Les scientifiques découvrent la raison principale pour laquelle la perte d’odorat se produit dans les cas de COVID-19 à long terme. Le mécanisme inflammatoire pourrait également aider à expliquer d’autres symptômes à long terme du COVID-19
La perte persistante de l’odorat après la COVID-19 est associée à une infiltration de cellules immunitaires et à une altération de l’expression des gènes dans l’épithélium olfactif Résumé Le SRAS-CoV-2 provoque de profonds changements dans le sens de l’odorat , y compris une perte totale de l’odorat. Bien que ces altérations soient généralement temporaires, de nombreux patients atteints de COVID-19 présentent un dysfonctionnement olfactif qui dure de plusieurs mois à plusieurs années. Bien que des études d’autopsie chez des animaux et des humains aient suggéré des mécanismes à l’origine de l’anosmie aiguë, on ne sait toujours pas comment le SRAS-CoV-2 provoque une perte persistante de l’odorat chez un sous-ensemble de patients. Pour répondre à cette question, nous avons analysé des échantillons épithéliaux olfactifs collectés à partir de 24 biopsies , y compris celles de neuf patients présentant une perte d’odorat à long terme objectivement quantifiée après COVID-19. Cette approche basée sur la biopsie a révélé un infiltrat diffus de cellules T exprimant l’interféron-γ et un changement dans la composition de la population de cellules myéloïdes, notamment un enrichissement en cellules dendritiques CD207+ et une déplétion en macrophages M2 anti-inflammatoires. Malgré l’absence d’ARN ou de protéine détectables du SRAS-CoV-2, l’expression des gènes dans les cellules de soutien de la barrière épithéliale olfactive, appelées cellules soutenables , semble refléter une réponse à une signalisation inflammatoire continue, qui s’accompagne d’une réduction du nombre de cellules olfactives. neurones sensoriels en relation avec les cellules épithéliales sustainaculaires olfactives. Ces résultats indiquent que l’inflammation médiée par les lymphocytes T persiste dans l’épithélium olfactif longtemps après que le SRAS-CoV-2 ait été éliminé des tissus, ce qui suggère un mécanisme de perte d’odorat à long terme après le COVID-19. . |
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La raison pour laquelle certaines personnes ne parviennent pas à retrouver leur odorat après le COVID-19 est liée à une attaque immunitaire continue contre les cellules nerveuses olfactives et à une diminution associée du nombre de ces cellules, a rapporté une équipe de scientifiques. par Duke Santé.
Cette découverte, publiée dans la revue Science Translational Medicine , fournit un aperçu important d’un problème épineux qui a touché des millions de personnes qui n’ont pas complètement récupéré leur odorat après le COVID-19.
Tout en se concentrant sur la perte de l’odorat, les résultats mettent également en lumière les causes sous-jacentes possibles d’autres symptômes à long terme du COVID-19, notamment la fatigue généralisée, l’essoufflement et la confusion mentale, qui pourraient être déclenchés par des mécanismes biologiques similaires.
"L’un des premiers symptômes généralement associés à l’infection au COVID-19 est la perte de l’odorat", a déclaré l’auteur principal Bradley Goldstein, MD, Ph.D., professeur agrégé au département de chirurgie de la tête et du cou. et sciences de la communication à Duke et au département de neurobiologie.
"Heureusement, de nombreuses personnes dont l’odorat est altéré pendant la phase aiguë d’une infection virale retrouveront leur odorat dans les deux prochaines semaines, mais certaines ne le retrouveront pas", a déclaré Goldstein. « Nous devons mieux comprendre pourquoi ce sous-ensemble de personnes souffrira d’une perte persistante de l’odorat pendant des mois ou des années après avoir été infectées par le SRAS-CoV2. »
Dans l’étude, Goldstein et ses collègues de Duke, Harvard et de l’Université de Californie à San Diego ont analysé des échantillons épithéliaux olfactifs collectés à partir de 24 biopsies, dont neuf patients souffrant d’une perte d’odorat à long terme après le COVID-19. Cette approche basée sur la biopsie, utilisant une analyse sophistiquée d’une seule cellule en collaboration avec Sandeep Datta, MD, Ph.D., de l’Université Harvard, a révélé une infiltration généralisée de cellules T impliquées dans une réponse inflammatoire dans l’épithélium olfactif, le tissu du nez. où se trouvent les cellules nerveuses de l’odorat. Ce processus inflammatoire unique a persisté malgré l’absence de niveaux détectables de SARS-CoV-2. De plus, le nombre de neurones sensoriels olfactifs a diminué, probablement en raison de lésions tissulaires dues à une inflammation continue.
"Les résultats sont surprenants", a déclaré Goldstein. "C’est presque comme une sorte de processus auto-immun dans le nez ."
Goldstein a déclaré que savoir quels sites sont endommagés et quels types de cellules sont impliqués est une étape clé pour commencer à concevoir des traitements. Il a déclaré que les chercheurs étaient encouragés car les neurones semblaient conserver une certaine capacité de réparation même après une attaque immunitaire à long terme.
"Nous espérons que la modulation de la réponse immunitaire anormale ou des processus de réparation dans le nez de ces patients pourrait aider à restaurer, au moins partiellement, le sens de l’odorat", a déclaré Goldstein, soulignant que ces travaux sont actuellement en cours. en cours dans son laboratoire.
Il a déclaré que les résultats de cette étude pourraient également éclairer des recherches supplémentaires sur d’autres symptômes à long terme du COVID-19 qui pourraient connaître des processus inflammatoires similaires.
Outre Goldstein et Datta, les auteurs de l’étude comprennent John B. Finlay, David H. Brann, Ralph Abi-Hachem, David W. Jang, Allison D. Oliva, Tiffany Ko, Rupali Gupta, Sebastian A. Wellford, E. Ashley Moseman. , Sophie S. Jang, Carol H. Yan, Hiroaki Matusnami et Tatsuya Tsukahara. L’étude a reçu le soutien financier des National Institutes of Health (DC018371, DC016859, AG074324, DC019956) et du Duke Department of Head and Neck Surgery and Communication Sciences.
