mmol/L [130 mg/dL]) [24], niedriges HDL-Cholesterin (<1,03 mmol/L [40 mg/dL]), erhöhter Blutdruck [systolischer Blutdruck (SBP) ≥ 90. Perzentil des SBP oder diastolischer Blutdruck (DBP) ≥ 90. Perzentil des DBP von Kindern gleichen Alters, gleicher Größe und gleichen Geschlechts] und beeinträchtigter Nüchternglukosewert (≥ 5,6 mmol/L [100 mg/L dL]).
Zusätzlich zu den Faktoren des metabolischen Syndroms wurde die Insulinresistenz gemäß der Homöostase-Modellbewertung der Insulinresistenz (HOMA-IR) definiert, die als Nüchterninsulin (mU/ml) × [Glukose-Nüchternglukose (mmol/L)/22,5] berechnet wurde [25]. ].
Die Insulinresistenzschwelle wurde wie in der Literatur beschrieben mit ≥ 3,16 definiert [26]. Hyperurikämie wurde als Harnsäurewert ≥357 umol/L definiert [27].
| Statistische Analyse |
Alle statistischen Analysen wurden mit der SPSS-Software Version 25.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois) durchgeführt. Quantitative Daten mit Normalverteilung wurden als Mittelwert ± SD ausgedrückt. Zum Testen der Unterschiede zwischen den drei Gruppen wurde eine einfaktorielle ANOVA verwendet, und mehrere Tests wurden mit der Methode des geringsten signifikanten Unterschieds analysiert.
Quantitative Daten mit abnormaler Verteilung wurden als Median mit Interquartilbereich ausgedrückt. Der Kruskal-Wallis-Test wurde verwendet, um die Unterschiede zwischen den drei Gruppen zu testen, und der Mann-Whitney-U-Test wurde zum Vergleich zwischen den Gruppen verwendet.
Für Unterschiede in den Proportionen wurden Chi-Quadrat-Tests durchgeführt und der Odds Ratio (OR)-Wert sowie das 95 %-Konfidenzintervall (CI) berechnet. Zur Prüfung der Risikofaktoren für NASH wurde eine dichotomische logistische Regressionsanalyse verwendet und das angepasste OR und das 95 %-KI bereitgestellt. Das Signifikanzniveau wurde mit p < 0,05 definiert.
| Ergebnisse |
Demografische und klinische Merkmale der Teilnehmer
Insgesamt wurden 428 Kinder mit Adipositas für die Studie rekrutiert, darunter 148 (34,6 %) mit OS, 235 (54,9 %) mit SS und 45 (10,5 %) mit NASH. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Altersklassifizierung oder im Tanner-Stadium zwischen den drei Gruppen.
Fettleibigkeitsindikatoren wie BMI, BMI-SD, Taillenumfang und Körperfett waren in der NASH-Gruppe signifikant höher als in der ES- und OS-Gruppe, aber der Anteil der Skelettmuskulatur in der NASH-Gruppe war signifikant niedriger als in der ES- und OS-Gruppe . in den anderen Gruppen (p <0,001).
Der Anteil an Körperfett und RCA war in den ES- und NASH-Gruppen deutlich höher als in der OS-Gruppe, es gab jedoch keinen signifikanten Unterschied zwischen den ersten beiden Gruppen, was darauf hindeutet, dass diese beiden anthropometrischen Maße das Spektrum der NAFLD nicht gut unterscheiden konnten .
| Vergleich biochemischer Parameter bei Kindern mit Adipositas mit oder ohne NAFLD |
Kinder in der NASH-Gruppe hatten höhere Leberenzyme, einschließlich ALT und AST, was auf eine Leberschädigung hindeutet. Die Triglyceridwerte waren in der NASH- und ES-Gruppe im Vergleich zur OS-Gruppe signifikant höher. Die an der Pathogenese der NAFLD beteiligten Harnsäurekonzentrationen und HOMA-IR-Spiegel wurden wie folgt klassifiziert: OS < ES < NAFLD.
| Prävalenz des metabolischen Syndroms und kardiovaskulärer Risikofaktoren bei Kindern mit NAFLD im Vergleich zu Kindern ohne NAFLD |
Die Häufigkeit des Auftretens des metabolischen Syndroms war in der NASH- und SS-Gruppe signifikant höher als in der OS-Gruppe (53,3, 49,8 % vs. 19,6 %, p < 0,001).
Kinder mit NASH hatten im Vergleich zu Kindern in der OS-Gruppe signifikant erhöhte Blutdruck- und Triglyceridwerte, es gab jedoch keinen Unterschied in der Häufigkeit von abdominaler Fettleibigkeit, niedrigem HDL und beeinträchtigtem Nüchternglukosespiegel, wenn dichotome Grenzwerte zwischen den Gruppen verwendet wurden.
Nachfolgende Untersuchungen zeigten, dass die Prävalenz von Insulinresistenz (38,5 % / 46,8 % / 68,9 %) und Hyperurikämie (45,9 % / 68,5 % / 86,7 %) von der OS-Gruppe über die ES-Gruppe bis zur NASH-Gruppe durchweg höher waren (S <0,001).
Das Fortschreiten der NAFLD war bei diesen Kindern mit Adipositas positiv mit kardiovaskulären Risikofaktoren und dem metabolischen Syndrom verbunden. Alle Kinder in den SSc- und NASH-Gruppen hatten mindestens einen Faktor des metabolischen Syndroms.
Darüber hinaus war die Verteilung der Merkmale des metabolischen Syndroms bei Kindern in der NASH- und ES-Gruppe signifikant (p < 0,001) nach rechts verschoben, wobei mehr Merkmale vorhanden waren als bei adipösen Kindern in der OS-Gruppe.
| Korrelation von NASH mit Fettleibigkeit oder Stoffwechselrisiken |
Nach Berücksichtigung aller anderen Variablen bei Kindern mit Adipositas war die Wahrscheinlichkeit einer NASH bei Kindern mit schwerer Adipositas (BMI-SD ≥ 3) signifikant höher (OR 2,56; 95 %-KI 1,06–6,17) im Vergleich zu Männern mit leichter Adipositas (OR 4,94; 95 %-KI: 1,41–17,35) im Vergleich zu Frauen, jenen mit Hyperurikämie (OR 2,98; 95 %-KI 1,14–7, 76) im Vergleich zu jenen ohne Hyperurikämie und jenen mit Insulinresistenz (OR 2,71; 95 %-KI). 1,29–5,69) im Vergleich zu denen ohne Insulinresistenz.
| Diskussion |
> Klinische Merkmale von NAFLD bei Kindern mit Fettleibigkeit
Vor dem Hintergrund der Adipositas-Epidemie bei Kindern in China ist die NAFLD-Rate in den letzten 20 Jahren immer schwerwiegender geworden. In dieser Studie mit 428 Kindern mit Adipositas hatten 54,9 % NAFLD und 10,5 % NASH. Darüber hinaus hatten Kinder mit NAFLD ein höheres Risiko für ein kardiovaskuläres und metabolisches Syndrom als Kinder ohne NAFLD.
Schwere Fettleibigkeit, Geschlecht, Hyperurikämie und Insulinresistenz sind Risikofaktoren für NASH bei Kindern mit Fettleibigkeit. Klinische Beweise deuten darauf hin, dass Kinder mit NAFLD im Erwachsenenalter eine erhöhte Inzidenz und Mortalität von Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufweisen [9]. Daher ist die frühzeitige Erkennung klinischer Merkmale angesichts der aktuellen Adipositas-Epidemie für chinesische Kinder mit NAFLD und NASH besonders wichtig.
Aufgrund der Unterschiede in den diagnostischen Kriterien, der Bevölkerungsauswahl und der ethnischen Zugehörigkeit variiert die berichtete Prävalenz von NAFLD in der Literatur stark [3]. Eine Metaanalyse epidemiologischer Studien an Kindern zeigte, dass die durchschnittliche Prävalenz von NAFLD in Studien zur Allgemeinbevölkerung 7,6 % und in Studien zu Kindern mit Adipositas 34,2 % betrug [3].
Aufgrund der Einschränkungen invasiver Diagnosemethoden für NASH fehlen derzeit bevölkerungsbezogene Studien zu NASH. Eine aktuelle gemeindebasierte Studie berichtete, dass bei 193 Probanden (55 %) NAFLD und bei 105 Probanden (30 %) durch Biopsie NASH diagnostiziert wurde [16].
In der Studie der Autoren lag die Inzidenz von NAFLD bei Kindern mit Adipositas bei 65,4 %, was höher war als in anderen Berichten, und die Inzidenz von NASH betrug 10,5 %. Das NASH-Risiko war bei stark adipösen Kindern (BMI-SD ≥ 3) 2,56-mal höher als bei leicht adipösen Kindern (2 ≤ BMI-SD <3). Diese Ergebnisse verdeutlichen, dass Fettleibigkeit nach wie vor ein wichtiger Auslöser von NAFLD ist, obwohl NAFLD und NASH in der Bevölkerung mit normalem BMI zu finden sind.
Gleichzeitig zeigten die Ergebnisse der Autoren, dass die Inzidenz von NASH bei Männern signifikant höher war als bei Frauen (14 % vs. 2,4 %) und dass das Geschlecht nach Anpassung an das Alter weiterhin ein Risikofaktor für NASH blieb. , Fettleibigkeit und andere Komponenten des metabolischen Syndroms (OR = 4,94, 95 %-KI (1,41–17,35)).
Der geschlechtsspezifische Unterschied in der NASH-Verteilung ähnelt den Ergebnissen bei Erwachsenen. Allerdings sind die Gründe hierfür bisher unklar. Es ist möglich, dass sich die Fettverteilung bei Männern eher in den Eingeweiden ansammelt, was im Vergleich zu subkutanem Fett eher zu Stoffwechselstörungen führt, und dass Östrogen die Insulinsensitivität des Gewebes verbessern kann. Fettgewebe bei Frauen [28].
| NAFLD, kardiovaskuläres Risiko und metabolisches Syndrom |
In der vorliegenden Studie zeigten Kinder mit NAFLD ein höheres kardiovaskuläres Risiko und mehr metabolische Syndrome als adipöse Kinder ohne NAFLD. Dieses Ergebnis stimmt mit dem überein, das in einer früheren Fall-Kontroll-Analyse berichtet wurde [11].
Kinder mit NAFLD entwickelten mit größerer Wahrscheinlichkeit abnormale Glukose-, Insulin-, Triglycerid- und HDL-Cholesterinwerte als Kinder ohne NAFLD mit demselben Alter, Geschlecht und BMI [11]. Eine Studie mit 400 Kindern mit Adipositas ergab außerdem, dass abnormale Leberultraschalluntersuchungen mit systolischer und diastolischer Dysfunktion verbunden waren [29].
Das metabolische Syndrom ist eine Ansammlung kardiovaskulärer Risikofaktoren, die Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen besser vorhersagen können als jede einzelne Komponente. Immer mehr Beweise zeigen, dass ein großer Teil der Kinder mit NAFLD den diagnostischen Standard des metabolischen Syndroms erfüllt, was darauf hindeutet, dass diese Kinder in Zukunft Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickeln werden.
Diese Annahme wurde durch eine Studie an einer 14-jährigen schwedischen Kohorte von Patienten mit NAFLD, bei denen durch Biopsien diagnostiziert wurde, gestützt. Dort hatten sie zu Beginn der Studie eine Diabetes-Prävalenz von 9 %, und die Mehrheit der Patienten (78 %) hatte bis zum Ende des 14-Jahres-Zeitraums eine Glukoseintoleranz oder einen Diabetes entwickelt [18].
In derselben Studie war die Überlebensrate von Erwachsenen mit NAFLD, die durch Biopsie diagnostiziert wurde, niedriger als die einer entsprechenden Kontrollgruppe, was hauptsächlich auf eine höhere kardiovaskuläre Mortalität zurückzuführen ist [18].
Daher sollten Mitarbeiter im Gesundheitswesen der Früherkennung kardiovaskulärer Risikofaktoren in der NAFLD-Population mehr Aufmerksamkeit schenken, was hilfreich ist, um gezielte Präventions- und Behandlungsstrategien zu ermöglichen.
| NAFLD und Insulinresistenz |
Die Autoren stellten fest, dass das Risiko einer Insulinresistenz in der NASH-Gruppe deutlich höher war als in der ES- und OS-Gruppe und dass die Insulinresistenz nach Berücksichtigung von Störfaktoren ein Risikofaktor für NASH war. Viele klinische Studien legen nahe, dass Insulinresistenz bei Erwachsenen und Kindern immer mit NAFLD verbunden ist [30-33].
Eine Studie zur durch Biopsie nachgewiesenen NAFLD zeigte, dass 95 % der Kinder eine Insulinresistenz aufwiesen [34]. In einer experimentellen Studie fanden Bugianesi und Kollegen heraus, dass Fettgewebe ein wichtiger Ort für die Entwicklung einer Insulinresistenz ist, die zur NAFLD beitragen kann [35]. Der Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und NASH bleibt jedoch unklar.
Die Pathogenese von NAFLD ist Hepatozytensteatose und Hepatozytenschädigung, wobei die Insulinresistenz eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von NAFLD spielt.
Da bei Patienten mit NAFLD eine periphere Insulinresistenz entsteht, dienen serumfreie Fettsäuren, die durch Lipolyse von viszeralem Fettgewebe und Nahrungsfett synthetisiert werden, als Quelle für hepatische Triglyceride. Die Insulinresistenz wirkt sich auf Stoffwechselstörungen aus, die durch freie Fettsäuren und Mitochondrien hervorgerufen werden.
Eine Lipidüberladung kann auch Oxidationsprozesse unterdrücken. Währenddessen werden mit der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies Zytokine, chemoangezogene Entzündungszellen induziert und hepatische Sternzellen aktiviert, was alles zu einer Schädigung der Hepatozyten führt [36].
Daher ist die Insulinresistenz an der Entstehung und Entwicklung von NAFLD und NASH beteiligt. Aufgrund der zentralen Rolle der Insulinresistenz im Glukosestoffwechsel benötigen junge Menschen mit diagnostizierter Fettleber eine zusätzliche Untersuchung, um Diabetes oder eine Glukoseintoleranz aufgrund einer Insulinresistenz auszuschließen.
| NAFLD und Harnsäure |
Immer mehr klinische Studien haben gezeigt, dass Hyperurikämie sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern mit NAFLD zusammenhängt [37–39]. In einer kürzlich durchgeführten Studie an Jugendlichen sagte Hyperurikämie unabhängig [OR 2,5, 95 %-KI (1,87–2,83)] das Vorhandensein von NASH voraus, nach Bereinigung um potenzielle Störfaktoren [40].
Eine durch Biopsie bestätigte NAFLD-Studie ergab außerdem, dass der Grad der lobulären Steatose und Entzündung umso größer ist, je höher die Serumharnsäure ist [41]. Wie in früheren Studien bestätigten sie, dass adipöse Patienten mit Hyperurikämie ein höheres Risiko für die Entwicklung von NASH hatten [OR 2,98, 95 %-KI (1,14–7,76)]. Experimentelle Studien ergaben, dass die Inkubation von HepG2-Zellen mit Harnsäure die intrazellulären Triglyceride erhöhen kann.
Mögliche Mechanismen könnten sein, dass Harnsäure den mitochondrialen Stress aktiviert, dann den Stress des endoplasmatischen Retikulums aktiviert und das Sterol-regulatorische Element-bindende Protein 1C aktiviert, während Harnsäure die Pyrindomäne der ACE-ähnlichen Rezeptorfamilie stimuliert. NOD mit 3 Inflammasomen zur Regulierung der Lebersteatose und der Entzündungsreaktion bei Patienten mit NAFLD [42, 43].
| Einschränkungen der vorliegenden Studie |
Erstens können die Autoren nicht bestätigen, dass Patienten mit Verdacht auf NASH eine abnormale Hepatologie haben. Daher wählten sie die Kombination aus Ultraschall und der doppelten Obergrenze der ALT zur Definition von NASH, um diagnostische Fehler zu reduzieren.
Zweitens wurden insgesamt 428 Kinder mit Adipositas in diese Studie einbezogen, fast 70 % davon waren Jungen.
Drittens wurde der kausale Zusammenhang zwischen NAFLD und kardiovaskulären Risikofaktoren aufgrund seines Querschnittscharakters nicht vollständig untersucht. Darüber hinaus sollten in zukünftigen Studien weitere potenzielle Faktoren wie Ernährung, Lebensstil und familiäre genetische Faktoren berücksichtigt werden.
| Abschluss |
In dieser Studie untersuchten die Autoren die klinischen Merkmale von NAFLD und NASH bei Kindern mit Fettleibigkeit sowie die Zusammenhänge zwischen NAFLD und metabolischen Risikofaktoren in einem einzigen Zentrum.
Die Ergebnisse zeigten, dass die Prävalenz von NASH bei Kindern mit Adipositas mit einem hohen BMI-SD, einem hohen Geschlecht, einer Insulinresistenz und einer Hyperurikämie zusammenhängt. Diese Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit einer frühzeitigen Überwachung und Präventionsstrategien für Kinder mit Fettleibigkeit.
Weitere prospektive, multizentrische epidemiologische Studien sind erforderlich, um die Prävalenz und Entwicklung von NAFLD bei Kindern mit Adipositas in China zu bestimmen.
