| Prise en charge globale en soins primaires |
La cirrhose du foie (CH) est la douzième cause de décès dans le monde et la huitième maladie la plus coûteuse à traiter dans le monde. Il existe peu de ressources complètes disponibles décrivant la prise en charge des patients atteints d’HC en soins primaires.
| Diagnostic |
La cirrhose du foie (HC) est à la fois un diagnostic clinique et pathologique.
Elle est définie comme l’altération histologique de l’architecture hépatique due à une fibrose qui a remplacé le tissu hépatique normal, conduisant à une hypertension portale et au stade terminal d’une maladie hépatique qui est normalement irréversible aux stades avancés.
Cliniquement, le diagnostic est posé lorsque le patient présente une décompensation ou une détérioration clinique, avec des signes d’hémorragie variqueuse, d’insuffisance rénale, de péritonite bactérienne spontanée, d’encéphalopathie hépatique ou d’ascite. La reconnaissance et le diagnostic précoces de l’HC décompensée sont essentiels car, sans greffe, ils s’accompagnent d’un taux de mortalité élevé (jusqu’à 26,4 % à 2 ans et jusqu’à 85 % à 5 ans).
| Facteurs de risque de cirrhose du foie |
> Démographie
• Sexe masculin
• Race : Américain d’origine asiatique et insulaire du Pacifique
• Revenu < 20 000 $/an
> Histoire sociale
• Fumeur actuel
• Consommation excessive d’alcool
• Consommation de drogues intraveineuses
• Ne pas avoir de partenaire à la maison
• Hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes
> Antécédents médicaux
• Hépatite virale (hépatite B, hépatite C)
• Hépatite auto-immune
• Hémochromatose
• Maladie de Wilson
• Diabète sucré
• Syndrome métabolique
• Déficit en alpha-1 antitrypsine
• Cholangite biliaire primitive
• Cholangite sclérosante primitive
• Maladie alcoolique du foie
• Stéatose hépatique non alcoolique
• Insuffisance cardiaque congestive
• Maladie biliaire chronique
> Médicaments
• Paracétamol
• Stéroides anabolisants
• lsoniazide
• Méthotrexate
• Médicaments sulfamides
• Tétracyclines
• Médicaments anti-épileptiques
• Statines
• Amoxicilline-clavulanate
• Opioïdesb
| Tests diagnostiques |
Aux stades initiaux, la cirrhose du foie (CH) est généralement cliniquement asymptomatique et insidieuse.
Il a été rapporté que jusqu’à 20 % des patients infectés par le virus de l’hépatite C peuvent développer une cirrhose avant l’apparition des signes cliniques.
Jusqu’à 10 % des patients atteints de stéatohépatite non alcoolique peuvent développer une cirrhose sans symptômes ni signes cliniques.
Chez les patients asymptomatiques , la détection d’un taux élevé d’aminotransférases ou l’imagerie suspecte d’une maladie du foie devraient inciter à des investigations plus approfondies pour déterminer la probabilité d’une maladie du foie. Cela comprend un historique médical complet pour détecter les facteurs de risque de cirrhose.
De plus, des tests de laboratoire doivent être effectués pour évaluer la maladie du foie. Chez les patients présentant une forte suspicion de maladie hépatique, un test des lésions doit être prescrit. Ces tests comprennent la numération des globules blancs et la numération plaquettaire (<150 × 109/L), l’aspartate aminotransférase, l’alanine aminotransférase, l’albumine, la phosphatase alcaline, la gamma-glutamyl transférase, la bilirubine totale, le temps de prothrombine et l’INR (rapport international normalisé).
Une fois la présence d’une maladie hépatique évidente, les patients doivent subir une évaluation complète pour déterminer l’évolution de la maladie et l’étiologie possible, car elle est essentielle au pronostic. Par exemple, les patients atteints d’HC induite par le virus de l’hépatite C ont un taux de décompensation annuelle plus faible que ceux atteints d’hépatite B, soit 4 % contre 10 %. Les patients atteints d’HC induite par l’alcool ont des taux de décompensation plus élevés que les patients atteints d’autres formes de cirrhose.
| Interprétation des résultats du test d’aminotransférase |
L’ American College of Gastroenterology recommande que si les aminotransférases sont élevées lors des tests de laboratoire de routine, des tests supplémentaires doivent être effectués, notamment l’antigène de surface de l’hépatite B et les anticorps de base et de surface de l’hépatite B, anti-virus de l’hépatite. C et études sur le fer. Étant donné que l’alanine aminotransférase se trouve dans des cellules autres que les hépatocytes, les tests de créatine kinase et la détermination du rapport créatine kinase sont importants.
L’âge joue également un rôle clé dans l’ interprétation des aminotransférases élevées. Par exemple, chez un jeune individu présentant des transaminases significativement élevés, des troubles génétiques tels que la maladie de Wilson ou l’hémochromatose doivent être exclus et nécessiter des études supplémentaires. En revanche, une échographie abdominale doit également être demandée, notamment centrée sur l’hypocondre droit pour exclure une maladie aiguë ou un processus structurel.
Si les tests de laboratoire sont normaux et que les aminotransférases restent élevées après une période de 3 à 6 mois, des examens plus approfondis doivent être effectués avec détermination des anticorps antinucléaires et antimusculaires lisses, des gammaglobulines, du phénotype céruloplasmine et de l’alpha-1 antitrypsine. L’évaluation de causes supplémentaires est nécessaire.
| Biopsie et tests non invasifs |
Le test diagnostique de la cirrhose du foie (CH) est la biopsie du foie.
Les modalités de test non invasives utilisées sont l’élastographie transitoire contrôlée par vibration et l’élastographie par résonance magnétique. Il convient de noter que les mesures non invasives, notamment l’élastographie transitoire, remplacent la biopsie comme option privilégiée pour la stadification de la fibrose.
L’élastographie transitoire détermine la rigidité du foie en mesurant la vitesse des ondes ultrasonores basse fréquence traversant le foie. Il est à la fois sensible et spécifique pour établir le diagnostic d’HC. En fait, si l’élastographie est inadéquate ou peu concluante, les directives du National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommandent de réaliser une biopsie hépatique.
| Systèmes de notation pour la classification des lésions hépatiques |
Plusieurs systèmes de classification visent à prédire le degré d’atteinte hépatique et son pronostic. Le score le plus utilisé est le score de Child-Pugh-Turcotte, avec une excellente valeur prédictive. Il est basé sur l’albumine, la bilirubine totale, l’INR et le degré d’ascite et d’encéphalopathie.
Elle permet d’évaluer la gravité de la cirrhose. D’autre part, le NICE recommande d’utiliser le modèle pour la maladie hépatique terminale (MELD) tous les 6 mois, car il prédit la mortalité à 3 mois chez les patients atteints d’une maladie hépatique terminale.
Le score MELD, initialement créé pour prédire la survie des patients présentant un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, utilise la créatinine, la bilirubine et l’INR. En pratique clinique, les systèmes Child-Pugh-Turcotte et MELD sont couramment utilisés ensemble car les études sur la capacité discriminante de Child-Pugh-Turcotte par rapport à celle de MELD ont donné des résultats variables.
Une revue systématique a révélé que Child-Pugh-Turcotte avait une plus grande sensibilité que MELD pour prédire les résultats chez les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë ou chronique, mais MELD avait une plus grande sensibilité. Cependant, le score MELD a montré une meilleure capacité discriminante à prédire les résultats chez les patients traités dans les unités de soins intensifs.
En revanche, chez les patients opérés, le Child-Pugh-Turcotte présentait une plus grande spécificité. Il convient de noter qu’aucune différence significative n’a été constatée en comparant la sensibilité et la spécificité de prédiction de la mortalité à 12 mois entre les 2 scores. Pour cette raison, il est recommandé d’utiliser le contexte clinique pour décider quel système de classification sera utilisé dans la pratique clinique.
| Varices oesophagiennes |
L’une des complications les plus importantes et mortelles de la cirrhose du foie (CH) est la rupture des varices gastro-œsophagiennes secondaire à l’hypertension portale.
L’incidence cumulée démontrée du développement de varices œsophagiennes chez les patients atteints de cirrhose est de 5 % à un an et de 28 % à 3 ans. La progression était de 12 % à 1 an et de 31 % à 3 ans, et le risque hémorragique à 2 ans était de 12 % contre 2 % avec les petites varices contre aucun au début de l’étude.
Les varices œsophagiennes peuvent être diagnostiquées par œsophagogastroduodénoscopie, généralement recommandée en présence de varices à haut risque.
Chez les patients atteints d’HC compensée qui ne sont pas candidats à un traitement par bêtabloquants non sélectifs pour prévenir la décompensation, un dépistage initial peut être effectué par numération plaquettaire et élastographie hépatique.
Si la mesure de la rigidité hépatique est <20 kPa ou si la numération plaquettaire est <150 × 109/l, ils doivent subir une œsophagogastroduodénoscopie pour détecter les varices. Pour les patients qui évitent l’endoscopie de dépistage, l’élastographie transitoire et la numération plaquettaire peuvent être répétées chaque année. Si la mesure de la rigidité hépatique augmente (<20 kPa) ou si la numération plaquettaire diminue (<150 × 109/L), une endoscopie de dépistage doit être réalisée.
Pour les patients sans varices ou avec de petites varices, le contrôle de la cause sous-jacente et la gestion des complications de la cirrhose préviennent efficacement la progression de la rupture variqueuse. Par exemple, maintenir une charge virale de l’hépatite faible pour éviter une aggravation de la fibrose peut empêcher une aggravation de l’engorgement des varices.
Pour les patients présentant de grosses varices, un traitement par bêtabloquants non sélectifs (carvédilol [de préférence], nadolol ou propranolol) réduit considérablement le risque de saignement variqueux, de 30 % à 14 %. Pour prévenir les saignements chez les personnes souffrant de varices moyennes ou grandes, NICE recommande la ligature endoscopique de l’anneau.
| Carcinome hépatocellulaire |
L’une des complications les plus redoutées de la cirrhose du foie (CH) est le développement d’ un carcinome hépatocellulaire (CHC), avec une incidence annuelle pouvant atteindre 8 % chez les patients atteints de CH. Les facteurs de risque de CHC sont l’infection par les virus de l’hépatite B ou C, l’exposition à l’aflatoxine, la consommation d’alcool, le tabagisme et l’obésité. Le risque de développer un CHC est également plus élevé chez les patients âgés de ≥ 55 ans, chez les patients ayant une activité prothrombique ≤ 75 % et chez les patients ayant une numération plaquettaire < 75 × 109/L.
| Rôle des images |
L’imagerie initiale la plus couramment utilisée pour la détection du carcinome hépatocellulaire (CHC), en raison de son coût relativement faible, est l’échographie . Pour détecter le CHC, les lignes directrices actuelles du NICE et de l’ American Association for the Study of Liver Deseases recommandent que les patients atteints de CH subissent une imagerie de routine tous les 6 mois. Cette recommandation s’appuie sur des preuves de faible qualité issues de plusieurs études suggérant un bénéfice d’au moins 3 mois d’années de vie gagnés chez les patients soumis à une surveillance échographique tous les 6 mois.
La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont d’autres options car elles ont une sensibilité et une spécificité plus élevées que l’échographie. Cependant, sa disponibilité est limitée et le coût associé est plus élevé. Par conséquent, ce n’est que dans certains cas où les résultats de l’échographie sont difficiles à interpréter (patients souffrant d’obésité morbide, de stéatose hépatique ou de maladie hépatique avancée) que la tomodensitométrie et l’IRM peuvent être réalisées.
L’échographie n’a qu’une sensibilité de 47 % lorsque le CHC est détecté à un stade précoce chez les patients atteints d’HC. Un résultat d’imagerie négatif ne diminue donc pas une suspicion clinique élevée et ne remplace pas une série d’échographies.
Si l’échographie détecte une masse < 10 mm, une nouvelle échographie est justifiée au bout de 3 mois pour suivre la croissance. Pour les lésions > 10 mm, la nécessité d’une imagerie tomodensitométrique ou IRM plus poussée ainsi que les risques et les avantages d’une biopsie spécialisée doivent être discutés. Il convient cependant de noter que les biopsies motivées par une suspicion de CHC sont généralement évitées par crainte d’un ensemencement tumoral, ce qui favorise la généralisation d’une maladie localisée.
| Marqueurs tumoraux |
En plus de l’imagerie, des marqueurs tumoraux tels que l’alpha-fœtoprotéine sérique peuvent également être utilisés pour détecter le CHC. Généralement, des taux d’alpha-fœtoprotéine > 20 ng/ml sont considérés comme un test positif.
Les patients présentant des signes d’une lésion ≥ 10 mm et un taux sérique d’alpha-fœtoprotéine > 20 ng/ml doivent subir des tests de diagnostic par tomodensitométrie multiphasique ou IRM avec contraste.
En outre, les cliniciens doivent se rappeler que même si des taux élevés d’alpha-fœtoprotéine sont attendus chez les patients atteints d’HC, même en l’absence de CHC, des taux d’alpha-fœtoprotéine > 400 ng/mL justifient un examen plus approfondi pour exclure un CHC.
| Réduire le risque de carcinome hépatocellulaire |
Pour réduire le risque et retarder l’apparition du carcinome hépatocellulaire (CHC), des stratégies chimiopréventives et des agents diététiques ont été proposés. La vaccination universelle et le traitement antiviral pour les patients infectés par les virus de l’hépatite B et C réduisent le risque de développer un CHC.
L’aspirine et les statines ont des effets antinéoplasiques et des propriétés anti-inflammatoires qui peuvent avoir un effet protecteur sur le développement du CHC. Cependant, il existe encore un manque important de données sur ce sujet. Des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer le bénéfice chez ce sous-groupe de patients.
| Détection en bureau des médicaments hépatotoxiques |
Bien qu’aucune recommandation spécifique n’ait été publiée sur l’utilisation de médicaments chez les patients atteints d’HC, on peut généraliser que les médicaments hépatotoxiques doivent être prescrits avec prudence.
| Médicaments à utiliser avec prudence en présence de cirrhose du foie |
| • Paracétamol • Stéroïdes anabolisants • Lsoniazide • Méthotrexate • Sulfamédicaments • Tétracyclines • Anticonvulsivants • Statines • Amoxicilline-clavulanate • Opioïdes |
| Évaluation en cabinet de l’encéphalopathie hépatique |
L’encéphalopathie hépatique (HPE) fait référence à un dysfonctionnement cognitif résultant d’une maladie du foie qui se manifeste par un large spectre de symptômes neurocognitifs allant d’anomalies subcliniques au coma.
Aux États-Unis, les maladies coronariennes sont une cause majeure de morbidité, de mortalité et de dépenses de santé. Les médecins de soins primaires peuvent jouer un rôle clé dans la reconnaissance des signes et symptômes de la maladie coronarienne et dans l’instauration d’un traitement précoce, avant qu’une hospitalisation ne soit nécessaire. La présentation clinique de l’ECH varie considérablement. Les patients présentant une maladie minime peuvent présenter peu de symptômes, tels que des changements subtils de personnalité ou des tests psychométriques anormaux.
| Tests pour les patients présentant une encéphalopathie hépatique minime ou masquée |
L’encéphalopathie hépatique (HPE) est importante car elle touche 50 % des patients atteints d’une maladie hépatique chronique. Un diagnostic précoce d’une maladie coronarienne minime peut aider à prédire la probabilité de développer une maladie coronarienne manifeste et peut permettre l’instauration d’un traitement et de modifications du mode de vie pour ralentir ou prévenir la progression de la maladie.
La Société internationale pour l’encéphalopathie hépatique et le métabolisme de l’azote a suggéré que les patients soient testés à l’aide de 2 tests psychométriques distincts, chacun pouvant évaluer différentes composantes du fonctionnement cognitif, tandis que la déficience chez les patients présentant une CCH minime peut varier d’un patient à l’autre. autre.
Certains tests disponibles incluent le test de dénomination des animaux, le score d’encéphalopathie hépatique psychométrique, le test de fréquence de scintillement critique, le test de temps de réaction continu, le test de contrôle inhibiteur, le test de Stroop, le test de création de sentiers, le test de numérisation informatisé et l’électroencéphalographie.
Certains de ces tests prennent du temps et nécessitent un équipement spécialisé et une formation du personnel. Par conséquent, ils ne peuvent pas être effectués dans un environnement de soins primaires ambulatoires très fréquenté. Cependant, le test de dénomination des animaux a un haut degré de précision, peut être administré rapidement et est réalisable en ambulatoire.
Les symptômes d’une maladie coronarienne manifeste sont plus évidents et comprennent des changements de personnalité, de l’irritabilité, une désinhibition, des troubles du sommeil, une altération du cycle du sommeil ou une somnolence diurne excessive, une désorientation, un comportement inapproprié, une confusion, une stupeur et un coma. D’autre part, il existe des symptômes moteurs tels que l’hypertonie et l’hyperréflexie, ainsi que des signes extrapyramidaux tels que la rigidité musculaire, la bradykinésie, l’hypokinésie, un ralentissement de l’élocution, des tremblements de type Parkinson et des dyskinésies. Enfin, l’astérixie est généralement observée aux stades précoces et intermédiaires de la maladie.
Le diagnostic d’ encéphalopathie hépatique manifeste (HPE) repose principalement sur les résultats de l’examen clinique et n’est établi qu’après avoir exclu les autres causes de dysfonctionnement cérébral. Un test clé pour déterminer la gravité de la maladie coronarienne est l’utilisation des critères de West Haven, qui permettent de stratifier les patients dans les grades suivants, en fonction de la présentation clinique et de l’état neuropsychiatrique :
• Intact : normal, sans symptômes subcliniques ni détérioration clinique de l’état mental
• Secret : encéphalopathie minime et absence de désorientation et d’astérixie (c’est-à-dire grade I)
• Manifeste (grades II à IV).
Il convient de noter que des taux élevés d’ammoniac dans le sang ne permettent pas de diagnostiquer l’ECH et ne sont pas non plus utiles pour déterminer le pronostic ou la stadification. Par conséquent, ils ne doivent pas être utilisés pour la surveillance de l’ECH.
| Immunisation et réduction de l’exposition |
Il est très important que les médecins veillent à ce que leurs patients atteints de cirrhose du foie (CH) reçoivent les vaccins appropriés.
Selon les directives des Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis, les patients atteints d’une maladie hépatique chronique devraient recevoir les vaccins suivants : grippe (annuel), hépatites A et B, zona, Tdap et 1 dose de vaccin antipneumococcique conjugué (PCV15, PCV20). si le patient est âgé de ≥ 65 ans ou entre 19 et 64 ans, après diagnostic d’une maladie du foie. Si le PCV15 est utilisé, il est suivi de l’administration d’une dose de vaccin polysaccharidique contre le pneumocoque.
| Modifications du mode de vie |
Régime et exercice
Il a été démontré que le régime méditerranéen , qui évite la viande rouge et les aliments transformés, donne les meilleurs résultats dans la réduction du risque de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) en améliorant la progression vers la stéatohépatite non alcoolique et éventuellement l’HC. De plus, il doit contenir du sirop de maïs, une teneur élevée en fructose et des aliments riches en graisses saturées.
Dans un essai clinique randomisé, pendant 6 mois, des patients atteints de NAFLD ont suivi un régime méditerranéen à faible indice glycémique, sans restriction calorique, montrant des réductions du score NAFLD déterminé par échographie hépatique. En revanche, les patients ayant suivi un régime méditerranéen ont présenté une perte de poids plus importante que le groupe témoin.
Ceux qui suivaient un régime méditerranéen et faisaient de l’exercice au moins 30 minutes par jour (par exemple, des exercices aérobiques consistant en une marche rapide, une course lente ou rapide, une danse) ont montré non seulement une perte de poids plus importante, mais également des taux d’aminotransférases et une raideur hépatique moins élevés que ceux des autres. contrôles. Il a été postulé que la cause de la sarcopénie était l’hyperammoniémie, l’autophagie musculaire et de faibles niveaux d’acides aminés à chaîne ramifiée. Pour prévenir ou inverser cet état catabolique, les régimes riches en protéines peuvent aider à maintenir les niveaux d’azote nécessaires pour éviter la sarcopénie.
Pour les patients atteints de maladie coronarienne, les lignes directrices de pratique clinique de l’Association européenne pour l’étude du foie recommandent 1,2 à 1,5 g/kg/jour de protéines et au moins 35 kcal/kg/jour d’apport calorique. En revanche, l’Association européenne pour l’étude du foie recommande d’éviter le jeûne de plus de 6 heures, car cela augmente le risque d’entrer dans un état catabolique pendant la nuit. Par conséquent, les apports doivent être faibles et fréquents, avec des collations nocturnes contenant de grandes quantités de glucides et de protéines pour améliorer l’équilibre azoté tout au long de la nuit.
| Restriction de sodium et de liquides |
Pour les patients atteints de cirrhose du foie (CH) et d’ascite, une partie importante de la gestion des symptômes est la restriction sodée.
L’apport en sodium doit être limité à <2 g/jour ou 88 mEq/jour, car il a été observé que le développement d’une ascite est secondaire à la rétention rénale de sodium. En général, les patients peuvent respecter cette recommandation en évitant le sel ajouté et les aliments préparés, qui sont souvent riches en sodium. Cependant, une restriction extrême <2 g/jour n’est pas recommandée car elle peut réduire la prise alimentaire, aggravant la mauvaise nutrition et l’état catabolique fréquents chez les patients atteints d’HC. De plus, chez les patients prenant des diurétiques, une réduction marquée de l’apport en sodium peut exacerber l’hyponatrémie.
Une restriction hydrique de 1 à 1,5 L/jour doit être réservée aux patients présentant une hypervolémie clinique et une hyponatrémie sévère (natrémie < 125 mEq/L).
La restriction hydrique est plus efficace lorsque l’apport hydrique est inférieur au volume de l’urine. Cependant, le volume urinaire est généralement faible chez les patients atteints d’HC, une restriction hydrique adéquate est donc presque impossible et n’est donc pas recommandée.
| Messages à retenir |
| Une évaluation minutieuse des patients atteints de cirrhose en soins primaires comprend l’identification des facteurs de risque pouvant conduire à une décompensation, une vaccination appropriée et une réduction de l’exposition, ainsi que des conseils sur les modifications du mode de vie, avec un faible seuil d’orientation vers les soins primaires. spécialistes compétents. Les médecins de soins primaires peuvent jouer un rôle clé dans la réduction de la morbidité et de la mortalité liées à l’HC, en améliorant les résultats pour les patients et les taux de survie. |
