L’état de mal épileptique est une crise prolongée qui dure plus longtemps que les crises spontanément résolutives typiques et qui ne se résout souvent pas sans intervention médicale.
Il s’agit de l’urgence neurologique la plus courante chez les enfants. Bien qu’un état de mal épileptique prolongé soit associé à une morbidité et une mortalité importantes, un traitement rapide et efficace peut améliorer les résultats pour ces enfants. Le but de cet article est de résumer les mesures visant à prévenir l’état de mal épileptique chez les enfants à haut risque et à interrompre efficacement les crises prolongées.
| Définitions |
Historiquement, l’état de mal épileptique était défini comme une crise d’une durée de plus de 30 minutes ou comme plusieurs crises consécutives de plus de 30 minutes sans retour à la ligne de base neurologique entre les crises. (1) La définition actuelle reconnaît cependant une plus grande complexité en créant trois catégories principales : l’état de mal épileptique précoce, l’état de mal épileptique établi et l’état de mal épileptique réfractaire.
L’état de mal épileptique précoce fait référence à une crise qui dure plus de 5 minutes. Cette durée est basée sur des données montrant qu’il est peu probable que les crises d’une durée supérieure à 5 minutes s’arrêtent sans intervention médicale. (1)(2) Par conséquent, l’état de mal épileptique précoce représente une fenêtre critique pour l’intervention des prestataires de première ligne.
L’état de mal épileptique établi décrit une crise qui persiste pendant plus de cinq minutes malgré un traitement par une benzodiazépine. L’état de mal épileptique réfractaire fait référence à une crise prolongée qui n’a pas répondu à 2 doses de médicaments antiépileptiques différents (par exemple, 1 benzodiazépine et 1 antiépileptique non benzodiazépine). (3)(4)
L’état de mal épileptique peut également être caractérisé par le type de crise qui survient. L’état de mal épileptique convulsif est le plus courant et le plus mortel. (5) Cependant, les cliniciens doivent être conscients des types moins courants d’état de mal épileptique, tels que l’état de mal épileptique focal sans altération de la conscience, l’état de mal épileptique focal avec altération de la conscience et l’état de mal épileptique en absence.
L’état de mal épileptique focal sans altération de la conscience, ainsi que les crises motrices focales isolées, étaient auparavant connus sous le nom d’état partiel simple. L’état de mal épileptique focal avec altération de la conscience était auparavant connu sous le nom d’état partiel complexe. L’état de mal d’absence est un type de crise généralisée qui se manifeste par une altération prolongée de la conscience, mais les patients peuvent conserver une réactivité intermittente. (6)
L’état focal et l’état d’absence sont définis comme des crises d’une durée supérieure à 10 minutes, plutôt que les 5 minutes utilisées pour l’état de crise tonico-clonique bilatérale. Enfin, les convulsions fébriles sont fréquentes et constituent une cause majeure d’état de mal épileptique chez les enfants entre 6 mois et 5 ans. (7) Les crises fébriles complexes – durant plus de 15 minutes, se produisant plusieurs fois en 24 heures ou présentant des caractéristiques focales – représentent près de 20 % des crises fébriles.
Ici, les auteurs mettent l’accent sur l’état de mal convulsif chez les nourrissons et les enfants plus âgés. Les crises néonatales ont souvent des étiologies différentes et des mécanismes physiopathologiques uniques par rapport aux crises chez les nourrissons et les enfants plus âgés et nécessitent donc une approche thérapeutique différente.
De même, l’état de mal épileptique non convulsif (NCSE), qu’il soit dû à des crises motrices focales, à des crises non motrices ou à des crises d’absence, est une considération importante qui est brièvement abordée dans la section sur le diagnostic différentiel. L’EENC représente des situations uniques nécessitant des traitements plus individualisés au-delà de la portée de cette revue.
| Pathogénèse |
La physiopathologie de l’état de mal épileptique n’est pas complètement comprise, mais elle est probablement liée en partie à l’échec des voies inhibitrices médiées par l’acide g-aminobutyrique (GABA) et à l’hyperactivité des voies excitatrices médiées par le glutamate. (8)(9)
Cet état de régulation neuronale défaillante peut provoquer des dommages neuronaux, la mort cellulaire et des altérations des réseaux cérébraux. (1)
Il existe certaines preuves selon lesquelles un état de mal épileptique d’une durée supérieure à 30 minutes représente l’apparition de lésions neuronales accompagnées d’une dérégulation auto-entretenue. (10) Une crise prolongée conduit à l’internalisation des récepteurs GABAA, réduisant l’inhibition synaptique ainsi que la réactivité aux benzodiazépines. Pour cette raison, les médicaments de deuxième intention contre l’état de mal épileptique ne ciblent pas les récepteurs GABAA. (8) (11)
En plus des modifications des neurotransmetteurs et des récepteurs, les crises prolongées entraînent de multiples changements physiologiques responsables de certaines des complications de l’état de mal.
L’état de mal épileptique entraîne une augmentation des taux d’épinéphrine et de noradrénaline, ce qui favorise la vasoconstriction périphérique pour améliorer la perfusion et l’oxygénation continues des muscles et du cerveau. C’est pourquoi les patients présentent souvent une cyanose et une diminution de la saturation en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls périphérique.
Cependant, plus la crise dure longtemps, plus il existe un risque croissant d’échec compensatoire entraînant une diminution de la perfusion, de l’oxygénation et de la glycémie. Les modèles animaux démontrent un taux élevé de décompensation avec collapsus cardiovasculaire après 20 à 40 minutes de crises convulsives. (8)
| Diagnostic différentiel de l’état de mal épileptique |
L’état de mal convulsif se présente généralement sous la forme de crises tonico-cloniques bilatérales continues, ou de ce qui était auparavant connu sous le nom de crises tonico-cloniques généralisées ou de grand mal .
Cette présentation est généralement évidente, mais d’autres troubles peuvent l’imiter, comme les crises psychogènes non épileptiques prolongées (PNES). L’observation clinique et une évaluation minutieuse au chevet sont essentielles pour aider à différencier une crise d’épilepsie d’une PNES.
Les caractéristiques caractéristiques du PNES comprennent une évolution fluctuante, une conscience conservée malgré l’activité épileptique bilatérale, des mouvements asynchrones, une fermeture forcée des yeux, un manque de respiration laborieuse post-critique et un retour rapide à la fonction de base. (12)
Filmer l’activité de l’épisode peut aider au diagnostic ultérieur. (13) L’électroencéphalographie (EEG) est le moyen optimal de distinguer une crise d’épilepsie d’un événement non épileptique. Il est important de noter que l’épilepsie est l’une des comorbidités les plus courantes associées à la sPNES, de sorte que certaines personnes peuvent présenter à la fois des événements non épileptiques et des crises d’épilepsie. (12) Les antécédents médicaux de l’enfant et la description familiale de l’épisode fournissent des indices précieux pour distinguer les crises d’épilepsie des PNES.
L’état dystonique est une maladie rare et potentiellement mortelle qui peut être confondue avec l’état de mal épileptique. (14) L’état dystonique représente la forme la plus grave de dystonie, un trouble du mouvement qui consiste en une activation musculaire anormale. L’état dystonique se manifeste par des contractions soutenues ou des postures anormales, ressemblant à une activité convulsive tonique.
Les patients ont souvent des antécédents établis de dystonie qui s’aggravent de manière aiguë lors de maladies intercurrentes, d’ajustements médicamenteux, d’arrêt de traitement ou de douleur. (15) Il est important de souligner que ces patients restent dans leur état mental initial.
Étant donné que de nombreux patients atteints de dystonie souffrent de troubles neurologiques sous-jacents, il est essentiel d’obtenir des antécédents auprès d’un membre de la famille ou d’un soignant. Chez les patients ayant des difficultés à évaluer les changements de l’état mental, un EEG peut exclure les convulsions mais ne montre pas d’activité épileptiforme associée aux mouvements dystoniques. Le diagnostic est posé cliniquement sur la base de l’histoire et de la phénoménologie des mouvements anormaux.
Le NCSE est une urgence neurologique majeure qui peut facilement passer inaperçue en raison d’une réactivité intermittente ou d’une réactivité partielle préservée. Les signes et symptômes peuvent inclure une altération de l’état mental (par exemple, hallucinations, confusion, coma), des phénomènes moteurs (par exemple, automatismes, ataxie, dysarthrie) et des changements autonomes (par exemple, pâleur, vomissements). quelle région du cerveau est touchée. (16)
Par conséquent, les manifestations du NCSE peuvent chevaucher celles d’une exposition à un médicament ou à une toxine, une encéphalite infectieuse ou auto-immune, des troubles métaboliques et des troubles psychiatriques. Ajoutant à la difficulté du diagnostic, certaines de ces conditions peuvent également provoquer des convulsions.
Environ un tiers des enfants atteints de NCSE ont des antécédents d’épilepsie ou d’état de mal convulsif avant de développer un NCSE. En raison de la nature parfois subtile des signes et symptômes du NCSE, le diagnostic est souvent retardé.
Pour diagnostiquer rapidement le NCSE, une surveillance EEG doit être envisagée chez tout patient présentant une maladie persistante et des changements persistants et inexpliqués de son état mental. Bien que les symptômes cliniques semblent plus légers que ceux de l’état de mal convulsif, le NCSE est associé à des lésions neuronales et à une morbidité accrue, même en l’absence de crises cliniques. Le NCSE nécessite une intervention urgente avec les mêmes médicaments que ceux utilisés dans l’état de mal épileptique convulsif.
| Épidémiologie |
Selon en partie l’âge du patient et la définition de l’état de mal épileptique, l’incidence de l’état de mal épileptique chez les patients âgés de 1 à 19 ans varie de 10 à 58 pour 100 000 par an. (17) (18) (19) (20) La probabilité d’état de mal épileptique est plus élevée chez les nouveau-nés et les nourrissons de moins d’un an, avec 156 pour 100 000 par an. L’incidence la plus élevée d’état de mal épileptique réfractaire survient également chez les enfants de moins d’un an.
Certaines études montrent une prédominance homme/femme de 1,2:1 à 2:1. (21) Cependant, deux grandes études examinant les diagnostics d’état de mal épileptique à la sortie de l’hôpital aux États-Unis n’ont démontré aucune différence selon le sexe. (22) (23) Aucune différence constante n’a été signalée selon la race ou le statut socio-économique en ce qui concerne l’état de mal épileptique pédiatrique.
| Étiologie de l’état de mal épileptique |
Sur la base d’une revue de l’évaluation diagnostique de 2 093 enfants atteints d’état de mal épileptique, Riviello et al (18) ont identifié 6 grandes catégories étiologiques : encéphalopathie symptomatique aiguë, symptomatique à distance, symptomatique à distance avec précipitant aigu, encéphalopathie progressive, fébrile et cryptogénique (idiopathique). Certaines études indiquent que l’état de mal épileptique fébrile représente jusqu’à 35 % des cas d’état de mal épileptique, mais Riviello et al. ont observé que l’état de mal épileptique fébrile ne représentait que 22 % des cas.
Les symptomatiques lointains, faisant référence à des convulsions provoquées par une lésion antérieure du système nerveux central ou une encéphalopathie chronique, représentaient 33 % des cas. Les convulsions symptomatiques aiguës ou provoquées par une maladie aiguë telle qu’une méningite, une encéphalite, des troubles électrolytiques, un sepsis, une hypoxie ou une intoxication représentaient 26 % des cas examinés.
Les symptômes à distance avec précipitant aigu, référés aux enfants ayant déjà eu une maladie du système nerveux central avec un facteur aggravant concomitant (par exemple, maladie ou hypoglycémie), représentaient 1 % des cas. L’encéphalopathie progressive, ou les enfants présentant un trouble progressif sous-jacent, représentaient 3 % des cas. Enfin, l’état de mal épileptique cryptogénique ou idiopathique représentait 15 % de l’ensemble des cas examinés.
D’autres études ont utilisé les catégories étiologiques de la Ligue internationale contre l’épilepsie pour l’état de mal. Ces catégories divisent l’état de mal épileptique en syndromes électrocliniques, inconnus/cryptogènes et connus/symptomatiques, qui comprennent des catégories aiguës, lointaines et progressives, similaires à celles décrites par Riviello et al.
Un âge d’apparition plus jeune et une étiologie symptomatique, qu’elle soit aiguë, lointaine ou progressive, augmente le risque d’état de mal épileptique. (24)
En séparant les syndromes électrocliniques (par exemple les formes d’épilepsie telles que le syndrome de Lennox-Gastaut) des autres causes d’état de mal épileptique, il a été démontré que 10 % des enfants épileptiques présenteront un état de mal épileptique comme première crise. (17) (21) De plus, 25 % des enfants épileptiques développent un état de mal au cours de leur vie. (24)
| Prévention de l’état de mal épileptique |
En règle générale, il est plus facile d’arrêter une crise peu de temps après son début plutôt qu’une fois qu’elle est devenue persistante, et l’arrêt plus précoce de la crise devrait atténuer les effets physiologiques néfastes d’une crise prolongée.
Pour ces raisons, un plan d’action contre les crises doit généralement inclure un médicament de secours contre les crises conçu pour être administré par les soignants du patient dans le but d’interrompre la crise avant qu’elle n’évolue vers l’état de mal. Le délai exact d’administration des médicaments de secours dépendra du type d’épilepsie du patient et du jugement clinique du médecin du patient.
Les médicaments de secours contre les crises couramment utilisés comprennent le diazépam intranasal (IN) ou rectal et le midazolam IN. (25) (26) Dans de rares situations où les médicaments intraveineux ou rectaux approuvés par la Food and Drug Administration (FDA) ne peuvent pas être administrés, des comprimés oraux de midazolam ou de clonazépam à dissolution orale peuvent être des options. raisonnable.
Un dispositif atomiseur IN peut être utilisé pour convertir le midazolam intraveineux (IV) en midazolam IN hors AMM. Le clonazépam peut également être utilisé pendant plusieurs jours comme médicament temporaire programmé, ou « de transition », pour des groupes de crises exacerbées par une maladie ou un changement de médicament. Le pontage s’arrête généralement à mesure que la maladie se résorbe.
Les soignants doivent apprendre à administrer correctement les médicaments de secours et à se familiariser avec leurs effets indésirables. Tous les médicaments de secours couramment utilisés sont des benzodiazépines, leurs effets indésirables sont donc similaires. L’effet indésirable courant est la sédation. (27) (28)
Les soignants doivent être conscients du risque de suppression respiratoire lié à l’utilisation de benzodiazépines, en particulier en cas de doses multiples ou d’une dose supérieure à la dose habituelle pour le poids du patient. Avec une dose adéquate de médicaments anticonvulsivants de secours basés sur le poids, la suppression respiratoire est extrêmement rare et est beaucoup plus susceptible de survenir à la suite d’une crise prolongée. (29) Une suppression respiratoire est plus susceptible de se produire si le patient a pris des opioïdes, des barbituriques (y compris du phénobarbital) ou de l’alcool, ce qui pourrait être préoccupant pour les patients pédiatriques plus âgés.
| Conduite |
La première étape pour contrôler l’état de mal épileptique, comme pour toute urgence médicale, consiste à sécuriser les voies respiratoires, la respiration et la circulation. (3)(5)
Un positionnement approprié, une manœuvre de poussée de la mâchoire et des accessoires pour voies respiratoires peuvent être utilisés, le cas échéant, pour garantir des voies respiratoires brevetées. L’aspiration de sécrétions ou de vomissements peut aider à protéger les voies respiratoires.
En cas de crise prolongée qui ne se résout pas avec les médicaments ou si l’on craint une atteinte des voies respiratoires, l’intubation peut également être nécessaire. Une surveillance étroite des signes vitaux, notamment l’oxygénation, la tension artérielle et la fréquence cardiaque, permet une évaluation continue de la respiration et de la circulation. Bien que le NCSE nécessite moins de stabilisation clinique, la gestion des médicaments est similaire.
Un accès intraveineux précoce est essentiel pour administrer des médicaments antiépileptiques (ACM), ainsi que pour administrer des liquides pour soutenir la tension artérielle. L’évaluation en laboratoire peut inclure le glucose, le panel métabolique de base, le calcium, la formule sanguine complète et les niveaux de MAC, le cas échéant. Le but de ces études aiguës est d’identifier les causes traitables des crises telles que l’hypoglycémie, l’hyponatrémie et l’hypocalcémie.
Une leucocytose pourrait évoquer une étiologie infectieuse sous-jacente. Des niveaux sous-thérapeutiques de MAC chez un patient souffrant d’épilepsie connue peuvent documenter un dosage sous-optimal ou suggérer une non-observance du traitement. La toxicologie urinaire et sérique est appropriée en cas de risque d’empoisonnement ou de consommation de substances. (18)
Le médicament initial en cas de crise prolongée doit être une benzodiazépine telle que le midazolam, le diazépam ou le lorazépam. (3)(5)(9) Les 3 médicaments peuvent être administrés par voie intraveineuse. Le midazolam et le diazépam ont également des formulations IN, le diazépam a une formulation rectale et le midazolam peut également être administré par voie intramusculaire.
Lorsque les voies d’administration sont limitées, l’accès intra-osseux constitue une option d’urgence pour les 3 benzodiazépines. Une deuxième dose de la même benzodiazépine peut être administrée si la crise persiste. Le délai cible pour l’administration de la première dose de benzodiazépine en cas d’état de mal épileptique convulsif est généralement de 5 minutes.
Si la crise ne s’arrête pas dans les 5 minutes suivant l’administration de la première benzodiazépine, une deuxième dose du même médicament peut être administrée.
En raison de la courte durée d’action des benzodiazépines, un médicament de deuxième intention est souvent administré, même si le médicament initial a réussi à arrêter la crise. L’administration de la deuxième dose de benzodiazépines, la préparation du médicament de deuxième intention, puis l’administration du médicament de deuxième intention devraient idéalement avoir lieu dans les 20 minutes suivant le début de la crise.
Les médicaments de deuxième intention comprennent le lévétiracétam, la fosphénytoïne ou l’acide valproïque. L’essai ETEE (Etablied Status Epilepticus Treatment Trial) a démontré que ces trois médicaments sont équivalents en termes d’efficacité et de tolérabilité. (30) En pratique, le lévétiracétam est généralement administré en premier, en partie parce qu’il est plus facile de continuer à long terme en prophylaxie orale des crises.
Si le lévétiracétam ne parvient pas à arrêter la crise, de la fosphénytoïne puis de l’acide valproïque peuvent être ajoutés. Le phénobarbital est une alternative raisonnable si le lévétiracétam, la fosphénytoïne et l’acide valproïque ne sont pas disponibles ou inefficaces, mais en raison de taux plus élevés d’hypotension et de dépression respiratoire, le phénobarbital est souvent administré après l’autre MAC.
L’exception, cependant, est l’utilisation du phénobarbital pour les crises néonatales. Bien qu’il sorte du cadre de cette revue, le phénobarbital est essentiel comme médicament initial dans les crises néonatales. Le lacosamide est de plus en plus utilisé dans le traitement de l’état de mal épileptique car il présente des avantages similaires. Le lacosamide peut être administré par voie intraveineuse, est généralement bien toléré et il existe des données étayant son efficacité dans l’état de mal épileptique, du moins chez les adultes. (31)
Si les convulsions persistent malgré les benzodiazépines et les MAC intraveineuses, l’étape suivante consiste à administrer une perfusion intraveineuse continue de midazolam, de pentobarbital ou de kétamine . (3)(5) Ces agents doivent être supervisés par un médecin connaissant leur utilisation chez les enfants, aidé par une surveillance EEG. Il n’existe pas de consensus sur la perfusion de troisième intention à utiliser. (3)(4) (32) Le midazolam et le pentobarbital nécessitent des voies respiratoires sûres et sont souvent préférés en raison de données plus rétrospectives et de l’expérience des cliniciens.
Les perfusions de midazolam et de pentobarbital peuvent induire une hypotension importante. La kétamine a moins d’effet sur la tension artérielle et ne nécessite pas d’intubation, mais il existe moins de données appuyant son utilisation en cas d’état de mal épileptique. (4)
Enfin, le propofol est utilisé chez les adultes pour le traitement de l’état de mal épileptique, mais est rarement utilisé chez les patients pédiatriques en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol, qui provoque une acidose métabolique, une rhabdomyolyse, une insuffisance cardiaque et la mort. (33) Les traitements supplémentaires pour l’état de mal épileptique réfractaire comprennent le régime cétogène, les corticostéroïdes, les immunoglobulines intraveineuses et la stimulation du nerf vague. (32)
| Prochaines étapes de l’évaluation INITIALE |
L’évaluation diagnostique des enfants atteints d’état de mal épileptique peut inclure les niveaux de MAC chez les enfants souffrant d’épilepsie existante et l’obtention d’études toxicologiques et métaboliques chez les enfants présentant des préoccupations cliniques appropriées. Un EEG est utile pour déterminer le type d’épilepsie et en cas d’inquiétude concernant la PNES. Chez les enfants dont l’étiologie des crises est inconnue, la neuroimagerie est recommandée.
Les déficits post-critiques devraient également inciter à une neuroimagerie plus urgente chez un patient sans antécédents de ces déficits. Chez les patients sans antécédents d’épilepsie qui présentent des signes ou symptômes d’infection et en cas d’état de mal épileptique, il est d’une importance vitale d’exclure une infection du système nerveux central. Le traitement antibiotique ne doit pas attendre les résultats des tests en cas de forte suspicion d’infection du système nerveux central.
Les crises fébriles complexes peuvent souvent se manifester par un état de mal épileptique fébrile entre 6 mois et 5 ans. Les crises prolongées sont traitées de la même manière en situation aiguë, qu’elles soient fébriles ou non. Les patients présentant des convulsions fébriles complexes focales ou prolongées peuvent justifier des examens plus approfondis par EEG et neuroimagerie pour évaluer la présence de causes de crises. (3.4)
Un EEG urgent peut exclure les crises subcliniques persistantes, aider au traitement de l’état de mal épileptique réfractaire et distinguer la PNES d’une crise d’épilepsie. (3) (12) Certains patients présentant des présentations réfractaires auront besoin d’un coma médicalement induit avec un schéma de suppression des rafales sur l’EEG pour reposer le cerveau. La surveillance EEG est essentielle pour évaluer les crises subcliniques ainsi que la profondeur du coma induit.
| Résultat après état de mal épileptique |
L’état de mal épileptique est associé à une mortalité et une morbidité importantes.
On estime qu’entre 2,7 % et 5,2 % des patients atteints d’état de mal épileptique décèdent au cours d’une hospitalisation aiguë, et que la mortalité à long terme après une hospitalisation peut augmenter de 3,8 % à 17 %. (19) (21) (35) (36)
L’issue dépend de la durée de la crise et de l’étiologie sous-jacente. Certaines des causes de l’état de mal épileptique ont des taux de mortalité et de morbidité élevés, indépendants de la crise, comme la quasi-noyade, la septicémie, le choc hémorragique, l’aspiration et la ventilation mécanique prolongée. (37) L’état de mal réfractaire peut augmenter la mortalité jusqu’à 32 %. (38) (39)
Les séquelles neurologiques peuvent inclure des déficits moteurs, des problèmes de comportement et de développement et une nouvelle apparition d’épilepsie. Pour un enfant présentant un état de mal épileptique, le risque de crises récurrentes varie de 16 à 50 %. Un tiers des patients qui présentent un état de mal épileptique réfractaire d’apparition récente développent ensuite une épilepsie. (40) La probabilité de crises récurrentes est plus grande chez les individus présentant un EEG anormal, des antécédents de convulsions fébriles, un dysfonctionnement neurologique préexistant ou un déficit post-critique immédiat. (21) (35) (39)
Les patients souffrant d’état de mal épileptique courent également un risque de déficits focaux, de troubles du comportement et de troubles cognitifs. (21) Les patients souffrant d’épilepsie symptomatique sont plus susceptibles que les patients souffrant d’épilepsie de cause inconnue d’avoir des problèmes neurocognitifs et comportementaux. Jusqu’à un tiers des patients développeront des problèmes cognitifs et comportementaux après un état de mal épileptique. (19) (41)
L’âge précoce d’apparition et la durée de l’état de mal épileptique sont les principaux prédicteurs de pires résultats neurocognitifs. (42) Une surveillance étroite du développement, du comportement et de la cognition d’un patient par le neurologue et le pédiatre est essentielle après un état de mal épileptique. L’Académie américaine de pédiatrie sert de centre national de coordination pour l’épilepsie, avec d’excellentes ressources à la disposition des médecins et des soignants sur l’épilepsie et ses comorbidités. (43)
Les résultats parfois médiocres de l’état de mal épileptique pédiatrique, combinés à la sécurité des médicaments de secours, ont contribué à l’évolution vers une intervention plus précoce. Il existe un intervalle critique si l’état de mal épileptique doit être arrêté avant une lésion neuronale. Souvent, les premiers médecins à traiter les enfants atteints d’état de mal épileptique, les pédiatres, jouent un rôle essentiel dans l’amélioration des résultats d’un enfant en prévenant l’état de mal épileptique et en initiant rapidement un traitement contre les crises aiguës.
