Riepilogo L’encefalomielite mialgica/sindrome da stanchezza cronica (ME/CFS) è una malattia ormai ben documentata che comunemente deriva da un’infezione virale, ma anche da altri fattori di stress esterni, come l’esposizione a prodotti chimici agricoli, altri tipi di infezione, interventi chirurgici o altre malattie gravi. o eventi di stress. La ricerca ha dimostrato che questi eventi producono una risposta infiammatoria molecolare sistemica e un’attivazione e disregolazione immunitaria cronica . Ciò che è stato più difficile da stabilire è la gerarchia delle risposte fisiologiche che danno origine al gran numero di sintomi che i pazienti ME/CFS sperimentano e perché non si risolvono e tipicamente durano tutta la vita. La gravità dei sintomi varia frequentemente durante i periodi di recupero dalla ricaduta, con sintomi di neuroinfiammazione concentrati nel cervello, perdita di controllo omeostatico, "nebbia cerebrale" che colpisce le capacità cognitive, mancanza di sonno ristoratore e mancanza di reattività. carente anche a sollecitazioni minori. Il modo in cui questi effetti cerebrali della ME/CFS si sviluppano dall’effettore esterno che li ha iniziati, sia esso un virus o un’altra causa, non è ben compreso, ed è ciò che il nostro articolo mira ad affrontare. Ipotizziamo che dopo l’evento stressante iniziale, la successiva patologia sistemica si traslochi al cervello attraverso vie neurovascolari o attraverso una barriera emato-encefalica disfunzionale (BBB), provocando neuroinfiammazione cronica e portando a una malattia sostenuta con cicli di recupero da ricadute croniche. La segnalazione attraverso percorsi riconosciuti dal cervello alla fisiologia del corpo è probabilmente parte del processo attraverso il quale il ciclo della malattia viene mantenuto nel sistema periferico e perché la guarigione non avviene. Al contrario, il COVID lungo (condizione post-COVID-19) è una malattia molto recente simile alla ME/CFS derivante dal singolo virus pandemico, SARS-CoV-2. Riteniamo che gli effetti simili alla ME/CFS del COVID lungo stiano emergendo da meccanismi molto simili che coinvolgono la neuroinfiammazione, ma probabilmente con qualche segnalazione unica, come risultato della patologia dell’infezione iniziale da SARS-CoV-2. Il fatto che ci siano sintomi molto simili in entrambe le malattie in corso, nonostante la diversità nella natura dei fattori di stress iniziali, supporta il concetto di un sistema nervoso centrale disfunzionale simile. |
Figura 1. Ipotesi e modello per l’insorgenza della ME/CFS e la sua progressione verso una malattia cronica sostenuta con fasi di recidiva/recupero parziale: percorsi di segnalazione tra il sistema nervoso centrale e la periferia che mantengono la malattia. Dopo un evento stressante esterno iniziale, vengono attivate risposte immunitarie/infiammatorie sistemiche, queste vengono comunicate al sistema nervoso centrale attraverso riflessi infiammatori e di gateway ed eventualmente un aumento della permeabilità della barriera corallina. La neuroinfiammazione viene attivata influenzando il centro dello stress all’interno del PVN dell’ipotalamo e porta a un’ampia gamma di sintomi neurologici che retroagiscono alla periferia attraverso l’interruzione dell’omeostasi e dell’asse HPA attivato dallo stress che diventa disfunzionale con l’attivazione cronica. La fisiologia sistemica e l’omeostasi molecolare vengono quindi colpite cronicamente attraverso importanti funzioni cellulari come la produzione di energia mitocondriale, l’attività metabolica e la continuazione delle reazioni immunitarie/infiammatorie. I fattori di stress della vita esterna che alimentano un PVN disturbato non solo mantengono la ME/CFS ma agiscono anche per precipitare le ricadute.
Commenti
I ricercatori hanno scoperto come le sindromi da stanchezza post-virale , incluso il COVID lungo, diventano malattie che cambiano la vita e perché i pazienti soffrono di frequenti ricadute.
Come risultato comune di un’infezione virale, è noto che l’encefalomielite mialgica/sindrome da stanchezza cronica (ME/CFS) causa sintomi di neuroinfiammazione focalizzati sul cervello, perdita di omeostasi, confusione mentale, mancanza di sonno ristoratore e scarsa risposta anche a situazioni di stress lievi. .
Il COVID-19 ha effetti simili sulle persone e si ritiene che sia causato anche dalla neuroinfiammazione.
L’autore principale, il professore emerito Warren Tate, del Dipartimento di Biochimica dell’Università di Otago, afferma che il modo in cui si sviluppano questi effetti debilitanti sul cervello non è ben compreso.
In uno studio pubblicato su Frontiers in Neurology , lui e i colleghi di Otago, della Victoria University di Wellington e della University of Technology di Sydney hanno sviluppato un modello unificante per spiegare come i sintomi di queste malattie focalizzati sul cervello vengono mantenuti per un lungo periodo di tempo. connessione cervello-corpo .
Propongono che, dopo un’infezione virale iniziale o un evento stressante, la successiva patologia sistemica venga traslocata al cervello attraverso vie neurovascolari o attraverso una barriera emato-encefalica disfunzionale. Ciò si traduce in neuroinfiammazione cronica , che porta a una malattia prolungata con cicli di recupero da ricadute croniche.
Il modello propone che la guarigione non avvenga perché un segnale circola continuamente dal cervello al corpo, causando una ricaduta nel paziente.
La creazione di questo modello non è importante solo per “l’enorme sforzo di ricerca che ci aspetta”, ma anche per fornire riconoscimento ai pazienti affetti da ME/CFS e da lungo tempo affetti da COVID.
“Queste malattie sono strettamente correlate, ed è chiaro che la base biologica del Long COVID è inequivocabilmente collegata all’infezione originaria del COVID, quindi non dovrebbe più esserci alcun dibattito o dubbio sul fatto che le sindromi da stanchezza post-virale come la ME /CFS hanno una base biologica e coinvolgono una fisiologia altamente alterata”, afferma il professor emerito Tate. Questo lavoro consentirà ai professionisti medici di sviluppare la migliore conoscenza basata sull’evidenza di queste malattie e le migliori pratiche di gestione.
“I pazienti hanno bisogno di un’adeguata affermazione della loro malattia su base biologica e di aiuto per mitigare i sintomi angoscianti di queste sindromi che cambiano la vita e che sono difficili da gestire da soli.
“Questo lavoro ha evidenziato che esiste un sottogruppo suscettibile di persone che sviluppano tali sindromi quando esposte a stress grave, come l’infezione da COVID-19, o il virus della febbre ghiandolare di Epstein Barr, o in alcune persone con vaccini che vengono interpretati come stress grave.
“Quella che dovrebbe essere una risposta infiammatoria/immunitaria transitoria nel corpo per eliminare l’infezione, sviluppare l’immunità e controllare lo stress fisiologico, diventa cronica e quindi la malattia persiste”.
