Riepilogo
L’HCoV-19 (SARS-2) ha causato più di 88.000 malattie segnalate con un tasso di mortalità attuale del 2% circa.
Qui, abbiamo studiato la stabilità dell’HCoV-19 vitale su superfici e aerosol rispetto al SARS35 CoV-1.
Nel complesso, la stabilità è molto simile tra HCoV-19 e SARS-CoV-1.
Abbiamo scoperto che è possibile rilevare virus vitali:
|
HCoV-19 e SARS-CoV-1 hanno mostrato emivite simili negli aerosol , con stime medie di circa 2,7 ore.
Entrambi i virus mostrano una vitalità relativamente lunga sull’acciaio inossidabile e sul polipropilene rispetto al rame o al cartone: l’emivita media stimata per l’HCoV-19 è di circa 13 ore sull’acciaio e di circa 16 ore sul polipropilene.
I nostri risultati indicano che la trasmissione tramite aerosol e fomiti dell’HCoV-19 è plausibile, poiché il virus può rimanere vitale negli aerosol per diverse ore e sulle superfici fino a giorni.
Nota dell’editore : TRASMISSIONE DI AEROSOL: si riferisce alla miscelazione del virus con goccioline trasportate dall’aria per formare aerosol, che possono galleggiare per lunghe distanze e causare infezioni dopo l’inalazione. La particella acquosa misura meno di 5 micron, ciò che stabilisce che è in grado di evaporare facilmente, AEROSOLIZZARSI e rimanere sospesa per un periodo prolungato nell’ambiente; Infatti, può seccarsi e rimanere come un granello di polvere ed essere comunque infettivo, a seconda del tipo e della virulenza dell’agente patogeno in questione.
Le misure in questo caso consistono nell’utilizzare una stanza singola o nel collocare un gruppo di individui con lo stesso agente in una stanza chiusa, con pressione negativa; il personale deve indossare la mascherina; In casi particolari, come la Sars, devono essere utilizzati i respiratori, ovvero maschere in grado di filtrare il 95% delle particelle inferiori a 5 micron di diametro; il paziente deve indossare la maschera durante gli spostamenti; e le visite di persone sensibili dovrebbero essere limitate.
Cos’è un fomite? Un fomite è qualsiasi oggetto o sostanza non vivente che, se contaminata da un agente patogeno vitale, come batteri, virus, funghi o parassiti, è in grado di trasferire detto agente patogeno da un individuo a un altro. Per questo motivo vengono chiamati anche "vettori passivi". |
Un nuovo coronavirus umano ora chiamato sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (precedentemente chiamato HCoV-19) è emerso a Wuhan, in Cina, alla fine del 2019 e sta ora causando una pandemia.1 Abbiamo analizzato l’aerosol e la stabilità della superficie di SARS-CoV-2 e lo ha confrontato con SARS-CoV-1, il coronavirus umano più strettamente correlato.
Abbiamo valutato la stabilità di SARS-CoV-2 e SARS-CoV-1 negli aerosol e su varie superfici e stimato i loro tassi di decadimento utilizzando un modello di regressione bayesiana.
I ceppi utilizzati erano SARS-CoV-2 nCoV-WA1-2020 (MN985325.1) e SARS-CoV-1 Tor2 (AY274119.3).
Aerosol (<5 μm) contenenti SARS-CoV-2 (105,25 dose infettiva di coltura tissutale al 50% [TCID50] per millilitro) o SARS-CoV-1 (106,75-7,00 TCID50 per millilitro) sono stati generati con l’uso di tre nebulizzatori a getto Collison e immesso in un tamburo Goldberg per creare un ambiente aerosol.
L’inoculo ha prodotto valori soglia del ciclo compresi tra 20 e 22, simili a quelli osservati nei campioni ottenuti dalle vie respiratorie superiori e inferiori nell’uomo.
I nostri dati consistevano in 10 condizioni sperimentali con due virus (SARS-CoV-2 e SARS-CoV-1) in cinque condizioni ambientali (aerosol, plastica, acciaio inossidabile, rame e cartone). Tutte le misurazioni sperimentali sono riportate come medie su tre repliche.
Figura 1. Vitalità di SARS-CoV-1 e SARS-CoV-2 negli aerosol e su varie superfici.
Tassi di decadimento esponenziale stimati e corrispondenti emivite per HCoV-19 e SARS-CoV-1. Le condizioni sperimentali sono ordinate in base alla successiva emivita media dell’HCoV-19. A: Grafici di regressione che mostrano il declino previsto del titolo virale nel tempo; titolo tracciato su scala logaritmica. I punti mostrano i titoli misurati e vengono spostati leggermente lungo l’asse temporale per evitare un grafico eccessivo. Le linee sono disegni casuali della distribuzione posteriore congiunta del tasso di decadimento esponenziale (negativo della pendenza) e dell’intercetta (titolo iniziale del virus), visualizzando così la gamma di possibili modelli di decadimento per ciascuna condizione sperimentale.
SARS-CoV-2 è rimasto vitale negli aerosol per tutta la durata del nostro esperimento (3 ore ), con una riduzione del titolo infettivo da 103,5 a 102,7 TCID50 per litro di aria. Questa riduzione è stata simile a quella osservata con SARS-CoV-1, da 104,3 a 103,5 TCID50 per millilitro (Figura 1A).
SARS-CoV-2 è risultato più stabile su plastica e acciaio inossidabile che su rame e cartone e il virus vitale è stato rilevato fino a 72 ore dopo l’applicazione su queste superfici (Figura 1A), sebbene il titolo del virus fosse significativamente ridotto (da 103,7 a 100,6 TCID50 per millilitro di terreno dopo 72 ore in plastica e da 103,7 a 100,6 TCID50 per millilitro dopo 48 ore in acciaio inossidabile).
La cinetica di stabilità del SARS-CoV-1 era simile (da 103,4 a 100,7 TCID50 per millilitro dopo 72 ore in plastica e da 103,6 a 100,6 TCID50 per millilitro dopo 48 ore in acciaio inossidabile).
Nel rame , non è stato misurato alcun SARS-CoV-2 vitale dopo 4 ore e nessun SARS-CoV-1 vitale è stato misurato dopo 8 ore.
Sul cartone , il SARS-CoV-2 vitale non è stato misurato dopo 24 ore e il SARS-CoV-1 vitale non è stato misurato dopo 8 ore (Figura 1A).
Entrambi i virus hanno avuto una diminuzione esponenziale del titolo virale in tutte le condizioni sperimentali, come indicato da una diminuzione lineare di log10TCID50 per litro di aria o millilitro di mezzo nel tempo (Figura 1B).
L’emivita di SARS-CoV-2 e SARS-CoV-1 era simile negli aerosol , con stime medie di circa 1,1-1,2 ore e intervalli credibili al 95% da 0,64 a 2,64 per SARS-CoV-2 e da 0,78 a 2,43 per SARS-CoV-1.
L’emivita dei due virus era simile anche sul rame .
Sul cartone , l’emivita del SARS-CoV-2 era più lunga di quella del SARS-CoV-1.
La vitalità più lunga di entrambi i virus si è verificata sull’acciaio inossidabile e sulla plastica; L’emivita stimata del SARS-CoV-2 era di circa 5,6 ore nell’acciaio inossidabile e di 6,8 ore nella plastica (Figura 1C). Le differenze stimate nell’emivita dei due virus erano piccole, ad eccezione del cartone (Figura 1C).
I dati delle singole repliche erano notevolmente più "rumorosi" (ovvero, c’era una maggiore variazione nell’esperimento, con conseguente errore standard maggiore) per il cartone rispetto ad altre superfici (Fig. da S1 a S5), quindi raccomandiamo cautela nell’interpretare questo risultato.
Abbiamo scoperto che la stabilità del SARS-CoV-2 era simile a quella del SARS-CoV-1 nelle circostanze sperimentali testate. Ciò indica che le differenze nelle caratteristiche epidemiologiche di questi virus derivano probabilmente da altri fattori, tra cui elevate cariche virali nel tratto respiratorio superiore e la possibilità che le persone infette da SARS-CoV-2 diffondano e trasmettano il virus mentre sono asintomatiche. . I nostri risultati indicano che la trasmissione tramite aerosol e fomite di SARS-CoV-2 è plausibile, poiché il virus può rimanere vitale e infettivo negli aerosol per ore e sulle superfici fino a giorni (a seconda della diffusione dell’inoculo). Questi risultati fanno eco a quelli della SARS-CoV-1, in cui queste forme di trasmissione erano associate a eventi di diffusione nosocomiale e di superdiffusione, 5 e forniscono informazioni per gli sforzi di mitigazione della pandemia. |
Appendice
L’HCoV-19 ha causato molti più casi di malattia e provocato più decessi rispetto al SARS-CoV-1 e si sta rivelando più difficile da contenere. I nostri risultati indicano che è improbabile che la maggiore trasmissibilità osservata per HCoV-19 sia dovuta a una maggiore vitalità ambientale di questo virus rispetto a SARS-CoV-1.
Esistono invece una serie di potenziali fattori che potrebbero spiegare le differenze epidemiologiche tra i due virus. Ci sono state prime indicazioni che le persone infette da HCoV-19 possono diffondere e trasmettere il virus mentre sono presintomatiche o asintomatiche . Ciò riduce l’efficacia della quarantena e del tracciamento dei contatti come misure di controllo in relazione alla SARS-CoV-1.
Altri fattori che possono svolgere un ruolo importante includono la dose infettiva necessaria per stabilire un’infezione, la stabilità del virus nel muco e fattori ambientali come la temperatura e l’umidità relativa.
Negli esperimenti in corso, stiamo studiando la vitalità del virus in diverse matrici, come secrezioni nasali, espettorato e materia fecale, e allo stesso tempo condizioni ambientali variabili, come temperatura e umidità relativa.
L’epidemiologia della SARS-CoV-1 è stata dominata dalla trasmissione nosocomiale e la SARS-CoV1 è stata rilevata su una varietà di superfici e oggetti in ambienti sanitari. La trasmissione di HCoV-19 avviene anche in ambito ospedaliero, con oltre 3.000 casi segnalati di infezioni acquisite in ospedale. Questi casi evidenziano la vulnerabilità delle strutture sanitarie all’introduzione e alla diffusione dell’HCoV-19.
Tuttavia, a differenza della SARS-CoV-1, la maggior parte della trasmissione secondaria è stata segnalata al di fuori delle strutture sanitarie e una trasmissione diffusa nella comunità si osserva in vari contesti, come case, luoghi di lavoro e riunioni di gruppo.
Una caratteristica notevole della SARS-CoV-1 sono stati gli eventi di superdiffusione , in cui un singolo individuo infetto era responsabile di un gran numero di casi secondari, ben al di sopra del numero medio indicato dal numero di riproduzione.
La tendenza verso tali eventi di superdiffusione ha due importanti conseguenze per l’epidemiologia delle infezioni emergenti: rende più probabile che qualsiasi introduzione di infezione scompaia per caso, ma quando si verificano epidemie sono esplosive e possono sopraffare gli ospedali e la capacità sanitaria. pubblico.
Sono stati segnalati numerosi ipotetici eventi di super diffusione per HCoV-19. Dato che gli eventi di superdiffusione del SARS-CoV-1 sono stati collegati alla trasmissione di aerosol e fomite, la nostra scoperta che l’HCoV-19 ha una vitalità nell’ambiente paragonabile a quella del SARS-150 CoV-1 dà credito all’ipotesi che potrebbe anche essere associato con il superapprendimento.
